ntroductionSince its first descript

ntroduction
Since its first description in Chinese writings 900 years ago, the disease resembling hantavirus infection came to the attention of the world during the Korean conflict (1950–53). More than 3000 United Nations troops fell ill with Korean haemorrhagic fever, which is commonly referred to as haemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). However, the causative agent of the disease remained unknown until the early 1980s, when Lee et al. reported on Hantaan virus (HTNV), present in the lungs of its natural reservoir, the striped field mouse (Apodemus agrarius) [1]. Although the milder form of HFRS, nephropathia epidemica (NE), has been known in Fennoscandia since the early 1930s, its aetiological agent Puumala virus (PUUV) was found in bank voles (Myodes glareolus) in Finland only in 1980 [2]. Another important milestone of hantavirus infection was the outbreak that occurred in the Four Corners region of the USA in 1993 with the disease called hantavirus cardiopulmonary syndrome (HCPS) [3]. The causative agent of HCPS, Sin Nombre virus (SNV) and other pathogenic hantaviruses including Andes virus (ANDV) have been reported in North and South America [4].

Pathogenic hantaviruses, in nature carried by a specific rodent host species, can cause severe disease in humans with mortality rates from 12% (HFRS) [5] to 40% (HCPS) [6]. Both diseases are acute febrile infections, usually acquired through inhalation of aerosols or dust particles contaminated with virus containing rodent excreta [7]. HFRS is characterized by renal failure and haemorrhagic manifestations that vary from petechiae to severe internal bleeding. Pneumonia and cardiovascular dysfunction are characteristics of HCPS. Increased permeability of microvascular endothelium seems to be a common effect of hantavirus infection. In the complex pathogenesis of hantavirus infection it is suggested that not the direct viral cytopathology, but immune mechanisms may play an important role [8].

At present, over 28 hantaviruses that cause disease in humans, ranging from acute renal failure to pulmonary oedema and severe haemorrhagic illness, have been identified around the world. While around 1000 HCPS cases have been reported, it is estimated that more than 100 000 HFRS cases occur worldwide each year. In many countries hantaviral infections are undetected and not reported, so additional hantaviruses may remain undiscovered. Hantaviruses and the diseases they cause deserve the attention of researchers and public health officials, and increased clinician awareness with regard to their impact on public health.

General properties of hantaviruses
Hantaviruses are enveloped RNA viruses, spherical in shape with a diameter of 80 to 120 nm, and they form a separate genus within the Bunyaviridae family. The genome comprises three negative-sense, single-stranded RNAs that share a 3′ terminal sequence of the genome segments. The three segments, S (small), M (medium) and L (large), encode the nucleoprotein (N), envelope glycoproteins (Gn and Gc), and the L protein or viral RNA-depended RNA polymerase, respectively [9]. Like other enveloped viruses, hantaviruses are readily inactivated by heat (30 min at 60°C), detergents, UV irradiation, organic solvents and hypochlorite solutions. Hantaviruses infect endothelial, epithelial, dendritic and lymphocyte cells by the attachment of the viral glycoprotein to the cell surface receptors. Until now, it is considered that β1-integrin interacts with viral Gn of apathogenic hantaviruses, while β3-integrin interacts with the glycoprotein of pathogenic hantaviruses [10] and [11]. Hantaviruses replicate in the cytoplasm and the glycoproteins are targeted to the Golgi complex, where most hantaviruses bud. However, SNV has been shown to bud at the plasma membrane [4]. Hantaviruses found in Eurasia and in America share common features of their life cycles, but based on recent studies it was suggested that they may have evolved differently in specific interaction with the host cell machinery [7].

Hantavirus ecology
In contrast to other Bunyaviruses, hantaviruses are not transmitted by an arthropod vector, but are carried and transmitted to humans by persistently infected rodent or insectivore hosts and even bats (Fig. 1). Therefore, it is not surprising that the ecology and geographical distribution of hantaviruses relate to the distribution of their natural reservoir. The hantavirus prototype strain, HTNV, was first isolated from the striped field mouse, Apodemus agrarius, in 1976 [1]. The discovery of the aetiological agent of HFRS in South Korea prompted research all over the world, which resulted in the discovery of other HFRS-associated novel viruses in the Old World. Hantaviruses have since been discovered to circulate not only in Asia and Europe, but also in both Americas and Africa (detailed review in refs

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ntroductionตั้งแต่คำแรกอธิบายในงานเขียนจีน 900 ปี โรคคล้ายติดไวรัส hantavirus มาถึงความสนใจของโลกในระหว่างความขัดแย้งเกาหลี (1950-53) กองกำลังสหประชาชาติมากกว่า 3000 ตกมีเกาหลี haemorrhagic ไข้ ซึ่งโดยทั่วไปเรียกว่าไข้ haemorrhagic กับกลุ่มอาการไต (HFRS) อย่างไรก็ตาม ตัวแทนสาเหตุการของโรคยังคงไม่รู้จักจนถึงต้นทศวรรษ 1980 รายงานเมื่อลี et al. บน Hantaan ไวรัส (HTNV), ในปอดของอ่างเก็บน้ำธรรมชาติทำ ลายฟิลด์เมาส์ (Apodemus agrarius) [1] แม้แบบพะแนง HFRS, nephropathia epidemica (NE), เป็นที่รู้จักใน Fennoscandia ตั้งแต่ช่วงต้น 1930 ไวรัส Puumala เป็นตัวแทน aetiological (PUUV) พบในพื้นที่ธนาคาร (Myodes glareolus) ในประเทศฟินแลนด์ใน 1980 [2] อีกก้าวสำคัญของ hantavirus เชื้อระบาดที่เกิดขึ้นในภูมิภาคสี่มุมของสหรัฐอเมริกาในปี 1993 กับโรคที่เรียกว่ากลุ่มอาการ cardiopulmonary hantavirus (HCPS) [3] ตัวแทนสาเหตุการของ HCPS ไวรัส Nombre บาป (SNV) และ hantaviruses อื่น ๆ pathogenic ไวรัสอังเดส (ANDV) รวมทั้งมีการรายงานในอเมริกาเหนือและใต้ [4]Pathogenic hantaviruses ธรรมชาติดำเนินการ โดยเฉพาะ rodent โฮสต์ชนิด สามารถทำให้โรครุนแรงในมนุษย์ มีอัตราการตายจาก 12% (HFRS) [5] 40% (HCPS) [6] ทั้งโรคเฉียบพลันไข้ติดเชื้อ ได้รับมักผ่านการสูดดมฝุ่นละอองที่ปนเปื้อนไวรัสที่ประกอบด้วย excreta rodent [7] หรือโรงได้ HFRS เป็นลักษณะ haemorrhagic ลักษณะที่แตกต่างไปจาก petechiae การตกเลือดภายในอย่างรุนแรงและไตวาย โรคและความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดมีลักษณะของ HCPS เพิ่ม permeability ของ microvascular endothelium น่าจะ เป็นลักษณะทั่วไปของการติดไวรัส hantavirus ในพยาธิกำเนิดซับซ้อน hantavirus ติดเชื้อ มันจะแนะนำว่า ไม่ในโดยตรงไวรัส cytopathology แต่กลไกภูมิคุ้มกันอาจมีบทบาทสำคัญ [8]ในปัจจุบัน ได้รับการระบุ hantaviruses กว่า 28 ที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ ตั้งแต่ oedema ระบบทางเดินหายใจและโรค haemorrhagic รุนแรง ภาวะไตวายเฉียบพลัน ทั่วโลก ในขณะที่รอบ 1000 กรณี HCPS รายงาน มันคือประมาณว่า มากกว่า 100 000 HFRS กรณีเกิดขึ้นทั่วโลกแต่ละปี ในประเทศ hantaviral ติดเชื้อจะหาย และไม่ ถูกรายงาน เพื่อเพิ่มเติม hantaviruses อาจยังไม่เคยค้นพบ Hantaviruses และเกิดโรคสมควรได้รับความสนใจของนักวิจัย และเจ้าหน้าที่สาธารณสุข และจิตสำนึก clinician ที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับผลกระทบต่อการสาธารณสุขคุณสมบัติทั่วไปของ hantavirusesHantaviruses จะขัดอาร์เอ็นเอไวรัส ทรงกลมในรูปทรงที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางของแบบฟอร์มสกุลแยกภายในครอบครัว Bunyaviridae 80-120 นาโนเมตร และพวกเขา กลุ่มประกอบด้วยสามลบความรู้สึก ควั่นเดียว RNAs ที่ลำดับสถานี 3′ ของกลุ่มเซ็กเมนต์ ส่วนสาม S (เล็ก), M (กลาง) และ L (ใหญ่), เข้ารหัส nucleoprotein (N), ซอง glycoproteins (Gn และ Gc), และโปรตีน L หรือไวรัสขึ้นอยู่กับอาร์เอ็นเออาร์เอ็นเอพอลิเม อเรส ตามลำดับ [9] เช่นไวรัสอื่น ๆ enveloped, hantaviruses ถูกยกเลิก โดยความร้อน (30 นาทีที่ 60° C), ผงซักฟอก รังสียูวีวิธีการฉายรังสี อินทรีย์ และไฮโปโซลูชั่นพร้อม ติดเชื้อ Hantaviruses บุผนังหลอดเลือด epithelial, dendritic และเซลล์ lymphocyte โดยแนบของไกลโคโปรตีนไวรัสกับเซลล์ผิว receptors จนถึงขณะนี้ มันจะถือว่า integrin β1 ที่โต้ตอบกับ Gn ไวรัสของ apathogenic hantaviruses ในขณะที่ β3 integrin โต้ตอบกับไกลโคโปรตีนของ hantaviruses pathogenic [10] [11] Hantaviruses จำลองไซโทพลาซึมและ glycoproteins มีเป้าหมายเพื่อ Golgi คอมเพล็กซ์ ที่ hantaviruses ส่วนใหญ่ดอกตูม อย่างไรก็ตาม SNV ได้ถูกแสดงเพื่อ bud ที่เยื่อพลาสมา [4] Hantaviruses พบ ในยูเรเซีย และอเมริการ่วมกันคุณลักษณะทั่วไปของวงจรชีวิตของพวกเขา แต่ตามที่เขาแนะนำว่า พวกเขาอาจมีพัฒนาแตกต่างกันในการติดต่อกับเครื่องจักรเซลล์โฮสต์ [7] การศึกษาล่าสุดHantavirus นิเวศวิทยาตรงข้ามอื่น ๆ Bunyaviruses, hantaviruses เวกเตอร์เป็นสัตว์ขาปล่อง ไม่ส่ง แต่จะดำเนินการ และส่งไปยังมนุษย์หนูหรือ insectivore โฮสต์สามารถติดเชื้อและแม้แต่ค้างคาว (Fig. 1) ดังนั้น มันจึงไม่น่าแปลกใจว่า นิเวศวิทยาและการกระจายทางภูมิศาสตร์ของ hantaviruses เกี่ยวข้องกับการกระจายของอ่างเก็บน้ำธรรมชาติ สายพันธุ์ต้นแบบ hantavirus, HTNV ได้ก่อนแยกจากเมาส์ฟิลด์ลาย Apodemus agrarius ใน 1976 [1] ค้นพบตัวแทน aetiological ของ HFRS ในเกาหลีให้วิจัยทั่วโลก ซึ่งทำให้เกิดการค้นพบอื่น ๆ เกี่ยวข้อง HFRS นวนิยายไวรัสในโลกเก่า Hantaviruses ตั้งแต่ถูกค้นพบการไหลเวียนไม่เพียง ในเอเชียและยุโรป แต่ยังอยู่ ในทวีปอเมริกาและแอฟริกา (รายละเอียดการตรวจสอบใน refs

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนําตั้งแต่คำอธิบายเป็นครั้งแรกในงานเขียนของจีน 900 ปีที่ผ่านมาการเกิดโรคติดเชื้อที่คล้าย hantavirus มาถึงความสนใจของโลกในช่วงความขัดแย้งเกาหลี (1950-1953)
มากกว่า 3000 ประเทศทหารสหประชาชาติล้มป่วยด้วยไข้เลือดออกเกาหลีซึ่งเป็นที่เรียกกันทั่วไปว่าเป็นไข้เลือดออกที่มีอาการไตวาย (HFRS) อย่างไรก็ตามสาเหตุของการเกิดโรคยังไม่รู้จักจนกระทั่งต้นทศวรรษ 1980 เมื่อลี et al, รายงานเมื่อวันที่ไวรัส Hantaan (HTNV) อยู่ในปอดของอ่างเก็บน้ำตามธรรมชาติของมันเมาส์สนามลาย (Apodemus agrarius) [1] แม้ว่ารูปแบบอ่อนโยนของ HFRS, nephropathia Epidemica (NE) ได้รับทราบใน Fennoscandia ตั้งแต่ช่วงทศวรรษที่ 1930 ต้น aetiological ตัวแทนของไวรัส Puumala (PUUV) พบว่าในหนูพุกธนาคาร (Myodes glareolus) ในฟินแลนด์เพียงในปี 1980 [2] อีกก้าวสำคัญของการติดเชื้อ hantavirus การระบาดที่เกิดขึ้นในภูมิภาคสี่มุมของประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1993 ด้วยโรคที่เรียกว่าโรค hantavirus หัวใจ (HCPS) [3] สาเหตุเจ้าหน้าที่ของ HCPS ไวรัส Sin Nombre (SNV) และ hantaviruses ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ รวมทั้งไวรัสแอนดีส (ANDV) ได้รับรายงานในทวีปอเมริกาเหนือและใต้ [4]. hantaviruses ที่ทำให้เกิดโรคในธรรมชาติที่ดำเนินการโดยสายพันธุ์ที่โฮสต์หนูที่เฉพาะเจาะจงอาจทำให้เกิดความรุนแรง โรคในมนุษย์ที่มีอัตราการเสียชีวิตจาก 12% (HFRS) [5] ถึง 40% (HCPS) [6] โรคทั้งสองมีการติดเชื้อไข้เฉียบพลันที่ได้มามักจะผ่านการสูดดมละอองหรืออนุภาคฝุ่นละอองปนเปื้อนด้วยเชื้อไวรัสที่มีอุจจาระหนู [7] HFRS ที่โดดเด่นด้วยภาวะไตวายและอาการตกเลือดที่แตกต่างจาก petechiae ที่จะมีเลือดออกภายในอย่างรุนแรง โรคปอดบวมและความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดเป็นลักษณะของ HCPS การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของ endothelium microvascular ดูเหมือนว่าจะมีผลกระทบที่พบบ่อยของการติดเชื้อ hantavirus ในการเกิดโรคที่ซับซ้อนของการติดเชื้อ hantavirus มันก็บอกว่าไม่ cytopathology ไวรัสโดยตรง แต่กลไกภูมิคุ้มกันอาจมีบทบาทสำคัญ [8]. ในปัจจุบันกว่า 28 hantaviruses ที่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ตั้งแต่ไตวายเฉียบพลันอาการบวมน้ำที่ปอดและ เจ็บป่วยตกเลือดอย่างรุนแรงได้รับการระบุทั่วโลก ในขณะที่ประมาณ 1000 กรณี HCPS ได้รับรายงานก็คาดว่ามากกว่า 100 000 HFRS กรณีที่เกิดขึ้นทั่วโลกในแต่ละปี ในหลายประเทศมีการติดเชื้อ hantaviral ตรวจไม่พบและไม่ได้รายงานดังนั้น hantaviruses เพิ่มเติมอาจยังคงอยู่ยังไม่ได้เปิด Hantaviruses และโรคที่พวกเขาก่อให้เกิดการได้รับความสนใจของนักวิจัยและเจ้าหน้าที่สาธารณสุขและเพิ่มการรับรู้ของแพทย์เกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชน. คุณสมบัติทั่วไปของ hantaviruses Hantaviruses จะห่อหุ้มไวรัส RNA, รูปทรงกลมที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 80-120 นาโนเมตร และพวกเขาในรูปแบบแยกประเภทภายในครอบครัว Bunyaviridae จีโนมประกอบด้วยสามเชิงลบความรู้สึก, RNAs เดียวที่ติดอยู่ร่วมกัน 3 'ขั้วลำดับของกลุ่มจีโนม กลุ่มที่สาม, S (เล็ก), M (ขนาดกลาง) และ L (ขนาดใหญ่) เข้ารหัสนิวคลีโอ (N) ไกลโคโปรตีนซอง (Gn และ Gc) และโปรตีน L หรือไวรัส rna โพลิเมอร์ RNA-ขึ้นตามลำดับ [9] . เช่นเดียวกับไวรัสอื่น ๆ ห่อหุ้ม, hantaviruses มีการใช้งานได้อย่างง่ายดายด้วยความร้อน (30 นาทีที่ 60 ° C), ผงซักฟอก, การฉายรังสียูวี, ตัวทำละลายอินทรีย์และโซลูชั่นไฮโปคลอไรต์ Hantaviruses ติดเชื้อ endothelial, เยื่อบุผิว dendritic เซลล์เม็ดเลือดขาวและจากสิ่งที่แนบมาของไกลโคโปรตีนของไวรัสที่จะรับเซลล์ผิวที่ จนถึงขณะนี้ก็ถือว่าเป็นที่β1-integrin โต้ตอบกับไวรัส Gn ของ hantaviruses apathogenic ขณะปฏิสัมพันธ์β3-integrin กับไกลโคโปรตีนที่ทำให้เกิดโรคของ hantaviruses [10] และ [11] Hantaviruses ซ้ำในพลาสซึมและไกลโคโปรตีนที่มีการกำหนดเป้าหมายไปยังกอลไจซับซ้อนที่มากที่สุด hantaviruses ตา อย่างไรก็ตาม SNV ได้แสดงให้เห็นตาที่เมมเบรนพลาสม่า [4] Hantaviruses พบในยุโรปและเอเชียในอเมริกาใช้คุณสมบัติทั่วไปของวงจรชีวิตของพวกเขา แต่จากการศึกษาที่ผ่านมามันก็ชี้ให้เห็นว่าพวกเขาอาจจะมีการพัฒนาที่แตกต่างกันในการปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับเครื่องจักรเซลล์โฮสต์ [7]. นิเวศวิทยา hantavirus ในทางตรงกันข้ามกับอื่น ๆ Bunyaviruses, hantaviruses จะไม่ส่งโดยเวกเตอร์ arthropod แต่จะมีการดำเนินการและส่งไปยังมนุษย์โดยการติดเชื้อเสมอหนูหรือโฮสต์ insectivore และแม้กระทั่งค้างคาว (รูปที่ 1). ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจว่านิเวศวิทยาและการกระจายทางภูมิศาสตร์ของ hantaviruses เกี่ยวข้องกับการกระจายของอ่างเก็บน้ำธรรมชาติของพวกเขา ความเครียด hantavirus ต้นแบบ HTNV ถูกแยกแรกจากสนามเมาส์ลาย, Apodemus agrarius, ในปี 1976 [1] การค้นพบของตัวแทนของ aetiological HFRS ในเกาหลีใต้แจ้งวิจัยทั่วทุกมุมโลกซึ่งส่งผลในการค้นพบของไวรัสนวนิยาย HFRS ที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ ในโลกเก่า Hantaviruses ได้รับการค้นพบตั้งแต่ไหลเวียนไม่เพียง แต่ในเอเชียและยุโรป แต่ยังทั้งในอเมริกาและแอฟริกา (ตรวจสอบรายละเอียดใน refs

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ntroduction
ตั้งแต่รายละเอียดครั้งแรกในงานเขียนภาษาจีน 900 ปีก่อน โรคฮันตาไวรัสคล้ายติดเชื้อมาถึงความสนใจของโลกในความขัดแย้งเกาหลี ( 1950 ( 53 ) มากกว่า 3000 แห่งสหประชาชาติกำลังป่วยด้วยโรคไข้เลือดออก เกาหลี ซึ่งเรียกโดยทั่วไปจะเป็น โรคไข้เลือดออก ด้วยโรคไต ( hfrs ) อย่างไรก็ตามเจ้าหน้าที่ยังไม่ทราบสาเหตุของโรค จนถึงต้นทศวรรษ 1980 เมื่อลี et al . รายงาน hantaan ไวรัส ( htnv ) มีอยู่ในปอดของอ่างเก็บน้ำตามธรรมชาติของเมาส์สนามลาย ( apodemus AGRARIUS ) [ 1 ] ถึงแม้ว่ารูปแบบของ hfrs nephropathia พะแนง , epidemica ( NE ) ได้ถูกรู้จักใน fennoscandia ตั้งแต่ยุคก่อนตัวแทนของ aetiological puumala ไวรัส ( puuv ) พบใน voles ธนาคาร ( myodes glareolus ) ในฟินแลนด์เท่านั้น ในปี พ.ศ. 2523 [ 2 ] อีกก้าวที่สำคัญของเชื้อฮันตาไวรัสมีการระบาดที่เกิดขึ้นในภูมิภาคที่มุมทั้งสี่ของสหรัฐอเมริกาในปี 1993 ด้วยโรคที่เรียกว่าโรคฮันตาไวรัสหัวใจและปอด ( hcps ) [ 3 ] เจ้าหน้าที่ hcps เป็นสาเหตุของ ,บาปชื่อไวรัส ( snv ) และ hantaviruses เชื้อโรคอื่น ๆรวมทั้งเทือกเขาแอนดีสไวรัส ( andv ) มีรายงานในทวีปอเมริกาเหนือและใต้ [ 4 ] .

hantaviruses ปนเปื้อนในธรรมชาติโดยเฉพาะสัตว์ฟันแทะโฮสต์ชนิด สามารถทำให้เกิดโรครุนแรงในมนุษย์ที่มีอัตราการเสียชีวิตจาก 12 % ( hfrs ) [ 5 ] 40% ( hcps ) [ 6 ] ทั้งโรคเฉียบพลันจากเชื้อมักจะได้รับผ่านการสูดดมละอองของเหลวหรืออนุภาคฝุ่น เชื้อไวรัสที่มีหนูไก่ [ 7 ] hfrs เป็นลักษณะและอาการไตวายเลือดออกที่แตกต่างกันจากเพเตเคียจะตกเลือดอย่างรุนแรง โรคปอดบวมและโรคหัวใจและหลอดเลือดผิดปกติ ลักษณะของ hcps .เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดด้วย น่าจะเป็นผลที่พบติดเชื้อฮันตาไวรัส . ในการเกิดพยาธิสภาพที่ติดเชื้อฮันตาไวรัสแล้ว พบว่าไม่ตรงแบบสาธารณะ แต่กลไกภูมิคุ้มกันอาจจะเล่น บทบาทสำคัญ [ 8 ] .

ปัจจุบัน กว่า 28 hantaviruses ที่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ตั้งแต่ ไตวายเฉียบพลันและอาการบวมน้ำที่ปอดเลือดออกรุนแรง จะเจ็บป่วย มีการระบุรอบโลก ในขณะที่ประมาณ 1000 hcps กรณีมีรายงาน มันคือประมาณว่ามากกว่า 100 , 000 hfrs กรณีที่เกิดขึ้นทั่วโลกในแต่ละปี ในหลายประเทศจะตรวจไม่พบเชื้อ hantaviral และรายงานไม่ได้ ดังนั้น hantaviruses เพิ่มเติมอาจจะยังไม่ได้เปิดhantaviruses และโรคที่พวกเขาก่อให้เกิดสมควรได้รับความสนใจของนักวิจัย และเจ้าหน้าที่สาธารณสุข แพทย์ และเพิ่มความตระหนักเกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชน .

ทั่วไปคุณสมบัติของ hantaviruses
hantaviruses คลุม RNA ไวรัส รูปร่างทรงกลม มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 80 - 120 nm และพวกเขาในรูปแบบแยกภายในครอบครัว bunyaviridae สกุล .โครโมโซมประกอบด้วยสามลบความรู้สึกเดียวที่ควั่น RNAs แบ่งปัน 3 สถานี MBC ลำดับจีโนมเซ็กเมนต์ สามส่วน , S ( เล็ก ) , M ( กลาง ) และ L ( ขนาดใหญ่ ) , เข้ารหัสนิ วคลีโอโปรตีน ( N ) , ซองไกลโคโปรตีน ( GN กับ GC ) และผมโปรตีนหรือไวรัส RNA โดย RNA polymerase ) [ 9 ] ชอบอื่น ๆที่ห่อหุ้มไวรัสhantaviruses พร้อม ซึ่งจากความร้อน ( 30 นาทีที่ 60 ° C ) , ผงซักฟอก , รังสี UV , ตัวทำละลายอินทรีย์ และไฮโซลูชั่น hantaviruses ติดเยื่อบุเยื่อบุผิว , และ , เดนไดรติกเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยแนบไวรัสโปรตีนเพื่อผิวเซลล์ receptor จนถึงตอนนี้ ก็ถือว่า 1-integrin บีตาโต้ตอบกับ GN แบบ hantaviruses apathogenic ,ในขณะที่บีตา 3-integrin โต้ตอบกับโปรตีนของเชื้อโรค hantaviruses [ 10 ] และ [ 11 ] hantaviruses เลียนแบบใน cytoplasm และไกลโคโปรตีนที่มีเป้าหมายไปยังกอลจิ คอมเพล็กซ์ ซึ่งส่วนใหญ่ hantaviruses บัด อย่างไรก็ตาม , snv ได้แสดงให้เพื่อนที่เยื่อหุ้มเซลล์ [ 4 ] hantaviruses พบในยุโรปและเอเชียและอเมริกาใช้ คุณสมบัติทั่วไปของวงจรชีวิตของพวกเขาแต่จากการศึกษาล่าสุดพบว่า พวกเขาอาจจะมีการพัฒนาที่แตกต่างกันในการปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับเซลล์โฮสต์เครื่องจักร [ 7 ] .

ฮันตาไวรัสนิเวศวิทยา
แตกต่างอื่น ๆ bunyaviruses hantaviruses , ไม่ส่งโดยดินเวกเตอร์ แต่จะดำเนินการและเข้าสู่ร่างกายมนุษย์โดยผู้ติดเชื้อหนูหรือค้างคาวแม้ ( insectivore โยธา รูปที่ 1 ) ดังนั้นมันไม่น่าแปลกใจว่านิเวศวิทยาและการกระจายทางภูมิศาสตร์ของ hantaviruses เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของอ่างเก็บน้ำตามธรรมชาติของพวกเขา ส่วนฮันตาไวรัสต้นแบบสายพันธุ์ htnv เป็นครั้งแรกที่แยกได้จากลายหนูนา apodemus AGRARIUS ใน 1976 [ 1 ] การค้นพบของ aetiological ตัวแทนของ hfrs ในเกาหลีใต้กระตุ้นการวิจัยทั่วโลกซึ่งมีผลในการค้นพบอื่น ๆที่เกี่ยวข้อง hfrs นวนิยายไวรัสในโลกเก่า hantaviruses มีตั้งแต่ถูกค้นพบที่จะหมุนเวียนไม่เพียง แต่ในเอเชีย และยุโรป แต่ทั้งอเมริกาและแอฟริกา ( รายละเอียดอ่านในอ้างอิง