The changes in bax and bcl-2 expres

The changes in bax and bcl-2 expression extended into the sub-acute phase in injured male rats, when 17β-estradiol treatment was initiated immediately following injury and continued for 6 weeks (Sribnick et al., 2010). Ventral horn neuron number was higher in cycling and 17β- estradiol-treated OVX rats sustaining SCI, than injured, OVX rats receiving vehicle. This indicates that both endogenous 17β-estradiol and exogenous 17β-estradiol enhance neuronal survival after SCI (Chaovipoch et al., 2006). In the injured spinal cord, the beneficial effects of 17β-estradiol on apoptosis can be mimicked by a GPER agonist and are abolished when GPER expression is knocked down (Hu et al., 2012). Thus, with respect to apoptosis, GPER could be the principal mediator of 17β-estradiol actions in SCI.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเปลี่ยนแปลงใน bax และนิพจน์ bcl 2 ขยายออกเป็นระยะย่อยเฉียบพลันในหนูเพศบาดเจ็บ รักษา 17β-estradiol มีบาดเจ็บต่อไปนี้ทันทีที่ริเริ่ม และอย่างต่อเนื่อง 6 สัปดาห์ (Sribnick et al., 2010) จำนวนเซลล์ประสาท ventral ฮอร์นได้สูงในการปั่นจักรยาน และหนู OVX 17β-estradiol-รักษา OVX หนูเสริมวิทยาศาสตร์วิศวกรรม กว่าบาดเจ็บ รถรับ บ่งชี้ว่า endogenous 17β-estradiol และ estradiol 17β บ่อยเพิ่ม neuronal อยู่รอดหลังจากวิทยาศาสตร์วิศวกรรม (Chaovipoch และ al., 2006) ในบาดเจ็บสันหลัง ผลประโยชน์ของ 17β estradiol การ apoptosis สามารถ mimicked โดยอะโกนิสต์เป็น GPER และจะยุติเมื่อนิพจน์ GPER เป็นโบว์ลิ่งลง (Hu et al., 2012) ดังนั้น เกี่ยวกับ apoptosis, GPER อาจจะกลางหลักของการดำเนินการ 17β estradiol ใน SCI.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงในแบ็กซ์และการแสดงออก BCL-2 ยื่นออกไปในขั้นตอนการย่อยเฉียบพลันในหนูเพศผู้ที่ได้รับบาดเจ็บเมื่อรักษา17β-estradiol ได้ริเริ่มขึ้นทันทีหลังจากได้รับบาดเจ็บและต่อเนื่องเป็นเวลา 6 สัปดาห์ (Sribnick et al., 2010) หน้าท้องจำนวนเซลล์ประสาทฮอร์นสูงในการขี่จักรยานและ17β- estradiol รับการรักษาหนู OVX ยั่งยืน SCI กว่าที่ได้รับบาดเจ็บหนู OVX รับรถ นี้แสดงให้เห็นว่าทั้งภายนอก17β-estradiol และภายนอก17β-estradiol เพิ่มความอยู่รอดของเซลล์ประสาทหลังจาก SCI (Chaovipoch et al., 2006) ในเส้นประสาทไขสันหลังได้รับบาดเจ็บที่ผลประโยชน์ของ17β-estradiol ในการตายของเซลล์สามารถเลียนแบบโดยตัวเอก GPER และมีการยกเลิกการแสดงออกเมื่อ GPER จะล้มลง (Hu et al., 2012) ดังนั้นส่วนที่เกี่ยวกับการตายของเซลล์, GPER อาจจะเป็นสื่อกลางที่สำคัญของการกระทำ17β-estradiol ในนวนิยาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงในแบกซ์ bcl-2 การแสดงออกและการขยายเข้าไปในหนูตัวผู้บาดเจ็บเฉียบพลันระยะย่อยบีตา - ออล เมื่อ 17 การริเริ่มทันทีต่อการบาดเจ็บและต่อเนื่อง 6 สัปดาห์ ( sribnick et al . , 2010 ) เช่นเดียวกับฮอร์นเซลล์ประสาทจำนวนสูงในจักรยานและบีตา - 17 เท่าถือว่าถูกผ่าตัดธำรงวิทย์หนู กว่าหนูที่ได้รับบาดเจ็บถูกผ่าตัด , ยานพาหนะนี้บ่งชี้ว่าทั้งภายในภายนอก 17 เท่า 17 บีตา - บีตา - ก่อนและหลังการเสริมวิทย์ ( chaovipoch et al . , 2006 ) ในการได้รับบาดเจ็บที่ไขสันหลัง , ผลประโยชน์ของ 17 บีตา - ออลในเซลล์สามารถ mimicked โดย gper อะโกนิสต์ และยกเลิกเมื่อสีหน้า gper จะล้มลง ( Hu et al . , 2012 ) ดังนั้น ด้วยความเคารพ (gper อาจเป็นครูใหญ่คนกลางของบีตา - 17 เท่าการกระทำใน SCI .