Hypokalemla during AmB therapy is q

Hypokalemla during AmB therapy is quite common
(12,14,22,26,30,42-45); levels as low as 0.8 mEq/L
have been reported (22). It has been clearly documented
that AmB induces renal potassium wasting
(26,46-48) and can produce substantial potassium
deficits (24,48). Potassium excretion increases acutely
during the Infusion period (23). AmB increases membrane
permeability to potassium in red blood cells (49)
and in isolated turtle bladder preparations (28); therefore,
It is probable that AmB alters the permeability of
the distal tubular cells, leading to an Increase in the
passive fluxes of potassium down its electrochemical
gradient. Renin and aldosterone levels are not increased
during AmB therapy (47,50).
The defect in urinary acidification, the potassium
wasting, and the defect in maximal urinary concentrating
ability observed In patients treated with AmB
support the concept that AmB toxicity is directed at
the distal tubule. This is In agreement with the pathologic
findings of distal tubular degeneration and
nephrocalclnosis (45,5 1 ,52). Furthermore, glucosuria,
aminoaciduria, and phosphaturia, which reflect

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hypokalemla ระหว่าง AmB บำบัดเป็นเรื่อง(12,14,22,26,30,42-45); ระดับต่ำสุดที่ 0.8 mEq/Lได้รับรายงาน (22) มันมีการระบุไว้อย่างชัดเจนAmB ที่ก่อให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมไต(26,46-48) และสามารถผลิตพบโพแทสเซียมขาดดุล (24,48) การขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นอย่างช่วงคอนกรีต (23) AmB เพิ่มเมมเบรนซึมผ่านให้โพแทสเซียมในเซลล์เม็ดเลือดแดง (49)และในเต่าแยกกระเพาะปัสสาวะ (28); ดังนั้นมันน่าเป็นว่า AmB เปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของปลายท่อเซลล์ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการแฝงตัวช่วยหลอมในของโพแทสเซียมลงของไฟฟ้าไล่ระดับสี ระดับ renin และ aldosterone จะเพิ่มขึ้นระหว่างการรักษา AmB (47,50)ข้อบกพร่องในทางเดินปัสสาวะยู โพแทสเซียมเสีย และข้อบกพร่องในปัสสาวะสูงสุดมุ่งสามารถพบในผู้ป่วยที่รักษา ด้วย AmBสนับสนุนแนวคิดที่เป็นพิษ AmB เป็นผู้กำกับที่หลอดไตส่วนปลาย นี่คือตามซึ่งตัวพยาธิผลการวิจัยของปลายท่อเสื่อม และnephrocalclnosis (45,5 1, 52) นอกจากนี้ glucosuriaaminoaciduria และ phosphaturia ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Hypokalemla ระหว่างการรักษา AMB เป็นเรื่องธรรมดา
(12,14,22,26,30,42-45); ระดับที่ต่ำเป็น 0.8 mEq / L
ได้รับการรายงาน (22) มันได้รับการบันทึกไว้อย่างชัดเจน
ว่า AMB ก่อให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมไต
(26,46-48) และสามารถผลิตโพแทสเซียมมาก
ขาดดุล (24,48) โพแทสเซียมขับถ่ายเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรง
ในช่วงระยะเวลาการแช่ (23) AMB เพิ่มเมมเบรน
การซึมผ่านของโพแทสเซียมในเซลล์เม็ดเลือดแดง (49)
และในการเตรียมเต่ากระเพาะปัสสาวะแยก (28); ดังนั้น
มันน่าจะเป็นที่ AMB เปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของ
เซลล์ท่อปลายที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ
ฟลักซ์เรื่อย ๆ ของโพแทสเซียมลงไฟฟ้าของ
การไล่ระดับสี และ renin aldosterone ระดับจะไม่ได้เพิ่มขึ้น
ในช่วง AMB บำบัด (47,50).
ข้อบกพร่องในกรดปัสสาวะโพแทสเซียม
เสียและข้อบกพร่องในการมุ่งเน้นปัสสาวะสูงสุด
ความสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย AMB
สนับสนุนแนวคิดที่เป็นพิษ AMB เป็นผู้กำกับที่
ท่อปลาย นี้อยู่ในข้อตกลงกับทางพยาธิวิทยา
ผลของการเสื่อมสภาพของท่อปลายและ
nephrocalclnosis (45,5 1, 52) นอกจากนี้ glucosuria,
aminoaciduria และ phosphaturia ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

hypokalemla ในระหว่างการรักษาที่ค่อนข้างทั่วไปด้วย( 12,14,22,26,30,42-45 ) ; ระดับต่ำสุดที่ 0.8 มิลลิลิตรมีรายงานว่า ( 22 ) มันได้รับการบันทึกไว้อย่างชัดเจนที่ก่อให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมไตด้วย( 26,46-48 ) และสามารถผลิตโพแทสเซียม อย่างมากการขาดดุล ( 24,48 ) ทิ้งโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นอย่างในช่วงระยะเวลาที่ใช้ ( 23 ) เพิ่มแผ่นด้วยการซึมผ่านของโพแทสเซียมในเซลล์เม็ดเลือดแดง ( 49 )และแยกเต่ากระเพาะปัสสาวะการเตรียม ( 28 ) ; ดังนั้นมันอาจเป็นไปได้ว่าไทยเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของส่วนปลายท่อเซลล์ นําไปเพิ่มในเรื่อยๆปลดปล่อยโพแทสเซียมลงมาทางเคมีไฟฟ้าการไล่ระดับสี . และจะไม่เพิ่มระดับเรนินแอลโดสเตอโรนในระหว่างการรักษาด้วย 47,50 )ข้อบกพร่องในปัสสาวะเป็นกรด , โพแทสเซียมการสูญเสีย , และข้อบกพร่องในปัสสาวะต่อเนื่องสูงสุดความสามารถสังเกตในการรักษาด้วยสนับสนุนแนวคิดที่มุ่งเน้นไปที่ความเป็นพิษด้วยที่ส่วนปลาย . นี้เป็นข้อตกลงกับทางพยาธิวิทยาผลของท่อส่วนปลายเสื่อมและnephrocalclnosis ( 45,5 1 , 52 ) นอกจากนี้ glucosuria , ,การถ่ายโอนข้อมูลการซื้อคืน - , phosphaturia ซึ่งสะท้อน