INTRODUCTION — Vulvovaginal candidi

INTRODUCTION — Vulvovaginal candidiasis refers to a disorder characterized by signs and symptoms of vulvovaginal inflammation in the presence of Candida species. It is the second most common cause of vaginitis symptoms (after bacterial vaginosis) and accounts for approximately one-third of vaginitis cases [1]. In contrast to oropharyngeal candidiasis, it is generally not considered an opportunistic infection, and, unlike trichomonas vaginitis, it is not considered a sexually transmitted disease.

PREVALENCE — Candida species can be identified in the lower genital tract in 10 to 20 percent of healthy women in the reproductive age group, 6 to 7 percent of menopausal women, and 3 to 6 percent of prepubertal girls [2,3]. However, identification of vulvovaginal Candida is not necessarily indicative of candidal disease, as the diagnosis of vulvovaginitis requires the presence of vulvovaginal inflammation.

The prevalence of vulvovaginal candidiasis is difficult to determine because the clinical diagnosis is often based on symptoms and not confirmed by microscopic examination or culture (as many as one-half of clinically diagnosed women may have another condition [4]). In addition, the widespread use of over-the-counter antimycotic drugs makes epidemiologic studies difficult to perform and culture without clinical correlation is likely to overestimate the prevalence of disease.

In surveys, the prevalence of vulvovaginal candidiasis is highest among women in their reproductive years: 55 percent of female university students report having had at least one healthcare provider-diagnosed episode by age 25 years, 29 to 49 percent of premenopausal women report having had at least one lifetime episode, and 9 percent of women report having had four or more infections in a 12-month period (ie, recurrent vulvovaginal candidiasis [RVVC]) [5,6]. In women with an initial infection, the probability of RVVC was 10 percent by age 25 years, and 25 percent by age 50 years [6].

The prevalence increases with age up to menopause and is higher in African-American women than in other ethnic groups. The disorder is uncommon in postmenopausal women, unless they are taking estrogen therapy. It is also uncommon in prepubertal girls, in whom it is frequently overdiagnosed.

MICROBIOLOGY — Candida albicans is responsible for 80 to 92 percent of episodes of vulvovaginal candidiasis [7] and C. glabrata accounts for almost all of the remainder [8]. Some, but not all, investigators have reported an increasing frequency of non-albicans species, particularly C. glabrata [9,10], possibly due to widespread use of over-the-counter drugs, long-term use of suppressive azoles, and the use of short courses of antifungal drugs.

All Candida species produce similar vulvovaginal symptoms, although the severity of symptoms is milder with C. glabrata and C. parapsilosis.

In contrast to bacterial vaginosis, vulvovaginal candidiasis is not associated with a reduction in vaginal lactobacilli [11-14].

PATHOGENESIS — Candida organisms probably access the vagina via migration from the rectum across the perianal area [15]; cultures of the gastrointestinal tract and vagina often show identical Candida species. Less commonly, the source of infection is sexual or relapse from a vaginal reservoir.

Symptomatic disease is associated with an overgrowth of the organism and penetration of superficial epithelial cells [16-18]. The mechanism by which Candida species transform from asymptomatic colonization to an invasive form causing symptomatic vulvovaginal disease is complex, involving host inflammatory responses and yeast virulence factors. (See "Biology of Candida infections".)

Recurrent vulvovaginal candidiasis — Recurrent vulvovaginal candidiasis is defined as four or more episodes of symptomatic infection within one year [16]. Longitudinal DNA-typing studies suggest that, in most women, recurrent disease is due to relapse from a persistent vaginal reservoir of organisms or endogenous reinfection with the identical strain of susceptible C. albicans [19,20]. Rarely, infection is due to a different Candida species.

Recurrent vulvovaginal candidiasis has been associated with decreased in vivo concentration of mannose binding lectin (MBL) and increased concentration of interleukin-4. Two specific gene polymorphisms, variants in the MBL and interleukin-4 alleles, can account for this finding in some women. The prevalence of a variant MLB gene is higher in women with recurrent vulvovaginal candidiasis than in controls without candidiasis [21,22]. Since the direct interaction of MBL with C. albicans is an important component of the host's ability to resist candidiasis, impairment of this interaction in MBL-deficient individuals, such as those with certain MBL polymorphisms, appears to predispose these women to recurrent vulvovaginal candidal infection [21,23-26]. These women mount a strong inflammatory response when exposed to small amounts of Candida, whereas normal

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำตัว Vulvovaginal candidiasis หมายถึงความผิดปกติลักษณะอาการของ vulvovaginal ในต่อหน้าของชนิดโรค เป็นสองสาเหตุส่วนใหญ่ของอาการแพทย (หลังจากแบคทีเรีย vaginosis) และบัญชีสำหรับประมาณหนึ่งในสามของแพทยกรณี [1] ตรงข้าม oropharyngeal candidiasis โดยทั่วไปไม่ถือว่าการติดเชื้อฉวยโอกาส และ ต่างจาก trichomonas แพทย ไม่ถือว่าเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ชุก — พันธุ์ Candida สามารถระบุในทางเดินอาหารอวัยวะเพศต่ำกว่าใน 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของสุขภาพสตรีวัยเจริญพันธุ์ 6-7 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงที่หมดประจำเดือน และ 3-6 ร้อยละของหญิง prepubertal [2,3] อย่างไรก็ตาม รหัส vulvovaginal แคนไม่ได้จำเป็นต้องส่อโรค candidal ตามการวินิจฉัยของ vulvovaginitis ต้องสถานะของ vulvovaginal ส่วน vulvovaginal candidiasis ได้ยากที่จะกำหนดได้เนื่องจากการวินิจฉัยทางคลินิกมักจะขึ้นอยู่กับอาการ และไม่ได้รับการยืนยัน โดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ หรือวัฒนธรรม (มากเท่าครึ่งหนึ่งของสตรีที่ทางคลินิกการวินิจฉัยอาจมีเงื่อนไขอื่น [4]) การใช้ยา antimycotic ยาเสพติดแพร่หลายทำให้ศึกษา epidemiologic ยากที่จะดำเนินการ และวัฒนธรรม โดยความสัมพันธ์ทางคลินิกจะ overestimate ความชุกของโรค ในการสำรวจ ส่วน vulvovaginal candidiasis เป็นผู้หญิงปีการสืบพันธุ์สูงสุด: 55 เปอร์เซ็นต์ของรายงานนักศึกษาหญิงมหาวิทยาลัยมีได้น้อยแพทย์ให้การวินิจฉัยตอนตามอายุ 25 ปี 29-49 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิง premenopausal รายงานไม่มีตอนอายุน้อย และร้อย ละ 9 ของรายงานผู้หญิงที่ไม่มีการติดเชื้อ หรือในรอบระยะเวลา 12 เดือน (ie เกิดซ้ำ vulvovaginal candidiasis [RVVC]) [5,6] ในสตรีติดเชื้อเริ่มต้น ความน่าเป็นของ RVVC เป็น 10 เปอร์เซ็นต์ตามอายุ 25 ปี และร้อยละ 25 ตามอายุ 50 ปี [6]ความชุกเพิ่มอายุถึงวัยหมดประจำเดือน และสูงในผู้หญิง African-American กว่าชนชาติอื่น ๆ โรคที่เป็นเรื่องแปลกในสตรี postmenopausal เว้นแต่จะมีการรักษาด้วยฮอร์โมนหญิง มันเป็นเรื่องแปลกในหญิง prepubertal ในที่นั้นเป็นประจำ overdiagnosedจุลชีววิทยาเช่น Candida albicans รับผิดชอบร้อยละ 80-92 ตอนของ vulvovaginal candidiasis [7] และบัญชีค.ไข่เกือบทั้งหมดของส่วนเหลือ [8] บาง แต่ไม่ทั้ง หมด สืบสวนได้รายงานความถี่ที่เพิ่มขึ้นไม่ใช่ albicans พันธุ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งซีไข่ [9,10], อาจเป็น เพราะการใช้อย่างแพร่หลายของยาเสพติดยา suppressive azoles ใช้ระยะยาว และการใช้หลักสูตรระยะสั้นของยาต้านเชื้อรา โรคทุกชนิดผลิตคล้ายอาการ vulvovaginal แม้ว่าความรุนแรงของอาการเป็นพะแนงกับไข่ C. C. parapsilosisตรงข้ามแบคทีเรีย vaginosis, vulvovaginal candidiasis ไม่ได้เกี่ยวข้องกับลดช่องคลอด lactobacilli [11-14]พยาธิกำเนิด — ชีวิตแคนคงเข้าช่องคลอดผ่านการโยกย้ายจากรูตูดทั่วบริเวณ perianal [15]; วัฒนธรรมของระบบทางเดินและช่องคลอดมักจะแสดงชนิดแคนเหมือนกัน น้อยโดยทั่วไป แหล่งที่มาของการติดเชื้อมีเพศ หรือกลับไปเสพจากอ่างเก็บน้ำช่องคลอดอาการโรคที่สัมพันธ์กับการ overgrowth ของการมีชีวิตและการเจาะเซลล์ผิวเผิน epithelial [16-18] กลไกที่โรคพันธุ์แปลงจากสนามแสดงอาการกับฟอร์มรุกรานก่อให้เกิดโรค vulvovaginal อาการมีความซับซ้อน เกี่ยวข้องกับการตอบสนองการอักเสบโฮสต์และยีสต์ virulence ปัจจัย (ดู "ชีววิทยาของเชื้อโรค")เกิดซ้ำ vulvovaginal candidiasis — candidiasis vulvovaginal เกิดซ้ำถูกกำหนดเป็นชื่อตอน หรืออาการติดเชื้อภายในหนึ่งปี [16] ศึกษาดีเอ็นเอที่มีการพิมพ์ระยะยาวแนะนำว่า ในผู้หญิงส่วนใหญ่ โรคที่เกิดซ้ำที่มีกลับไปเสพจากตัวแบบช่องคลอดอ่างเก็บน้ำของสิ่งมีชีวิตหรือ endogenous ต่อการติดเชื้อมีสายพันธุ์เหมือนของไวต่อ C. albicans [19,20] ไม่ค่อย ติดเชื้อได้เนื่องจากโรคชนิดอื่น เกิดซ้ำ vulvovaginal candidiasis ได้เชื่อมโยงกับความเข้มข้นในสัตว์ทดลองลดลงของ mannose รวมศึกษา (MBL) และความเข้มข้นเพิ่ม interleukin-4 สองยีนเฉพาะ polymorphisms ย่อย MBL และ interleukin 4 alleles สามารถบัญชีสำหรับการค้นหานี้ในผู้หญิงบางคน ส่วนยีนคู่ MLB แปรเป็นสูงในผู้หญิงกับ candidiasis vulvovaginal เกิดซ้ำกว่าในตัวควบคุมโดย candidiasis [21,22] เนื่องจากการโต้ตอบโดยตรงของ MBL กับ C. albicans เป็นส่วนประกอบสำคัญของโฮสต์สามารถต่อต้าน candidiasis ผลของการโต้ตอบนี้ในบุคคลไม่ MBL โดยบาง MBL polymorphisms ปรากฏทาง predispose ผู้หญิงเหล่านี้จะเกิดซ้ำ vulvovaginal candidal เชื้อ [21,23-26] ผู้หญิงเหล่านี้เขาตอบรับอักเสบแข็งแรงเมื่อสัมผัสกับเงินแคน ในขณะที่ปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ - vulvovaginal candidiasis หมายถึงความผิดปกติที่โดดเด่นด้วยอาการและอาการแสดงของการอักเสบ vulvovaginal ในการปรากฏตัวของสายพันธุ์ Candida มันเป็นสาเหตุที่พบมากที่สุดที่สองของอาการช่องคลอดอักเสบ (หลังจากภาวะแบคทีเรีย) และบัญชีสำหรับประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่ช่องคลอดอักเสบ [1] ในทางตรงกันข้ามกับ candidiasis oropharyngeal มันเป็นโดยทั่วไปไม่ถือว่าการติดเชื้อฉวยโอกาสและไม่เหมือนช่องคลอดอักเสบ Trichomonas ก็จะไม่ถือว่าเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์. ชุก - สายพันธุ์ Candida สามารถระบุได้ในระบบสืบพันธุ์เพศลดลงใน 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ในกลุ่มอายุสืบพันธุ์ 6 ถึง 7 เปอร์เซ็นต์ของผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนและ 3 ถึงร้อยละ 6 ของสาว prepubertal [2,3] แต่บัตรประจำตัวของ Candida vulvovaginal ไม่จำเป็นต้องเป็นตัวบ่งชี้ของโรค candidal ขณะที่การวินิจฉัยของ vulvovaginitis ต้องมีการปรากฏตัวของการอักเสบ vulvovaginal ที่. ความชุกของ vulvovaginal candidiasis เป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบเพราะการวินิจฉัยทางคลินิกมักจะขึ้นอยู่กับอาการและไม่ได้รับการยืนยันจากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ หรือวัฒนธรรม (มากที่สุดเท่าที่ครึ่งหนึ่งของผู้หญิงที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกอาจจะมีเงื่อนไขอื่น [4]) นอกจากนี้ยังมีการใช้อย่างแพร่หลายมากกว่าที่เคาน์เตอร์ยาฆ่าเชื้อราที่ทำให้การศึกษาทางระบาดวิทยายากที่จะดำเนินการและวัฒนธรรมโดยไม่มีความสัมพันธ์ทางคลินิกที่มีแนวโน้มที่จะประเมินความชุกของโรค. ในการสำรวจความชุกของ vulvovaginal candidiasis เป็นสูงที่สุดในบรรดาผู้หญิงในปีสืบพันธุ์ของพวกเขา : 55 เปอร์เซ็นต์ของนักศึกษาหญิงรายงานต้องมีอย่างน้อยหนึ่งตอนที่ผู้ให้บริการได้รับการวินิจฉัยการดูแลสุขภาพตามอายุ 25 ปี 29 ถึงร้อยละ 49 ของผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนรายงานต้องมีอย่างน้อยหนึ่งตอนที่อายุการใช้งานและร้อยละ 9 ของผู้หญิงรายงานต้องมีสี่หรือมากกว่า การติดเชื้อในระยะเวลา 12 เดือน (เช่น vulvovaginal candidiasis กำเริบ [RVVC]) [5,6] ในผู้หญิงที่มีการติดเชื้อครั้งแรกน่าจะเป็นของ RVVC เป็นร้อยละ 10 อายุ 25 ปีและร้อยละ 25 ตามอายุ 50 ปี [6]. เพิ่มขึ้นชุกกับอายุถึงวัยหมดประจำเดือนและจะสูงกว่าในผู้หญิงแอฟริกันอเมริกันกว่าในชาติพันธุ์อื่น ๆ กลุ่ม ความผิดปกติเป็นเรื่องผิดปกติในสตรีวัยหมดประจำเดือนจนกว่าพวกเขาจะมีการรักษาด้วยสโตรเจน นอกจากนี้ยังเป็นเรื่องผิดปกติในหมู่สาว ๆ prepubertal ในคนที่มัก overdiagnosed. จุลชีววิทยา - Candida albicans เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับ 80 ถึงร้อยละ 92 ตอนของ vulvovaginal candidiasis [7] และ C glabrata บัญชีสำหรับเกือบทั้งหมดของที่เหลือ [8] บางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดนักวิจัยได้รายงานการเพิ่มความถี่ของสายพันธุ์ที่ไม่ albicans โดยเฉพาะอย่างยิ่ง C. glabrata [9,10] อาจจะเป็นเพราะการใช้อย่างแพร่หลายของยาเสพติดมากกว่าที่เคาน์เตอร์ใช้ในระยะยาวของ azoles ปราบปรามและ การใช้หลักสูตรระยะสั้นของยาเสพติดเชื้อรา. สายพันธุ์ Candida ทั้งหมดอาการ vulvovaginal คล้ายกัน แต่ความรุนแรงของอาการไม่ร้อนหรือหนาวกับ C. glabrata และ C parapsilosis. ในทางตรงกันข้ามกับภาวะแบคทีเรีย, vulvovaginal candidiasis ไม่เกี่ยวข้องกับการลดลงของแลคโตช่องคลอด [11-14]. การเกิดโรค - ชีวิต Candida อาจเข้าถึงได้ผ่านทางช่องคลอดทวารหนักจากการย้ายถิ่นข้าม perianal พื้นที่ [15]; วัฒนธรรมของระบบทางเดินอาหารและช่องคลอดมักจะแสดงสายพันธุ์ Candida เหมือนกัน น้อยกว่าปกติแหล่งที่มาของการติดเชื้อทางเพศหรือการกำเริบของโรคจากอ่างเก็บน้ำช่องคลอด. โรคอาการเกี่ยวข้องกับห้องแถวของสิ่งมีชีวิตและการรุกของเซลล์เยื่อบุผิวตื้น [16-18] กลไกโดยที่สายพันธุ์ Candida เปลี่ยนจากการล่าอาณานิคมที่ไม่มีอาการที่จะเป็นรูปแบบที่ก่อให้เกิดโรคที่แพร่กระจาย vulvovaginal อาการที่มีความซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโฮสต์ตอบสนองการอักเสบและปัจจัยความรุนแรงยีสต์ (ดู "ชีววิทยาของการติดเชื้อ Candida".) กำเริบ vulvovaginal candidiasis - กำเริบ vulvovaginal candidiasis ถูกกำหนดให้เป็นสี่หรือมากกว่าตอนของการติดเชื้อที่มีอาการภายในหนึ่งปี [16] การศึกษาดีเอ็นเอพิมพ์ยาวชี้ให้เห็นว่าในผู้หญิงส่วนใหญ่โรคกำเริบเกิดจากการกำเริบของโรคจากอ่างเก็บน้ำช่องคลอดถาวรของสิ่งมีชีวิตหรือติดเชื้อภายนอกที่มีสายพันธุ์ที่เหมือนกันของ albicans ไวต่อซี [19,20] ไม่ค่อยติดเชื้อเกิดจากสายพันธุ์ Candida แตกต่างกัน. กำเริบ vulvovaginal candidiasis ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของความเข้มข้นของร่างกาย mannose ผูกพันเลคติน (MBL) และความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ interleukin-4 สองความหลากหลายของยีนเฉพาะสายพันธุ์ใน MBL และ interleukin-4 อัลลีล, สามารถบัญชีสำหรับการค้นพบนี้ในผู้หญิงบางคน ความชุกของยีนเอ็มมีสูงกว่าในสตรีที่มี vulvovaginal candidiasis เกิดขึ้นอีกกว่าในการควบคุมโดยไม่ต้อง candidiasis [21,22] ตั้งแต่การมีปฏิสัมพันธ์โดยตรงของ MBL กับ C. albicans เป็นองค์ประกอบที่สำคัญของความสามารถในการเป็นเจ้าภาพในการต้านทาน candidiasis จากการด้อยค่าของการปฏิสัมพันธ์นี้ในบุคคล MBL ขาดเช่นผู้ที่มีความหลากหลาย MBL บางอย่างปรากฏขึ้นเพื่อจูงใจให้ผู้หญิงเหล่านี้การติดเชื้อเกิดขึ้นอีก vulvovaginal candidal [21,23-26] ผู้หญิงเหล่านี้ติดตอบสนองการอักเสบที่แข็งแกร่งเมื่อสัมผัสกับขนาดเล็กจำนวน Candida ในขณะที่ปกติ