ResultsThe overall incidence rate of nonfatal MI in our population,age การแปล - ResultsThe overall incidence rate of nonfatal MI in our population,age ไทย วิธีการพูด

ResultsThe overall incidence rate o

Results
The overall incidence rate of nonfatal MI in our population,
ages 50 to 85 years, was 4.1/1,000 person-years. The
incidence was much greater among patients with antecedents
of CAD (13.9) than among those without a history of
CAD (3.0). Table 1 shows the risk associated with use of
NSAIDs. The estimate of RR of MI with current single
NSAID use was 1.35 (95% CI: 1.23 to 1.48). NSAID users
who stopped treatment between 3 months and 1 year in
advance had a risk similar to that of nonusers (RR: 1.02,
95% CI: 0.94 to 1.12). The RR of MI was 1.13 (95% CI:
0.92 to 1.39) among current users in their first month of
treatment and 1.53 (95% CI: 1.28 to 1.82) when taking
NSAIDs for 3 years. There was also a greater risk among
users of high dose compared with users of low-medium dose
(RR: 1.28, 95% CI: 1.07 to 1.53).
Table 2 shows RRs of MI according to plasma half-life
and formulation. Users of slow-release formulations had an
RR of 1.22 (95% CI: 0.96 to 1.54) compared with users of
the regular formulation. When daily dose was taken into
account, the slightly greater risk among users of the slowrelease
formulation was only observed in the low-medium
dose category.
Figure 1A shows the estimates of RR for individual
NSAIDs. Most of them presented an RR compatible with
a small increased risk or no increased risk, although the
amount of information was insufficient to provide precise
estimates. Only diclofenac and rofecoxib use were clearly
associated with a greater risk of MI (RR: 1.67, 95% CI: 1.44
to 1.94; and RR: 1.46, 95% CI: 1.10 to 1.92, respectively).
In Figure 1B, we reported the degree of inhibition on
whole blood COX-1 and -2 activities in vitro produced by
therapeutic concentrations of individual NSAIDs. Except
for naproxen and ibuprofen, all other NSAIDs inhibited
COX-2 more profoundly than COX-1 at therapeutic concentrations.
Importantly, platelet COX-1 was suppressed at
the functional range, namely, 95% (10) by therapeutic
doses of naproxen but no other NSAIDs.
In Figure 1C, we reported a statistically significant
correlation (r
2  0.7458, p  0.0027) between the degree of
inhibition of whole blood COX-2 in vitro produced by
average circulating therapeutic concentrations and the RR
of MI associated with individual NSAIDs: naproxen, which
has an effect on platelet COX-1 activity compatible with
inhibition of platelet function, was not included. When we
grouped individual NSAIDs with a degree of COX-2
inhibition 90% at therapeutic dose (ibuprofen, meloxicam,
celecoxib, and etoricoxib), users of these NSAIDs
presented an RR of 1.18 (95% CI: 1.02 to 1.38), whereas
users of rofecoxib, indomethacin, diclofenac, and piroxicam
(COX-2 inhibition 90%) had an RR of 1.60 (95% CI:
1.41 to 1.81, p for interaction 0.01).
The effect of dose for individual NSAIDs is shown in
Table 3; among users of ibuprofen, the RR for doses up to
1,200 mg daily was 1.00 (95% CI: 0.80 to 1.25), and it was
1.56 (95% CI: 0.90 to 2.71) for doses above 1,200 mg
(mainly 1,800 mg). Accordingly, average drug concentrations
after dosing with low and high doses of ibuprofen (39
and 111 M, respectively) (8) inhibited whole blood
COX-2 activity by 75% and 90%, respectively. Figure 2
shows in more detail the effect of dose among users of
diclofenac. A clear dose-response was observed (p for trend
0.0001): users of diclofenac 50 mg daily carried an RR of
1.12 (95% CI: 0.57 to 2.19), and the corresponding estimate
among users of 150 mg was 1.80 (95% CI: 1.49 to 2.18).
Also, the risk was slightly greater when diclofenac was
administered as slow release compared with the plain form,
even after adjusting for the dose.
We looked at whether the effect of aspirin on MI was
affected by concomitant use of NSAIDs (Table 4). None of
the terms for interaction was statistically significant, although
only concomitant use with ibuprofen and naproxen
suggested a minor antagonism: the corresponding estimates
of relative excess risk due to interaction were 0.16 and 0.22.
When we restricted the analysis to new users of NSAIDs,
the overall estimates of risk were similar according to
duration and daily dose. Also, there were only minor
variations in risk among individual NSAIDs; the corresponding
RR among new users of rofecoxib was 1.57 (95%
CI: 1.17 to 2.11). No differences were observed in the
estimates of RR with a more liberal definition of current use
(supply of NSAID lasting until index date or ending in the
month before index date) according to recency, duration, or
daily dose of NSAIDs (data not shown). We also performed
stratified analyses by sex, age, and history of CAD. The
overall effect of NSAID use did not seem to be modified by
sex, although the RR was slightly higher among females but
not statistically significant (data not shown). The relative
risk decreased with advancing age. Users of NSAIDs who
were 50 to 59 years old presented an RR of 1.61 (95% CI:
1.27 to 2.04); the corresponding estimates among patients
ages 60 to 74 and 75 to 84 years old were 1.34 (95% CI: 1.18
to 1.53) and 1.22 (95% CI: 1.03 to 1.45), respectively. The
RRs of MI associated with NSAID use in patients with and
without antecedents of CAD were 1.18 (95% CI: 0.98 to 1.42)
and 1.41 (95% CI: 1.27 to 1.47), respectively. Of note, all
stratum-specific CIs within each covariate were overlapping.

0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
ผลลัพธ์อัตราอุบัติการณ์โดยรวมของ nonfatal MI ของประชากรวัย 50-85 ปี 4.1/1000 person-years ได้ ที่อุบัติการณ์ยิ่งใหญ่ระหว่างผู้ป่วยกับ antecedentsของ CAD (13.9) มากกว่าผู้ที่ไม่มีประวัติCAD (3.0) ตารางที่ 1 แสดงความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการใช้NSAIDs การประเมินของ RR MI ด้วยเดียวปัจจุบันผลไม้ มักใช้เป็น 1.35 (95% CI: 1.23-1.48) ผู้ใช้ผลไม้ มักหยุดการรักษาระหว่าง 3 เดือนและ 1 ปีในที่ล่วงหน้ามีความเสี่ยง nonusers (RR: 1.0295% CI: 0.94-1.12) RR MI 1.13 (95% CI:0.92 การ 1.39) ระหว่างผู้ใช้ปัจจุบันในเดือนแรกของพวกเขารักษาและ 1.53 (95% CI: ถึง 1.28-1.82) เมื่อการNSAIDs 3 ปี นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงมากขึ้นในหมู่ผู้ใช้ยาสูงเมื่อเทียบกับผู้ใช้ยาต่ำปานกลาง(RR: 1.28, 95% CI: 1.07-1.53)ตารางที่ 2 แสดง RRs MI ตาม half-life พลาสม่าและพัฒนา ผู้ปล่อยช้าสูตรมีการRR 1.22 (95% CI: 0.96-1.54) เปรียบเทียบกับผู้ใช้กำหนดปกติ เมื่อทุกวันยาถูกนำเข้าบัญชี ความเสี่ยงมากขึ้นเล็กน้อยในหมู่ผู้ใช้ slowreleaseกำหนดเท่าที่สังเกตในต่ำปานกลางประเภทยารูปที่ 1A แสดงการประเมินของ RR สำหรับแต่ละบุคคลNSAIDs ส่วนใหญ่จะนำเสนอ RR เข้ากันได้กับขนาดเล็กเพิ่มความเสี่ยงหรือไม่เสี่ยง แม้ว่าการจำนวนข้อมูลไม่เพียงพอให้แม่นยำประเมิน เพียงใช้ diclofenac และโรฟีคอกซิบได้อย่างชัดเจนเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่มากขึ้นของ MI (RR: 1.67, 95% CI: 1.44การ 1.94 และ RR: 1.46, 95% CI: 1.10 การ 1.92 ตามลำดับ)ในรูปที่ 1B เรารายงานระดับของการยับยั้งในทั้งเลือดค็อกซ์-1 และ-2 กิจกรรมเพาะเลี้ยงผลิตโดยความเข้มข้นรักษาของ NSAIDs แต่ละตัว ยกเว้นนาโปรเซนและไอบูโปรเฟน NSAIDs อื่น ๆ ห้ามค็อกซ์-2 ซึ้งกว่าค็อกซ์-1 ที่ความเข้มข้นของยาสำคัญ ถูกยับยั้งเกล็ดเลือดค็อกซ์-1 ที่ช่วงทำงาน ได้แก่ 95% (10) โดยรักษาปริมาณของนาโปรเซนแต่ NSAIDs ไม่ในรูป 1C เรารายงานสำคัญทางสถิติสหสัมพันธ์ (r2 0.7458, p 0.0027) ระหว่างระดับของการยับยั้งการเปลี่ยนเลือดทั้งหมดในค็อกซ์-2 ผลิตโดยค่าเฉลี่ยความเข้มข้นของยาและ RR ในการหมุนเวียนของ MI ที่เกี่ยวข้องกับ NSAIDs แต่ละ: นาโปรเซน ซึ่งมีลักษณะพิเศษบนเกล็ดเลือดเข้ากันได้กับกิจกรรมค็อกซ์-1ยับยั้งเกล็ดเลือดฟังก์ชัน ไม่รวม เมื่อเราNSAIDs แต่ละกลุ่ม มีตัวค็อกซ์ 2ยับยั้งการ 90% ยารักษาโรค (ไอบูโปรเฟน มีลอกซิแคมซีลีคอกซิบ และ etoricoxib), ผู้ใช้ NSAIDs เหล่านี้แสดงเป็น RR 1.18 (95% CI: 1.02-1.38), ในขณะที่ผู้ใช้โรฟีคอกซิบ indomethacin, diclofenac และไพรอกซิแคม(ยับยั้งค็อกซ์-2 90%) มีการ RR 1.60 (95% CI:1.41 ไป 1.81, p สำหรับการโต้ตอบ 0.01)แสดงผลของยา NSAIDs แต่ละสำหรับในตาราง 3 ระหว่างผู้ใช้ของไอบูโปรเฟน RR ในปริมาณถึง1200 มิลลิกรัมทุกวันเป็น 1.00 (95% CI: 0.80-1.25), และก็1.56 (95% CI: 0.90-2.71) สำหรับปริมาณเหนือ 1200 มิลลิกรัม(ส่วนใหญ่ 1800 มิลลิกรัม) เฉลี่ยความเข้มข้นของยาตามหลังจากกระบวนมีปริมาณต่ำ และสูงของไอบูโปรเฟน (39และ 111 M ตามลำดับ) (8) ห้ามทั้งเลือดกิจกรรมค็อกซ์-2 โดย 75% และ 90% ตามลำดับ รูปที่ 2แสดงรายละเอียดผลของยาในหมู่ผู้ใช้diclofenac ตอบยาชัดเจนถูกสังเกต (p สำหรับแนวโน้มมาก 0.0001): ผู้ใช้ diclofenac 50 มิลลิกรัมทุกวันทำการ RR ของ1.12 (95% CI: 0.57-2.19), และการประเมินที่สอดคล้องกันในหมู่ผู้ใช้ 150 mg เป็น 1.80 (95% CI: 1.49-2.18)ความเสี่ยงเป็นมากกว่าเล็กน้อยเมื่อ diclofenacจัดการเป็นออกช้าเมื่อเทียบกับแบบธรรมดาแม้หลังจากการปรับปรุงสำหรับยาเรามองว่าเป็นผลของแอสไพริน MIรับผลกระทบจากการใช้ NSAIDs (ตาราง 4) มั่นใจ ไม่มีของเงื่อนไขสำหรับการโต้ตอบถูกทางสถิติอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่ามั่นใจใช้ไอบูโปรเฟนและนาโปรเซนแนะนำ antagonism รอง: การประเมินที่สอดคล้องกันความเสี่ยงสัมพัทธ์เกินเนื่องจากการโต้ตอบได้ 0.16 และ$ 0.22เมื่อเราจำกัดการวิเคราะห์ผู้ใช้ใหม่ของ NSAIDsการประเมินความเสี่ยงโดยรวมคล้ายกันตามระยะเวลาและยาทุกวัน ยัง มีเพียงเล็กน้อยความแตกต่างในความเสี่ยงระหว่าง NSAIDs แต่ละ ให้สอดคล้องกับRR ในหมู่ผู้ใช้ใหม่ของโรฟีคอกซิบ 1.57 (95%CI: เพื่อความ 1.17 2.11) ความแตกต่างไม่ได้สังเกตในการประเมินของ RR กับคำจำกัดความที่เสรีมากขึ้นของปัจจุบัน(ซัพพลายของผลไม้ มักไปจนถึงวันดัชนี หรือสิ้นสุดในการเดือนก่อนวันดัชนี) ตาม recency ระยะเวลา หรือยาประจำวันของ NSAIDs (ข้อมูลไม่แสดง) เรายังดำเนินการวิเคราะห์ stratified ตามเพศ อายุ และประวัติของ CAD ที่ผลโดยรวมของผลไม้ มักใช้ไม่ได้ดูเหมือนไม่สามารถปรับเปลี่ยนเพศสัมพันธ์ แม้ว่า RR มีสูงขึ้นเล็กน้อยระหว่างหญิง แต่ไม่สำคัญทางสถิติ (ข้อมูลไม่แสดง) ญาติลดความเสี่ยงกับความก้าวหน้ายุค ผู้ใช้ NSAIDs ที่มีอายุ 50-59 ปีแสดงเป็น RR 1.61 (95% CI:1.27 กับ 2.04); การประเมินที่สอดคล้องกันระหว่างผู้ป่วยอายุ 60-74 และ 75-84 ปี 1.34 (95% CI: 1.18การ 1.53) และ 1.22 (95% CI: 1.03 ดาวน์โหลด 1.45), ตามลำดับ ที่RRs MI ที่เกี่ยวข้องกับผลไม้ มักใช้ในผู้ป่วยที่มี และโดย antecedents CAD ได้ 1.18 (95% CI: 0.98-1.42)และ 1.41 (95% CI: 1.27-1.47), ตามลำดับ ตั๋ว ทั้งหมดCIs stratum เฉพาะภายในแต่ละ covariate ถูกซ้อนทับกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
ผลอัตราอุบัติการณ์โดยรวมของ nonfatal MI ประชากรของเราทุกเพศทุกวัย50-85 ปีที่ผ่านมาเป็น 4.1 / 1,000 คนปี อุบัติการณ์มากมากขึ้นในหมู่ผู้ป่วยที่มีบรรพบุรุษของ CAD (13.9) มากกว่าในหมู่ผู้ที่ไม่มีประวัติของ CAD (3.0) ตารางที่ 1 แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยากลุ่มNSAIDs ประมาณการของ RR ของ MI ปัจจุบันมีเพียงครั้งเดียวใช้NSAID เป็น 1.35 (95% CI: 1.23-1.48) ผู้ใช้ NSAID ที่หยุดการรักษาระหว่าง 3 เดือนและ 1 ปีล่วงหน้ามีความเสี่ยงคล้ายกับที่ของnonusers (RR: 1.02, 95% CI: 0.94-1.12) RR ของ MI เป็น 1.13 (95% CI: 0.92-1.39) ในหมู่ผู้ใช้ในปัจจุบันในเดือนแรกของการรักษาและ1.53 (95% CI: 1.28-1.82) เมื่อถ่ายNSAIDs เป็นเวลา 3 ปี นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงมากขึ้นในหมู่ผู้ใช้ปริมาณสูงเมื่อเทียบกับผู้ใช้ขนาดต่ำกลาง(RR: 1.28, 95% CI: 1.07-1.53). ตารางที่ 2 แสดงให้เห็นว่า RRs ของ MI ตามพลาสม่าครึ่งชีวิตและการกำหนด ผู้ใช้สูตรช้าปล่อยมีRR 1.22 (95% CI: 0.96-1.54) เมื่อเทียบกับผู้ใช้สูตรปกติ เมื่อยาทุกวันถูกนำตัวเข้าบัญชีที่มีความเสี่ยงมากขึ้นเล็กน้อยในหมู่ผู้ใช้ของ slowrelease สูตรพบว่าเฉพาะในระดับต่ำกลางประเภทยา. รูปที่ 1A แสดงให้เห็นถึงการประมาณการของ RR สำหรับบุคคลNSAIDs ที่สุดของพวกเขานำเสนอ RR เข้ากันได้กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นขนาดเล็กหรือไม่มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นแม้ว่าปริมาณของข้อมูลไม่เพียงพอที่จะให้ความแม่นยำการประมาณการ diclofenac เท่านั้นและใช้ rofecoxib ถูกอย่างชัดเจนเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่มากขึ้นของมิชิแกน(RR: 1.67, 95% CI: 1.44. 1.94 และ RR: 1.46, 95% CI: 1.10-1.92 ตามลำดับ) ในรูปที่ 1B เรารายงาน ระดับของการยับยั้งในเลือดCOX-1 และ -2 กิจกรรมในหลอดทดลองที่ผลิตโดยความเข้มข้นของการรักษาของยากลุ่มNSAIDs ของแต่ละบุคคล ยกเว้นสำหรับ naproxen และ ibuprofen ทั้งหมด NSAIDs อื่น ๆ ยับยั้ง COX-2 ลึกซึ้งกว่า COX-1 ที่ระดับความเข้มข้นในการรักษา. ที่สำคัญของเกล็ดเลือด COX-1 ถูกระงับในช่วงการทำงานคือ? 95% (10) โดยการรักษาปริมาณnaproxen แต่ ไม่มียากลุ่ม NSAIDs อื่น ๆ . ในรูปที่ 1C เรารายงานอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติสหสัมพันธ์(R 2? 0.7458 พี? 0.0027) ระหว่างระดับของการยับยั้งการเลือดCOX-2 ในหลอดทดลองที่ผลิตโดยความเข้มข้นของการไหลเวียนของการรักษาเฉลี่ยและRR ของ MI เกี่ยวข้องกับ แต่ละ NSAIDs: naproxen ซึ่งมีผลต่อเกล็ดเลือดกิจกรรมCOX-1 เข้ากันได้กับการยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดไม่ได้ถูกรวม เมื่อเราจัดกลุ่ม NSAIDs บุคคลที่มีระดับของ COX-2 ยับยั้ง 90% ที่ยารักษาโรค (ibuprofen, meloxicam, celecoxib และ etoricoxib) ผู้ใช้ยากลุ่ม NSAIDs เหล่านี้นำเสนอRR 1.18 (95% CI: 1.02-1.38) ในขณะที่ผู้ใช้ของ rofecoxib, indomethacin, diclofenac และ piroxicam (? COX-2 ยับยั้ง 90%) มี RR 1.60 (95% CI: 1.41-1.81 พีสำหรับการปฏิสัมพันธ์ 0.01). ผลของยาสำหรับยากลุ่ม NSAIDs แต่ละคนจะแสดงในตารางที่3 ; ในหมู่ผู้ใช้ ibuprofen, RR สำหรับปริมาณถึง1,200 มิลลิกรัมต่อวันเป็น 1.00 (95% CI: 0.80-1.25) และมันก็เป็น1.56 (95% CI: 0.90-2.71) สำหรับปริมาณดังกล่าวข้างต้น 1,200 มก. (ส่วนใหญ่เป็น 1,800 มก.) ดังนั้นความเข้มข้นของยาเสพติดเฉลี่ยหลังการใช้ยาที่มีปริมาณต่ำและสูงของ ibuprofen (39 และ 111 M ตามลำดับ) (8) ยับยั้งเลือดกิจกรรมCOX-2 โดย 75% และ 90% ตามลำดับ รูปที่ 2 แสดงให้เห็นในรายละเอียดมากขึ้นผลของยาในหมู่ผู้ใช้diclofenac ปริมาณการตอบสนองที่ชัดเจนเป็นข้อสังเกต (พีสำหรับแนวโน้ม0.0001): ผู้ใช้ diclofenac 50 มิลลิกรัมต่อวันถือ RR ของ1.12 (95% CI: 0.57-2.19) และการประเมินที่สอดคล้องกันในหมู่ผู้ใช้150 มิลลิกรัมเป็น 1.80 (95% CI :. 1.49-2.18) นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงเล็กน้อยมากขึ้นเมื่อ diclofenac ได้รับการบริหารงานเป็นปล่อยช้าเมื่อเทียบกับรูปแบบธรรมดาแม้หลังจากที่ปรับขนาดยา. เรามองที่ว่าผลกระทบของยาแอสไพรินใน MI ได้รับผลกระทบจากการใช้งานด้วยกันของNSAIDs (ตารางที่ 4) ไม่มีเงื่อนไขสำหรับการปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติถึงแม้ว่าการใช้งานด้วยกันเท่านั้นที่มีibuprofen และ naproxen แนะนำการเป็นปรปักษ์กันเล็กน้อย: ประมาณการที่สอดคล้องกันของความเสี่ยงส่วนเกินญาติเนื่องจากการการทำงานร่วมกันเป็น0.16 และ 0.22. เมื่อเรา จำกัด การวิเคราะห์กับผู้ใช้งานใหม่ของยากลุ่ม NSAIDs, ประมาณการโดยรวมของความเสี่ยงที่มีความคล้ายคลึงกันตามระยะเวลาและยาทุกวัน นอกจากนี้ยังมีเพียงเล็กน้อยการเปลี่ยนแปลงในความเสี่ยงในกลุ่ม NSAIDs บุคคล ที่สอดคล้องRR ในหมู่ผู้ใช้ใหม่ของ rofecoxib เป็น 1.57 (95% CI: 1.17-2.11) ความแตกต่างที่ไม่ถูกตั้งข้อสังเกตในประมาณการของ RR มีความหมายอีกมากมายในการใช้ในปัจจุบัน (อุปทานของ NSAID ยาวนานจนถึงวันดัชนีหรือสิ้นสุดในเดือนก่อนวันดัชนี) ตามความใหม่ระยะเวลาหรือรายวันปริมาณของยากลุ่ม NSAIDs (ไม่ได้แสดงข้อมูล) . นอกจากนี้เรายังดำเนินการวิเคราะห์แบ่งชั้นตามเพศอายุและประวัติของ CAD ผลกระทบโดยรวมในการใช้ NSAID ไม่ได้ดูเหมือนจะได้รับการแก้ไขโดยการมีเพศสัมพันธ์แม้RR เล็กน้อยสูงในหมู่หญิง แต่ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ(ไม่ได้แสดงข้อมูล) เทียบความเสี่ยงที่ลดลงตามอายุที่ก้าวหน้า ผู้ใช้ยากลุ่ม NSAIDs ที่มี50-59 ปีนำเสนอ RR ของ 1.61 (95% CI: 1.27-2.04); ประมาณการที่สอดคล้องกันในผู้ป่วยทุกเพศทุกวัย 60-74 และ 75-84 ปีเป็น 1.34 (95% CI: 1.18 ที่จะ 1.53) และ 1.22 (95% CI: 1.03-1.45) ตามลำดับ RRs ของ MI เกี่ยวข้องกับการใช้ NSAID ในผู้ป่วยที่มีและโดยไม่ต้องบรรพบุรุษของCAD 1.18 (95% CI: 0.98-1.42) และ 1.41 (95% CI: 1.27-1.47) ตามลำดับ โน้ตทั้งหมดCIs ชั้นเฉพาะภายในแต่ละตัวแปรร่วมที่ทับซ้อนกัน


































































































การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!

รวมผลอัตราอุบัติการณ์ที่ไม่ถึงขั้นเสียชีวิต มีประชากรของเรา
อายุ 50 ถึง 85 ปีคือปีคน 4.1/1000 .
เหตุการณ์ได้มากขึ้นในผู้ป่วยที่มีบรรพบุรุษ
ของ CAD ( % ) มากกว่ากลุ่มที่ไม่มีประวัติของ
CAD ( 3.0 ) ตารางที่ 1 แสดงความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการใช้
อร . ส่วน RR มิด้วยกระแสเดียว
บอกว่าใช้เป็น 1.35 ( 95% CI : 1.23 1.48 ) บอกว่าผู้ใช้
ที่หยุดการรักษา ระหว่าง 3 เดือน และ 1 ปีใน
ล่วงหน้ามีความเสี่ยงที่คล้ายกับที่ของ nonusers ( RR : 1.02 ,
95% CI : 0.94 ถึง 1.12 ) RR มิเท่ากับ 1.13 ( 95% CI :
0.92 ถึง 1.39 ) ของผู้ใช้ปัจจุบันในเดือนแรกของการรักษาและ 1.53
( 95% CI : 1.28 ถึง 1.82 ) เมื่อถ่าย
อรเป็นเวลา 3 ปี มีความเสี่ยงมากขึ้นของ
ผู้ใช้ในปริมาณสูงเมื่อเทียบกับผู้ใช้
dose กลางต่ำ ( RR : 128 , 95% CI : 1.07 ถึง 1.53 ) .
ตารางที่ 2 แสดง rrs มิตาม
ครึ่งชีวิตในพลาสมาและการกำหนด ผู้ใช้ช้าสูตรมี
RR ของ 1.22 ( 95% CI : 0.96 ถึง 1.54 ) เมื่อเทียบกับผู้ใช้
สูตรปกติ เมื่อปริมาณรังสีประจำวันถูก
บัญชีเล็กน้อยความเสี่ยงมากขึ้นในหมู่ผู้ใช้สูตรสโลว์รีลีส
แค่สังเกตในต่ำปานกลาง

ขนาดหมวดหมู่รูปที่ 1 แสดงประมาณการของ RR สำหรับ NSAIDs แต่ละคน

ส่วนใหญ่ของพวกเขาเสนอ RR เข้ากันได้กับ
ขนาดเล็กเพิ่มความเสี่ยงหรือไม่เสี่ยงเพิ่มขึ้น แต่ปริมาณของข้อมูลไม่เพียงพอ

เพื่อให้ประมาณการที่แม่นยำ . เท่านั้นและใช้ไดโคลฟิแผนตะวันตกได้อย่างชัดเจน
เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมากขึ้นของมิ ( RR : 1.67 , 95% CI : 1.44
ถึง 1.94 และ RR : 1.46 , 95% CI : 1.10
1.92 ตามลำดับ )ในรูป 1B , เรารายงานระดับของการยับยั้งบน
ทั้งเลือดและ cox-1 2 กิจกรรมในหลอดทดลองที่ผลิตโดย
ความเข้มข้นการ NSAIDs แต่ละ ยกเว้น
นาโปรเซนและไอบูโปรเฟนสำหรับสเตียรอยด์อื่นๆทั้งหมด (
cox-2 มากขึ้นซึ้งกว่า cox-1 ที่ความเข้มข้นรักษา .
ที่เกล็ดเลือด cox-1 ถูกปราบปรามใน
ช่วงการทํางาน คือ  95% ( 10 ) โดยการรักษา
ขนาดยาของนาพรอกเซนแต่ไม่มีสเตียรอยด์อื่นๆ .
ในรูป 1C , เรารายงานความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( r
2
 0.7458 , p  0.0027 ) ระหว่างระดับ
ยับยั้งเลือดในหลอดทดลองที่ผลิตโดยเฉลี่ย cox-2
รักษาความเข้มข้นและหมุนเวียน RR
มิเกี่ยวข้องกับอรบุคคล : บาเลนเซีย ซึ่ง
มีผลต่อเกล็ดเลือดกิจกรรม
cox-1 เข้ากันได้กับการยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือด , ไม่รวม เมื่อเรา
จัดกลุ่มอรบุคคลที่มีระดับของ cox-2
ยับยั้ง 90% ที่การรักษายา ( ยามีลอกซิแคม
ซีลีคอกซิบ , อิทอริค็อกสิบ , ) , ผู้ใช้ NSAIDs เหล่านี้
เสนอ RR ของ 1.18 ( 95% CI : 1.02 ถึง 1.38 ) ส่วนผู้ใช้โรฟีคอกซิบอินโด
, ,
( ไดโคลฟีแนคและไพร็อกซิแคม cox-2 ยับยั้ง  90% ) มี RR ของ 1.60 ( 95% CI :
1.41 ถึง 1.81 ,P
( 0.01 ) ผลของใช้ NSAIDs แต่ละแสดงใน ตารางที่ 3
; ในหมู่ผู้ใช้ยา RR สำหรับปริมาณขึ้น

1200 มก. ทุกวัน คือ 1.00 ( 95% CI : 0.80 1.25 ) และมันเป็น
1.56 ( 95% CI : 0.90 ( 2 ) เหนือ 1200 มก.
( ส่วนใหญ่ 1800 มก. ) โดยเฉลี่ยความเข้มข้นยา
หลังจากจ่ายต่ำและปริมาณสูงของไอบูโพรเฟน ( 39
แล้ว 111 เมตรตามลำดับ ) ( 8 ) ( ทั้งเลือด
cox-2 กิจกรรมโดยร้อยละ 75 และ 90 ตามลำดับ รูปที่ 2
แสดงในรายละเอียดเพิ่มเติมผลของยาไดโคลฟิในหมู่ผู้ใช้
. ความคิดเห็นที่ชัดเจน ( P ) แนวโน้ม
2 : ผู้ใช้ diclofenac 50 มก. ทุกวัน แบก RR ของ
1.12 ( 95% CI : 0.57 ถึง 2.19 ) และที่ประเมิน
ในหมู่ผู้ใช้ 150 มิลลิกรัมเป็น 1.80 ( 95% CI : 1.49 เพื่อ 2.18 ) .
ยังความเสี่ยงเพิ่มขึ้นมากกว่าเมื่อ diclofenac คือ
และช้าปล่อยเมื่อเทียบกับรูปแบบธรรมดา ,
แม้หลังจากปรับสำหรับปริมาณ .
ดูว่าผลของแอสไพรินในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ โดยมิถูก
ใช้ของยากลุ่ม NSAIDs ( ตารางที่ 4 ) ไม่มี
แง่ปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แต่แค่ใช้กับผู้ป่วย

แนะนำ ibuprofen และนาพรอกเซนกันเล็กน้อย :ที่ประมาณการ
ของญาติความเสี่ยงส่วนเกินเนื่องจากการปฏิสัมพันธ์เป็น 0.16 และ 0.22 .
เมื่อเราจำกัดการวิเคราะห์ผู้ใช้ใหม่ของอร
ประมาณการโดยรวม , ความเสี่ยงที่คล้ายกันตาม
ระยะเวลาและปริมาณรายวัน นอกจากนี้ มีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย
เสี่ยงของอร บุคคล ที่
RR ในหมู่ผู้ใช้ใหม่ของแผนตะวันตกเป็น 1.57 ( 95% CI : 1.17 ถึง 2.11
)ไม่มีความแตกต่างที่พบใน
ประมาณการของ RR กับนิยามเสรีนิยมมากขึ้น
ปัจจุบันใช้ ( จัดหามายาวนาน จนดัชนีวันที่หรือสิ้นสุดใน
เดือนก่อนวันดัชนีตามความใหม่ , ระยะเวลา , หรือ
ยาทุกวันของอร ( ข้อมูลไม่แสดง ) นอกจากนี้เรายังทำการวิเคราะห์
แบ่งตามเพศ อายุ และประวัติของ CAD
รวมผลของใช้ บอกว่าไม่ได้ดูเหมือนจะได้รับการแก้ไขโดย
เพศแม้ว่า RR คือสูงกว่าเล็กน้อยของผู้หญิงแต่
ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( ข้อมูลไม่แสดง ) ความเสี่ยงสัมพัทธ์
เมื่อคนเราอายุมากขึ้น ผู้ใช้ NSAIDs ที่
เป็น 50 59 ปีเสนอ RR ของ 1.61 ( 95% CI :
1.27 ถึง 2.04 ) ; ที่ประมาณการของผู้ป่วย
อายุ 60 ถึง 74 และ 75 ถึง 84 ปี เป็น 1.34 ( 95% CI : 1.18
ถึง 1.53 ) 100% ( 95% CI : 1.03 1.45 )ตามลำดับ
rrs มิเกี่ยวข้องกับ มาใช้ในผู้ป่วยและ
โดยบรรพบุรุษของ CAD เป็น 1.18 ( 95% CI : 0.98 1.42 )
และ 1.41 ( 95% CI : 1.27 ถึง 1.47 ) ตามลำดับ หมายเหตุ ,
( เฉพาะ CIS ภายในแต่ละชุดได้

ที่ทับซ้อนกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: