6. Summary and perspectivesAlthough

6. Summary and perspectives
Although the interplay of excessive food intake, physical inactivity,and genetic susceptibility underlies most cases of obesity, the signals and mechanisms that trigger fat accumulation by disrupting energy homeostasis are not well understood. The startling rise in the number of people who are obese, together with the inability of most individuals
to comply with treatment regimens that require sustained lifestyle changes, has stimulated efforts to identify new therapeutic targets for the treatment and prevention of this pervasive disorder. One potential new target is protein kinase C beta. In this review, we describe different aspects of protein kinase C beta activation and adipose dysfunction and propose a mechanism for how these aspects may be inter-related and might play a crucial role in the pathogenesis of obesity and related metabolic abnormalities.Emerging evidence suggests that disruption of the protein kinase C beta/p66shc/mitochondrial axis leads to disturbances in adipose mitochondrial dysfunction, adipocyte hypertrophy, oxidative stress, and inflammation within the adipose tissue, which may result in obesity and insulin resistance. protein kinase C beta repression appears to be an important component of the beneficial metabolic response to exercise. The above data led us to hypothesize that protein kinase C beta is part of the body's program to conserve all extra calories as fat against a time when calories might be scarce, but in the current prevailing situation of overeating and a sedentary lifestyle the enzyme actually provides a survival disadvantage. The above studies have clearly advanced our understanding of the role of protein kinase C beta in energy homeostasis; however, there are still many unanswered questions concerning the precise cascade of events that link protein kinase C beta activation with the development and progression of adipose tissue dysfunction. Large-scale prospective human studies are also required to confirm the data from animal models and establish protein kinase C beta as a potential therapeutic target for the treatment of obesity and related syndromes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

6. สรุปและมุมมองแม้ว่าล้อของรับประทานอาหารมากเกินไป ไม่จริง และอ่อนแอทางพันธุกรรม underlies ส่วนใหญ่ของโรคอ้วน สัญญาณและกลไกที่ทำให้เกิดไขมันสะสม โดยควบภาวะธำรงดุลของพลังงานไม่ดีเข้าใจ ตกใจเพิ่มขึ้นในจำนวนคนที่อ้วน ร่วมกับไม่สามารถของบุคคลมากที่สุดเพื่อให้สอดคล้องกับการรักษา regimens ที่ต้องเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต sustained มีความพยายามที่จะระบุเป้าหมายยาใหม่สำหรับรักษาและป้องกันโรคชุมชนที่แพร่หลายนี้ถูกกระตุ้น โปรตีน kinase C เบต้าหนึ่งเป้าหมายใหม่ที่อาจเกิดขึ้นได้ ในบทความนี้ เราอธิบายด้านต่าง ๆ ของโปรตีน kinase C เบต้าเปิดใช้งานและความผิดปกติของ adipose และเสนอกลไกวิธีแง่ระหว่างเกี่ยวข้องอาจอาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคอ้วน และที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญผิดปกติ หลักฐานที่เกิดขึ้นแนะนำว่า ทรัพยโปรตีน kinase C เบต้า/p66shc/mitochondrial แกนนำไปสู่การเกิดบกพร่อง adipose mitochondrial, adipocyte hypertrophy, oxidative เครียด และการอักเสบภายในเปลว ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคอ้วนและอินซูลินต้านทาน โปรตีน kinase C เบต้าปราบปรามปรากฏเป็น ส่วนประกอบสำคัญของการตอบสนองเผาผลาญประโยชน์การออกกำลังกาย ข้อมูลข้างต้นนำเรา hypothesize ว่า โปรตีน kinase C เบต้าเป็นส่วนหนึ่งของร่างกายของถนอมแคลอรี่พิเศษทั้งหมดเป็นไขมัน กับเวลาเมื่อแคลอรี่อาจจะหายาก แต่ ในสถานการณ์ที่เป็นปัจจุบันของ overeating และชีวิตแย่ ๆ เอนไซม์จริงข้อเสียของการอยู่รอด การศึกษาข้างต้นได้ชัดเจนขั้นสูงเราเข้าใจบทบาทของโปรตีน kinase C เบต้าในภาวะธำรงดุลของพลังงาน อย่างไรก็ตาม จะยังคงมากมายยังไม่ได้ตอบคำถามเกี่ยวกับการเรียงซ้อนที่แม่นยำของเหตุการณ์ที่เชื่อมโยงโปรตีน kinase C เบต้าเปิดกับการพัฒนา และความก้าวหน้าของความผิดปกติของเปลว ศึกษามนุษย์มีแนวโน้มใหญ่ยังจำเป็นต้องยืนยันข้อมูลจากแบบจำลองสัตว์ และสร้างโปรตีน kinase C เบต้าเป็นเป้าหมายรักษาศักยภาพในการรักษาโรคอ้วนและแสงศตวรรษที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

6. สรุปและมุมมอง
แม้ว่าอิทธิพลซึ่งกันและกันของการบริโภคอาหารมากเกินไปขาดการออกกำลังกายและความอ่อนแอทางพันธุกรรมรองรับกรณีส่วนใหญ่ของโรคอ้วนสัญญาณและกลไกที่ทำให้เกิดการสะสมไขมันโดยการรบกวนสมดุลพลังงานจะไม่เข้าใจดี การเพิ่มขึ้นที่น่าตกใจในจำนวนของคนที่เป็นโรคอ้วนพร้อมกับการไร้ความสามารถของประชาชนส่วนใหญ่
เพื่อให้สอดคล้องกับการรักษาที่จำเป็นต้องมีการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่ยั่งยืนได้กระตุ้นความพยายามที่จะระบุเป้าหมายการรักษาใหม่สำหรับการรักษาและป้องกันโรคที่แพร่หลายนี้ หนึ่งในเป้าหมายใหม่ที่มีศักยภาพเป็นโปรตีนไคเนสซีเบต้า ในการทบทวนนี้เราจะอธิบายในแง่มุมที่แตกต่างกันของโปรตีนไคเนสซีเบต้ายืนยันการใช้งานและความผิดปกติไขมันและนำเสนอกลไกสำหรับวิธีการลักษณะเหล่านี้อาจจะเป็นระหว่างที่เกี่ยวข้องและอาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคอ้วนและการเผาผลาญ abnormalities.Emerging ที่เกี่ยวข้องกับหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่า การหยุดชะงักของโปรตีนไคเนสซีเบต้า / p66shc / แกนยลจะนำไปสู่ความผิดปกติในการรบกวนยลไขมันยั่วยวน adipocyte ความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบภายในเนื้อเยื่อไขมันซึ่งอาจส่งผลให้เกิดโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน โปรตีนไคเนสซีเบต้าปราบปรามดูเหมือนจะเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของการตอบสนองการเผาผลาญอาหารที่เป็นประโยชน์ต่อการออกกำลังกาย ข้อมูลข้างต้นทำให้เราตั้งสมมติฐานว่าโปรตีนไคเนสเบต้าซีเป็นส่วนหนึ่งของโปรแกรมของร่างกายในการอนุรักษ์แคลอรี่พิเศษทั้งหมดเป็นไขมันกับช่วงเวลาที่แคลอรี่อาจจะหายาก แต่ในสถานการณ์ที่เกิดขึ้นในปัจจุบันของการกินมากเกินไปและการดำเนินชีวิตประจำเอนไซม์จริงให้ ข้อเสียอยู่รอด การศึกษาดังกล่าวข้างต้นได้สูงอย่างเห็นได้ชัดความเข้าใจของเราในบทบาทของโปรตีนไคเนสเบต้าซีในสภาวะสมดุลพลังงาน; แต่ยังคงมีคำถามที่ยังไม่มากมายเกี่ยวกับน้ำตกที่แม่นยำของเหตุการณ์ที่เชื่อมโยงโปรตีนไคเนสซีเบต้ายืนยันการใช้งานกับการพัฒนาและความก้าวหน้าของความผิดปกติของเนื้อเยื่อไขมัน ขนาดใหญ่ในอนาคตการศึกษาของมนุษย์นอกจากนี้ยังจะต้องยืนยันข้อมูลจากรูปแบบสัตว์และสร้างโปรตีนไคเนสเบต้า C เป็นเป้าหมายในการรักษาที่มีศักยภาพในการรักษาโรคอ้วนและโรคที่เกี่ยวข้อง