GOUTY ARTHRITIS: CURRENT TREATMENTS

GOUTY ARTHRITIS: CURRENT TREATMENTS & NEW DEVELOPMENTS
Jennifer Bettschen
BSP Candidate 2010
INTRODUCTION
Gouty arthritis, more commonly referred to as gout, is one of the best understood and
most manageable rheumatic diseases (9). It is a painful condition caused by deposits of urate
crystals in a joint, most commonly the big toe (1,2,5). Effective treatments are available for gout
and others are being investigated all the time.
Uric acid is a by‐product of purine metabolism in the body (1). Purines come from foods
such as red meat, herring, asparagus and mushrooms. Uric acid has no biological function in
humans (2). It is dissolved in the blood, passes into the kidneys, and excreted in the urine. An
attack of gout occurs when the urate crystallizes into monosodium urate (MSU) crystals, and
deposits in a joint, or joints, somewhere in the body. The build‐up of the sharp, needle‐like
crystals causes pain and inflammation. Hyperuricemia is caused by increased production or
decreased excretion of urate in the body (1,2,5,6). It is important to note that gout and
hyperuricemia are not the same condition. As well, a person can have an attack of gout without
the presence of hyperuricemia, and vice versa.
Gout is more prevalent in men than in women (1,6). It is usually first seen between the
ages of 40 and 50 in men, and in post‐menopausal women. Pre‐menopausal women are less
likely to develop gout because estrogen causes increased urate clearance.
Attacks of gout do not tend to have precipitating events (2). However, certain conditions
can contribute to the development of gout, such as obesity, insulin resistance, hypertension,
and hyperlipidemia (1,8). Crash dieting, a diet of rich foods and total parenteral nutrition may
also contribute. Excessive alcohol consumption can predispose to gout (1,5,9). Excessive alcohol
intake is defined as more than 2 drinks per day for men and more than one drink per day for
women. It is important to note, however, that moderate wine consumption does not contribute
to the development of gout.
Potential secondary causes of gout include infection, trauma and surgery, such as a
renal allograft (2,5). Drugs that compete for renal excretion may also contribute. These include
drugs such as loop and thiazide diuretics, low‐dose Aspirin, and cyclosporine. Cyclosproine is
particularly problematic in allograft patients; up to 80% of allograft patients on cyclosporine will
develop hyperuricemia (9).
Some patients who experience an attack of gout will never have another one in their life
(2,5). However, many patients experience recurrent attacks, so it is important to monitor
patients and to provide both acute and possibly prophylactic treatment.
SIGNS & SYMPTOMS
An attack of gout usually occurs at night, suddenly and without warning (1,2,5). Pain is
moderate at first and builds over several hours until it becomes almost unbearable. Initial
attacks of gout are monoarticular (affecting only one joint) and are usually somewhere in the
lower extremities. The most common manifestation of gout is called podagra (2). This is when
the large joint of the big toe is affected. The affected joint becomes swollen, tender and red
(1,2,5). This may also be accompanied by fever and chills. The pain is not sharp, but rather an
intense pressure, like being squeezed in a vice.
Gout can also occur in the feet, ankles, knees, wrists and hands (1,2,5). The hips,
shoulders and spine are rarely affected, likely due to these areas being of a slightly higher
temperature that is not conducive to crystallization (8). Recurrent attacks of gout become
polyarticular (affecting multiple joints) and will involve the ascending extremities (2).
Prophylactic treatment of gout can be used in patients experiencing recurrent attacks.
DIAGNOSIS
Gout is suspected if a patient calls their physician complaining of joint pain and fever,
though a joint fluid test is needed to make the official diagnosis (1,2). Synovial fluid is drawn
from the inflamed joint and looked at under a microscope for the presence of MSU crystals. The
crystals are long and needle‐shaped. Serum urate levels are not usually used as an indicator of
gout because, as has already been stated, hyperuricemia is not diagnostic of gout (6). An
increased serum urate level favours crystal formation, but even during an acute attack of gout
the serum levels may appear normal.
TREATMENT
Acute
Episodes of gout are self‐limiting and will resolve within 7 to 10 days without treatment
(6). However, treatment can provide pain relief and speed the recovery process. The main
reason for treatment failure is patient noncompliance, though this can be prevented with
proper patient counselling. Treatment should be started as soon as possible after the diagnosis;
the sooner the treatment is started, the quicker the response.
NSAIDs
Non‐steroidal anti‐inflammatories (NSAIDs) are used to relieve pain and inflammation,
which is the immediate goal of anti‐gout therapy (1,2). NSAIDs include indomethacin,
ibuprofen, naproxen and dicolfenac (4). NSAIDs are the drugs of choice for the treatment of
gout because they are of long duration and have a better side effect profile than other antigout
drugs, such as colchicine. These drugs are generally well‐tolerated and the side effects are
mild due to the short duration of therapy.
The choice of NSAID used depends on the patient (6). When improvement in symptoms
begins to occur it is recommened to taper the dose to decrease the potential for
gastrointestinal (GI) toxicity. NSAIDs are contraindicated for patients with heart failure, GI
disease, renal insufficiency and those patients on anticoagulant therapy (4,5,6). Luckily there
are other therapeutic options available for these patients.
Colchicine
Although NSAIDs are the preferred drugs for the treatment of acute gout, colchicine
offers something NSAIDs do not: specificity. Colchicine is specific for gout (4). Patients who do
not want to undergo a painful joint aspiration can be given colchicine. If the symptoms clear up,
it is assumed that the patient had an attack of gout.
Colchicine is an antimitotic that prevents MSU crystals from becoming deposited in
joints (7). It also prevents phagocytosis of deposited MSU crystals, the process that contributes
to inflammation. Colchicine is most effective within 10 to 12 hours of an attack, and will resolve
an attack of gout within 2 to 3 days (4). The major flaw of colchicine is that it causes GI distress,
resulting in nausea and vomiting or diarrhea (1,4). The appearance of these side effects
coincides with improvement in joint symptoms. Patients are advised to take the drug until pain
is relieved or adverse GI effects occur (2,3). Often GI distress occurs before pain relief, and
patients are advised to stop taking the drug once they occur (6). Again, NSAIDs are generally
preferred over colchicine its because of its adverse GI effects.
Corticosteroids
Corticosteroids such as prednisone can be used as a last resort for gout therapy, when
neither NSAIDs nor colchicine can be used (1,9). As well, intra‐articular steroids can be useful
when medium to large joints are affected (9). Steroids are used to control pain and
inflammation. Normally patients taking corticosteroids are given tapered doses when coming
off of treatment (2,3). However, tapering is not usually necessary for gout patients because of
the short duration of therapy.
Prophylaxis
Prophylactic treatment of gout involves decreasing uric acid production or increasing
uric acid secretion (1,3,5). At the time of an acute attack, these drugs can actually worsen the
problem; by rapidly decreasing serum urate concentration, urate stores will mobilize and
prolong the attack (2). It is recommended to start prophylaxis 3 to 4 weeks after the resolution
of an acute episode (2,6). Start therapy at a low dose and gradually increase over several
weeks. It is also recommended to use colchicine prophylactically for one month, at a small daily
dose of 0.5 to 0.6 milligrams (5).
Uricosurics
Uricosurics like probenecid and sulfinpyrazone increase renal excretion of uric acid by
inhibiting tubular reabsorption in the kidneys (1,3). It is important to start at low doses because
large amounts of uric acid passing through the kidneys will increase the risk of forming uric acid
stones (2). The anti‐hypertensive drug losartan has been shown to have a uricosuric effect, but
this effect decreases drastically once the drug has reach steady‐state (9). It can also worsen preexisting
renal impairment. Uricosuric drugs are contraindicated for patients with kidney stones
and renal insufficiency (7,9). Those patients should use a drug that will function independently
of kidney function.
Allopurinol
Allopurinol is a xanthine oxidase inhibitor and works to block the production of uric acid
(1,2). Allopurinol works independently of renal function, so it is ideal for patients with renal
insufficiency (5). Serum urate levels begin to fall within 1 to 2 days of beginning therapy, and
will reach maximal suppression within 7 to 10 days.
Allopurinol is generally well‐tolerated, but hypersensitivity reactions can be a problem
(2,9). Rash is the most common adverse effect and patients are advised to discontinue taking
the drug if a rash appears (3). There is an increased risk of hypersensitivity reactions in patients
concurrently taking angiotensin converting enzyme inhibitors and thiazide diuretics.
Diet & Alcohol Intake
Dietary intervention, weight management and decreased alcohol consumption can
reduce hyperuricemia in gout patients (9). Purine‐restricted diets are not very palatable and
rarely maintained, so researchers are looking into tailored, low‐carbohydrate and calorierestricted
diets. It is recommended to increase protein and unsaturated fat intake, and to avoid
crash diets and fasting (6,9). As was stated earlier, excessive alcohol consumption is associated
with an increased risk of developing gout. Gout patien

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เกาต์ข้ออักเสบ: การรักษาในปัจจุบันและพัฒนาการใหม่
เจนนิเฟอร์ Bettschen
BSP ผู้สมัคร 2,010
บทนำ
โรคข้ออักเสบเกาต์มากกว่าปรกติเรียกว่าโรคเกาต์เป็นหนึ่งในความเข้าใจที่ดีที่สุดและ
จัดการได้มากที่สุดโรครูมาติก (9) มันเป็นภาวะที่เจ็บปวดที่เกิดจากเงินฝากของเกลือยูเรต
ผลึกในร่วมกันมากที่สุดหัวแม่ตีน (1,2,5) รักษาที่มีประสิทธิภาพที่มีอยู่สำหรับโรคเกาต์
และคนอื่น ๆ จะได้รับการตรวจสอบตลอดเวลา.
กรดยูริคเป็นผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญอาหารในร่างกาย purine (1) พิวรีนมาจากอาหาร
เช่นเนื้อแดงปลาเฮอริ่งหน่อไม้ฝรั่งและเห็ด กรดยูริคไม่มีฟังก์ชั่นทางชีวภาพใน
มนุษย์ (2) มันจะละลายในเลือดผ่านเข้าไปในไตและขับออกมาในปัสสาวะ
การโจมตีของโรคเกาต์เกิดขึ้นเมื่อเกลือยูเรตตกผลึกเป็นโมโนโซเดียมเกลือยูเรต (MSU) ผลึกและ
เงินฝากในการร่วมทุนหรือข้อต่อที่ใดที่หนึ่งในร่างกาย สร้างขึ้นจากคมชัดเหมือนเข็ม
ผลึกทำให้เกิดอาการปวดและการอักเสบ hyperuricemia ที่เกิดจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นหรือ
ลดลงของการขับถ่ายเกลือยูเรตในร่างกาย (1,2,5,6) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าโรคเกาต์และ
hyperuricemia ไม่ได้สภาพเดิม รวมทั้งคนสามารถมีการโจมตีของโรคเกาต์โดยไม่ต้อง
ปรากฏตัวของ hyperuricemia และโอละพ่อ.
โรคเกาต์เป็นที่แพร่หลายมากในผู้ชายมากกว่าในผู้หญิง (1,6) มันเป็นเรื่องปกติที่เห็นครั้งแรกระหว่าง
อายุ 40 และ 50 ในผู้ชายและในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ผู้หญิงก่อนวัยหมดประจำเดือนจะน้อย
แนวโน้มที่จะพัฒนาโรคเกาต์เพราะสาเหตุที่สโตรเจนที่เพิ่มขึ้นกวาดล้างเกลือยูเรต.
การโจมตีของโรคเกาต์ไม่ได้มีแนวโน้มที่จะมีความวุ่นวายเหตุการณ์ (2) อย่างไรก็ตามเงื่อนไขบางประการที่
สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคเกาต์เช่นโรคอ้วน, ความต้านทานต่ออินซูลิน, ความดันโลหิตสูง
และไขมันในเลือด (1,8) การอดอาหารชนอาหารของอาหารที่อุดมไปด้วยสารอาหารทางหลอดเลือดและทั้งหมดอาจ
ยังนำ บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปอาจจูงใจให้โรคเกาต์ (1,5,9) เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป
การบริโภคมีการกำหนดเป็นมากกว่าเครื่องดื่ม 2 แก้วต่อวันสำหรับผู้ชายและมากกว่าหนึ่งเครื่องดื่มต่อวันสำหรับ
ผู้หญิง มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบ แต่ที่การบริโภคไวน์ในระดับปานกลางไม่ได้มีส่วนร่วม
ในการพัฒนาของโรคเกาต์.
สาเหตุที่มีศักยภาพรองของโรคเกาต์รวมถึงการติดเชื้อการบาดเจ็บและการผ่าตัดเช่น
allograft ไต (2,5) ยาเสพติดที่แข่งขันกันเพื่อให้การขับถ่ายของไตนอกจากนี้ยังอาจมีส่วนร่วม เหล่านี้รวมถึง
ยาเสพติดดังกล่าวเป็นห่วงและ diuretics thiazide ต่ำยาแอสไพรินและ cyclosporine Cyclosproine เป็น
ปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ allograft; สูงสุดถึง 80% ของผู้ป่วยใน allograft cyclosporine จะ
พัฒนา hyperuricemia (9).
ผู้ป่วยบางรายที่มีประสบการณ์การโจมตีของโรคเกาต์จะไม่เคยมีหนึ่งในชีวิตของพวกเขาอีก
(2,5) อย่างไรก็ตามผู้ป่วยจำนวนมากได้สัมผัสกับการโจมตีเกิดขึ้นอีกดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบ
ผู้ป่วยและการให้บริการทั้งแบบเฉียบพลันและอาจรักษาป้องกันโรค.
ชี้บ่งและอาการ
โจมตีของโรคเกาต์มักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนทันทีและโดยไม่มีการเตือน (1,2,5) ปวดเป็น
ครั้งแรกในระดับปานกลางและสร้างกว่าหลายชั่วโมงจนกระทั่งมันกลายเป็นเกือบเหลือทน เริ่มต้น
การโจมตีของโรคเกาต์เป็น monoarticular (มีผลต่อการเพียงคนเดียวที่ร่วมกัน) และมักจะอยู่ที่ไหนสักแห่งใน
ขา การรวมตัวกันที่พบบ่อยที่สุดของโรคเกาต์จะเรียกว่า podagra (2) นี่คือเมื่อ
ทุนขนาดใหญ่ของนิ้วเท้าขนาดใหญ่ได้รับผลกระทบ ร่วมรับผลกระทบกลายเป็นบวมนุ่มและสีแดง
(1,2,5) นอกจากนี้ยังอาจจะมาพร้อมกับไข้และหนาวสั่น ความเจ็บปวดที่ไม่คมชัด แต่
ความกดดันเหมือนถูกบีบในรอง.
โรคเกาต์ยังสามารถเกิดขึ้นในเท้า, ข้อเท้า, หัวเข่า, ข้อมือและมือ (1,2,5) สะโพก
ไหล่และกระดูกสันหลังได้รับผลกระทบน้อยมากน่าจะเกิดจากพื้นที่เหล่านี้เป็นของที่สูงกว่าเล็กน้อย
อุณหภูมิที่ไม่เอื้อต่อการตกผลึก (8) การโจมตีกำเริบของโรคเกาต์เป็น
polyarticular (ที่มีผลต่อข้อต่อหลาย) และจะเกี่ยวข้องกับแขนขาจากน้อยไปมาก (2).
การรักษาป้องกันโรคของโรคเกาต์สามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยที่ประสบการโจมตีเกิดขึ้นอีก.
วินิจฉัย
โรคเกาต์เป็นที่สงสัยว่าถ้าผู้ป่วยเรียกแพทย์ของพวกเขาบ่นของอาการปวดข้อและมีไข้ ,
ถึงแม้ว่าการทดสอบของเหลวร่วมกันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะทำให้การวินิจฉัยอย่างเป็นทางการ (1,2) ของเหลวจะถูกดึงมา
จากการอักเสบร่วมกันและมองไปที่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์การปรากฏตัวของผลึก MSU
ผลึกมีความยาวและเข็มที่มีรูปร่าง ระดับเกลือยูเรตเซรั่มไม่ได้ใช้มักจะเป็นตัวบ่งชี้ของ
โรคเกาต์เพราะตามที่ได้รับการกล่าว hyperuricemia ไม่ได้วินิจฉัยของโรคเกาต์ (6)
ซีรั่มเพิ่มระดับเกลือยูเรตบุญก่อผลึก แต่แม้ในระหว่างการโจมตีเฉียบพลันของโรคเกาต์
ระดับซีรั่มนี้อาจปรากฏปกติ.
รักษา
เฉียบพลัน
ตอนของโรคเกาต์จะ จำกัด ตัวเองและจะแก้ได้ภายใน 7 ถึง 10 วันโดยไม่ต้องรักษา
(6) อย่างไรก็ตามการรักษาสามารถช่วยบรรเทาความเจ็บปวดและเพิ่มความเร็วในกระบวนการกู้คืน หลัก
เหตุผลสำหรับความล้มเหลวการรักษาเป็นผู้ป่วยไม่ปฏิบัติแม้ว่านี้สามารถป้องกันได้ด้วย
การให้คำปรึกษาผู้ป่วยที่เหมาะสม การรักษาควรจะเริ่มต้นโดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้หลังการวินิจฉัย;
. เร็วการรักษาจะเริ่มต้นที่รวดเร็วตอบสนองต่อ
ยากลุ่ม NSAIDs
ไม่ steroidal ป้องกัน inflammatories (NSAIDs) จะถูกนำมาใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดและการอักเสบ
ซึ่งเป็นเป้าหมายของการต่อต้านทันที การรักษาด้วยโรคเกาต์ (1,2) NSAIDs รวม indomethacin,
ibuprofen naproxen และ dicolfenac (4) NSAIDs มียาเสพติดของทางเลือกในการรักษา
โรคเกาต์เพราะพวกเขาเป็นระยะเวลานานและมีรายละเอียดผลข้างเคียงที่ดีกว่า antigout อื่น ๆ
ยาเสพติดเช่น colchicine ยาเหล่านี้มักจะดีทนและผลข้างเคียงที่เป็น
ไม่รุนแรงเนื่องจากระยะเวลาสั้น ๆ ของการรักษา.
ทางเลือกของ NSAID ที่ใช้ขึ้นอยู่กับผู้ป่วย (6) เมื่อการปรับปรุงในอาการ
เริ่มต้นที่จะเกิดขึ้นมันเป็น recommened เพื่อลดปริมาณจะลดลงที่มีศักยภาพสำหรับ
ระบบทางเดินอาหาร (GI) เป็นพิษ NSAIDs เป็นข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว, GI
โรคไตและผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัว (4,5,6) โชคดีที่มี
. มีตัวเลือกอื่น ๆ ที่มีการรักษาสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้
Colchicine
แม้ว่า NSAIDs เป็นยาเสพติดที่ต้องการสำหรับการรักษาโรคเกาต์เฉียบพลัน, colchicine
มี NSAIDs บางสิ่งบางอย่างไม่จำเพาะ โคลชิซินเป็นที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคเกาต์ (4) ผู้ป่วยที่ไม่
ได้ต้องการที่จะได้รับความปรารถนาร่วมกันที่เจ็บปวดจะได้รับ colchicine ถ้าอาการที่ชัดเจนขึ้น
มันจะสันนิษฐานว่าผู้ป่วยที่มีการโจมตีของโรคเกาต์.
โคลชิซินเป็น antimitotic ที่ป้องกันไม่ให้ผลึก MSU จากการเป็นไปฝากไว้ใน
ข้อต่อ (7) นอกจากนี้ยังช่วยป้องกันไม่ให้เซลล์ทำลายของฝากผลึก MSU กระบวนการที่ก่อ
เกิดการอักเสบ โคลชิซินที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดภายใน 10 ถึง 12 ชั่วโมงของการโจมตีและจะแก้ปัญหา
การโจมตีของโรคเกาต์ภายใน 2 ถึง 3 วัน (4) ข้อบกพร่องที่สำคัญของโคลชิซินก็คือว่ามันทำให้เกิดความทุกข์ทางเดินอาหาร,
ผลในอาการคลื่นไส้อาเจียนหรือท้องเสีย (1,4) ลักษณะของผลข้างเคียงเหล่านี้
เกิดขึ้นพร้อมกับการปรับปรุงในอาการร่วมกัน ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำที่จะใช้ยาเสพติดจนกระทั่งความเจ็บปวด
ก็โล่งใจหรือผลข้างเคียงที่เกิดขึ้น GI (2,3) ความทุกข์ทางเดินอาหารมักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะบรรเทาอาการปวดและ
ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำที่จะหยุดใช้ยาทันทีที่พวกเขาเกิดขึ้น (6) อีกครั้ง NSAIDs มักจะ
ต้องการมากกว่า colchicine เพราะผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของ GI.
Corticosteroids
Corticosteroids เช่น prednisone สามารถใช้เป็นทางเลือกสุดท้ายสำหรับการรักษาโรคเกาต์เมื่อ
ไม่ NSAIDs หรือ colchicine สามารถนำมาใช้ (1,9) รวมทั้งเตียรอยด์ภายในข้อต่อจะมีประโยชน์
เมื่อกลางถึงข้อต่อที่มีขนาดใหญ่ได้รับผลกระทบ (9) เตียรอยด์ที่ใช้ในการควบคุมความเจ็บปวดและ
อักเสบ ผู้ป่วยปกติสละ corticosteroids จะได้รับในปริมาณที่เรียวเมื่อมา
ออกจากการรักษา (2,3) แต่เรียวไม่จำเป็นมักจะสำหรับผู้ป่วยโรคเกาต์เพราะ
ระยะเวลาสั้น ๆ ของการรักษา.
การป้องกันโรค
การรักษาป้องกันโรคของโรคเกาต์ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของการผลิตกรดยูริคหรือเพิ่ม
การหลั่งกรดยูริค (1,3,5) ในช่วงเวลาของการโจมตีเฉียบพลัน, ยาเสพติดเหล่านี้จริงสามารถเลวลง
ปัญหา โดยการลดอย่างรวดเร็วในซีรั่มเข้มข้นเกลือยูเรตร้านค้าเกลือยูเรตจะระดมและ
ยืดอายุการโจมตี (2) ก็จะแนะนำให้เริ่มต้นการป้องกันโรค 3-4 สัปดาห์หลังจากที่ความละเอียด
ของตอนเฉียบพลัน (2,6) เริ่มต้นการรักษาด้วยการที่ขนาดต่ำและค่อยๆเพิ่มขึ้นในช่วงหลาย
สัปดาห์ที่ผ่านมา นอกจากนี้ยังแนะนำให้ใช้ colchicine prophylactically หนึ่งเดือนที่ให้บริการทุกวันขนาดเล็ก
ขนาด 0.5-0.6 มิลลิกรัม (5).
Uricosurics
Uricosurics เช่น probenecid และ sulfinpyrazone เพิ่มการขับถ่ายของไตของกรดยูริคโดย
การยับยั้งการดูดซึมในท่อไต (1,3) . มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะเริ่มต้นในปริมาณที่ต่ำเพราะ
จำนวนมากของกรดยูริคที่ผ่านไตจะเพิ่มความเสี่ยงของการสร้างกรดยูริค
หิน (2) ต่อต้านยาเสพติดความดันโลหิตสูงยาโลซาร์แทนได้รับการแสดงที่จะมีผลกระทบ uricosuric แต่
ผลกระทบนี้จะลดลงอย่างมากในครั้งเดียวยาเสพติดมีการเข้าถึงสภาวะคงที่ (9) นอกจากนี้ยังสามารถเลวลงมาก่อน
จากการด้อยค่าของไต ยาเสพติด Uricosuric เป็นข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยที่มีนิ่วในไต
และภาวะไต (7,9) ผู้ป่วยที่ควรใช้ยาเสพติดที่จะทำงานอย่างอิสระ
ของการทำงานของไต.
Allopurinol
Allopurinol เป็นสารยับยั้งเอนไซม์และการทำงานเพื่อป้องกันการผลิตกรดยูริค
(1,2) Allopurinol ทำงานเป็นอิสระจากการทำงานของไตดังนั้นจึงเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีการทำงานของไต
ไม่เพียงพอ (5) ระดับซีรั่มเกลือยูเรตเริ่มลดลงภายใน 1-2 วันนับจากวันเริ่มต้นการบำบัดรักษาและ
จะถึงการปราบปรามสูงสุดได้ภายใน 7 ถึง 10 วัน.
Allopurinol โดยทั่วไปดีทน แต่ปฏิกิริยาภูมิแพ้อาจจะมีปัญหา
(2,9) ผื่นเป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดและผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำที่จะยุติการใช้
ยาเสพติดถ้าผื่นปรากฏขึ้น (3) มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาภูมิไวเกินในผู้ป่วย
ไปพร้อม ๆ กันการ angiotensin แปลงสารยับยั้งเอนไซม์และ diuretics thiazide.
อาหารและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การบริโภค
อาหารการแทรกแซงการจัดการน้ำหนักและการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ลดลงสามารถ
ลด hyperuricemia ในผู้ป่วยโรคเกาต์ (9) อาหารพิวรีน จำกัด ไม่ได้เป็นที่พอใจมากและ
ยังคงไม่ค่อยดังนั้นนักวิจัยกำลังมองหาในการปรับแต่งคาร์โบไฮเดรตต่ำและ calorierestricted
อาหาร ก็จะแนะนำให้เพิ่มโปรตีนและไขมันไม่อิ่มตัวและเพื่อหลีกเลี่ยง
การรับประทานอาหารที่ผิดพลาดและการอดอาหาร (6,9) ตามที่ได้ระบุไว้ก่อนหน้าการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้อง
กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคเกาต์พัฒนา โรคเกาต์ patien

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เก๊าท์ : ปัจจุบันการรักษา&การพัฒนา

1 . เจนนิเฟอร์ bettschen ผู้สมัครเบื้องต้น 2553

สั่งใหม่ มากกว่าปรกติเรียกว่าโรคเกาต์ เป็นหนึ่งในดีที่สุดและง่ายที่สุดเข้าใจ
โรคหัวใจโรค ( 9 ) มันเป็นสภาพที่เจ็บปวดที่เกิดจากเงินฝากของเกลือยูเรต
ผลึกในข้อต่อนิ้วเท้าใหญ่ที่สุด ( 1,2,5 ) การรักษาที่มีประสิทธิภาพที่ใช้ได้สำหรับโรคเกาต์
และคนอื่น ๆมีการตรวจสอบตลอดเวลา
กรดยูริคเป็นผลิตภัณฑ์โดย‐ purine การเผาผลาญอาหารในร่างกาย ( 1 )
purines มาจากอาหาร เช่น เนื้อแดง ปลา หน่อไม้ฝรั่ง และเห็ด กรดยูริกไม่มีหน้าที่ทางชีวภาพใน
มนุษย์ ( 2 ) มันละลายอยู่ในเลือดผ่านเข้าไปในไต และขับออกมาในปัสสาวะ
เป็นการโจมตีของโรคเกาต์เกิดขึ้นเมื่อตกผลึกเป็นเกลือยูเรตโมโนโซเดียมยูเรต ( MSU ) ผลึกและ
เงินฝากในรอยต่อหรือข้อต่อ ที่ใดที่หนึ่งในร่างกาย การสร้าง‐ขึ้นจากคมเข็ม‐ชอบ
ผลึกทำให้เกิดอาการปวดและการอักเสบ hyperuricemia เกิดจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นหรือลดลง การขับถ่ายของ
เกลือยูเรตในร่างกาย ( 1,2,5,6 ) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าโรคเกาต์และ
hyperuricemia ไม่ใช่ภาพเดียวกัน เช่นกัน คนเราสามารถมีการโจมตีของโรคเกาต์ โดยการแสดงตนของ hyperuricemia

โรคเกาต์และในทางกลับกัน แพร่หลายมากขึ้นในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ( 1,6 ) มันมักจะเห็นครั้งแรกระหว่าง
อายุ 40 และ 50 ในผู้ชาย และในการโพสต์‐ประจำเดือนผู้หญิง ก่อน‐สตรีวัยหมดระดูมีน้อย
มีแนวโน้มที่จะพัฒนาเป็นโรคเกาต์เพราะเอสโตรเจนทำให้เกิดเกลือยูเรต
เพิ่มขึ้นไม่ได้การโจมตีของโรคเกาต์ไม่มักจะมีเหตุการณ์ที่ตกตะกอน ( 2 ) อย่างไรก็ตาม เงื่อนไขบางอย่าง
สามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคเก๊าต์ เช่น โรคอ้วน ภาวะดื้อต่ออินซูลิน ความดันโลหิตสูง และ โรคไขมันในเลือดสูง (
1,8 ) ความผิดพลาด dieting , อาหารและอาหารที่อุดมไปด้วยสารอาหารทั้งหมดทางหลอดเลือดดำอาจ
ยังสนับสนุน การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มากเกินไปสามารถทำให้โน้มเอียงที่จะเกาต์ ( 1,5,9 )
แอลกอฮอล์มากเกินไปการบริโภคที่ถูกกําหนดให้เป็นมากกว่า 2 แก้วต่อวันสำหรับผู้ชาย และมากกว่าหนึ่งเครื่องดื่มต่อวันสำหรับ
ผู้หญิง มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าการบริโภคไวน์ปานกลาง ไม่ได้มีส่วนร่วมกับการพัฒนา

อาจเป็นสาเหตุของโรคเกาต์ มัธยมศึกษา โรคเกาต์รวมถึงการติดเชื้อ อุบัติเหตุ และการผ่าตัด เช่น
ร่วมไต ( 2 , 5 ) ยาแข่งขันสำหรับไตขับถ่ายยังอาจมีส่วนร่วม เหล่านี้รวมถึง
ยา เช่น ห่วงและหน่วยวัดฟุตต่ำ‐ยา แอสไพริน และไซโคลสปอริน . โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีปัญหา cyclosproine คือ
กรัม ; ได้ถึง 80 % ของผู้ป่วยที่ร่วมในการพัฒนา hyperuricemia ไซโคลสปอรินจะ

( 9 ) . ผู้ป่วยบางรายที่มีประสบการณ์การโจมตีของโรคเกาต์จะไม่มีอีกคน
ชีวิต ( 2 , 5 ) อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยหลายคนพบการโจมตีเกิดขึ้นอีกดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะตรวจสอบ
แก่ผู้ป่วยทั้งแบบเฉียบพลัน และอาจใช้รักษา อาการ

ป้าย&การโจมตีของโรคเกาต์มักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนทันทีและโดยไม่มีการเตือนล่วงหน้า ( 1,2,5 ) ความเจ็บปวด
ปานกลางที่แรกและสร้างกว่าหลายชั่วโมง จนเกือบจะกลายเป็นเหลือทน เริ่มต้นการโจมตีของโรคเกาต์มี monoarticular
( มีผลต่อเพียงหนึ่งข้อ ) และมักจะอยู่ใน
ท่อนล่าง อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคเก๊าต์ เรียกว่าโรคเกาต์ ( 2 ) นี่คือเมื่อ
ร่วมขนาดใหญ่ของนิ้วเท้าขนาดใหญ่ที่ได้รับผลกระทบ ร่วมได้รับผลกระทบกลายเป็นบวม , อ่อนโยนและแดง
( 1,2,5 ) นี้ยังอาจจะมาพร้อมกับไข้และหนาวสั่น ความเจ็บปวดที่ไม่เฉียบคม แต่แทนที่จะเป็น
ความกดดันอย่างรุนแรง เหมือนถูกบีบในรอง .
เกาต์ยังสามารถเกิดขึ้นในเท้า , ข้อเท้า , หัวเข่า ,ข้อมือและมือ ( 1,2,5 ) สะโพก , ไหล่และกระดูกสันหลัง
ถูกกระทบน้อยมาก เนื่องจากพื้นที่เหล่านี้เป็นที่สูงกว่าเล็กน้อย
อุณหภูมิที่ไม่เอื้อต่อการตกผลึก ( 8 ) การโจมตีของโรคเกาต์กำเริบเป็น
polyarticular ( มีผลต่อข้อต่อหลาย ) และจะเกี่ยวข้องกับขาขึ้น ( 2 ) .
รักษาป้องกันของโรคเกาต์สามารถใช้ในผู้ป่วยพบการโจมตีกำเริบ .
การวินิจฉัยโรคเกาต์
สงสัยถ้าผู้ป่วยเรียกแพทย์ของพวกเขาบ่นของอาการปวดข้อและมีไข้
แม้ว่าร่วมของเหลวการทดสอบที่จำเป็นเพื่อให้การวินิจฉัยอย่างเป็นทางการ ( 1 , 2 ) synovial ของเหลววาด
จากอักเสบร่วม และมองภายใต้กล้องจุลทรรศน์สำหรับสถานะของมหาวิทยาลัยคริสตัล
ผลึกยาวและเข็ม‐ที่มีรูปร่าง . เกลือยูเรตระดับซีรั่มจะไม่ใช้มักจะเป็นตัวบ่งชี้ของ
เกาต์เพราะเป็นแล้วกล่าวว่า hyperuricemia ไม่ใช่การวินิจฉัยของโรคเก๊าต์ ( 6 ) การเพิ่มระดับซีรั่มโปรดปรานการ
เกลือยูเรตผลึก แต่แม้ในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลันจากเกาต์
ระดับซีรั่มอาจปรากฏเป็นปกติ การรักษา


ตอนของโรคเกาต์เฉียบพลันด้วยตนเอง‐จำกัด และจะแก้ปัญหาภายใน 7 ถึง 10 วัน โดยไม่มีการรักษา
( 6 ) อย่างไรก็ตามการรักษาสามารถช่วยบรรเทาอาการปวดและเพิ่มความเร็วในกระบวนการกู้คืน เหตุผลหลักคือการรักษาผู้ป่วย
สำหรับความล้มเหลว แต่สามารถป้องกันได้ด้วย
เหมาะสมผู้ป่วยปรึกษา การรักษาควรเริ่มต้นโดยเร็วที่สุดหลังจากการวินิจฉัย ;
เร็วเริ่มรักษาที่รวดเร็วการตอบสนอง อร

ไม่‐สเตียรอยด์ ( NSAIDs ) inflammatories ต่อต้าน‐ใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดและการอักเสบ
ซึ่งเป็นเป้าหมายของการรักษา‐ทันทีต่อต้านโรคเกาต์ ( 1 , 2 ) อร ได้แก่ อินโด
, ibuprofen , บาเลนเซีย และ dicolfenac ( 4 ) อรเป็นยาเสพติดของทางเลือกสำหรับการรักษาโรคเกาต์เพราะพวกเขา
มีระยะเวลานานและมีผลข้างเคียงที่ดีกว่ายา antigout
โปรไฟล์อื่น ๆเช่น การใช้ .ยาเหล่านี้โดยทั่วไปดี‐ยอมรับและผลข้างเคียง
ไม่รุนแรง เนื่องจากระยะเวลาสั้น ๆของการรักษา การเลือกใช้
บอกว่าขึ้นอยู่กับผู้ป่วย ( 6 ) เมื่อมีการปรับปรุงในอาการ
เริ่มเกิดขึ้นเป็น recommened dose ให้เรียวลดศักยภาพสำหรับ
ระบบทางเดินอาหาร ( GI ) พิษ อรเป็น contraindicated ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว กี
โรคความไม่เพียงพอของไตและผู้ป่วยบนทุนิยม ( 4,5,6 ) โชคดีที่มีตัวเลือกอื่น ๆที่มีอยู่สำหรับการเป็น


ถึงแม้ว่าผู้ป่วยเหล่านี้ การใช้ NSAIDs เป็นยาที่ต้องการสำหรับการรักษาโรคเกาต์เฉียบพลัน สาร
เสนอบางสิ่งบางอย่างอรไม่ได้ : specificity ใช้เฉพาะสำหรับโรคเกาต์ ( 4 ) ผู้ป่วยที่ทำ