As a consequence of ischaemia, but

As a consequence of ischaemia, but particularly after reperfusion, reactive oxygen species (ROS) such as superoxide, hydrogen peroxide and hydroxyl radical are generated. ROS are also key mediators of tissue damage in other organs subjected to reperfusion injury such as the heart or kidneys. Radicals react with virtually any cellular component (carbohydrates, amino acids, DNA and phospholipids) and cause direct damage.12 Free radicals trigger a vicious cycle in the mitochondria, with inhibition of electron transport mechanisms leading to excess superoxide production and also to activation of mitochondrial permeability transition (mPT) and induction of MOMP. Besides impeding ATP production through loss of mitochondrial potential, mPT leads to mitochondrial swelling and release of proapoptotic
molecules.16,20,21 Oxidative stress is closely linked to excitotoxicity, energy loss and ionic imbalances, and all of these events contribute to tissue damage. Endogenous ROS scavengers such as superoxide dismutase (SOD) or glutathione, which mitigate injury induced by oxidative stress, are insufficient to counteract an injury as massive as focal ischaemia.22–24 Mice overexpressing SOD have shown reduced injury following focal occlusion, supporting the notion that interventions aimed at enhancing endogenous ROS scavenging mechanisms may be attractive therapeutic targets for ischaemic stroke.25,26
In addition to ROS, nitrosative stress also contributes to tissue damage. Nitric oxide (NO) itself may play both beneficial and deleterious roles during brain ischaemia depending on when and where it is produced. NO is synthesized from L-arginine by several isoforms of NO synthase (i.e. NOS I, II, and III). In situations of increased oxidative stress, NO reacts with superoxide anions to generate the highly reactive and cytotoxic peroxynitrite, which may damage virtually every cellular compartment.27

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็น ลำดับ ischaemia แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลัง จาก reperfusion ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) เช่นซูเปอร์ออกไซด์ เปอร์ออกไซด์ไฮโดรเจนและไฮดรอกซิจะถูกสร้างขึ้น ROS จะอักเสบสำคัญของความเสียหายของเนื้อเยื่อในอวัยวะอื่น ๆ การ reperfusion บาดเจ็บเช่นหัวใจหรือไต อนุมูลที่ตอบสนองกับทุกส่วนประกอบโทรศัพท์มือถือ (คาร์โบไฮเดรต กรดอะมิโน ดีเอ็นเอ และ phospholipids) และสาเหตุที่อนุมูลอิสระ damage.12 โดยตรงทำให้เกิดวงจรการทายาใน mitochondria กับยับยั้งกลไกขนส่งอิเล็กตรอนการนำ การผลิตซูเปอร์ออกไซด์ส่วนเกิน และ การเหนี่ยวนำของ MOMP และเรียกใช้การเปลี่ยนแปลงของ mitochondrial permeability (mPT) นอกจาก impeding ผลิต ATP โดยสูญเสียศักยภาพ mitochondrial, mPT ที่นำไปสู่การบวม mitochondrial และรุ่น proapoptoticmolecules.16,20,21 เครียด Oxidative เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ excitotoxicity สูญเสียพลังงาน และสมดุล ionic และเหตุการณ์เหล่านี้ทั้งหมดนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อ Scavengers ROS endogenous เช่นซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD) หรือกลูตาไธโอน ซึ่งลดการบาดเจ็บที่เกิดจากความเครียด oxidative พอถอนบาดใหญ่เป็น ischaemia.22–24 โฟกัสได้แสดงหนู overexpressing สดลดการบาดเจ็บต่อโฟกัสไม่ควรมองข้าม สนับสนุนแนวคิดที่ว่า งานวิจัยที่มุ่งเสริมสร้างกลไก scavenging ROS endogenous อาจสนใจเป้าหมายรักษาโรคหัวใจขาดเลือด stroke.25,26นอกจาก ROS, nitrosative ความเครียดยังก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ ออกไซด์ nitric (ไม่) เองอาจเล่นบทบาทประโยชน์ และร้ายระหว่าง ischaemia สมองตามจะทำการผลิต ไม่ isoforms หลายของ synthase ไม่สังเคราะห์จาก L-อาร์จินีน (หมายเลขเช่นฉัน II และ III) ในสถานการณ์เครียด oxidative เพิ่ม ไม่ทำปฏิกิริยากับซูเปอร์ออกไซด์ anions สร้าง peroxynitrite ปฏิกิริยาสูง และ cytotoxic ซึ่งอาจเกิดความเสียหายแทบทุก compartment.27 โทรศัพท์มือถือ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นผลมาจาก ischaemia แต่เฉพาะอย่างยิ่งหลังจากกลับคืน, ออกซิเจน (ROS) เช่น superoxide ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และไฮดรอกที่รุนแรงจะมีการสร้าง ROS นอกจากนี้ยังมีผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของความเสียหายของเนื้อเยื่อในอวัยวะอื่น ๆ อาจจะได้รับบาดเจ็บกลับคืนเช่นหัวใจหรือไต อนุมูลทำปฏิกิริยากับความจริงใด ๆ องค์ประกอบโทรศัพท์มือถือ (คาร์โบไฮเดรตกรดอะมิโนดีเอ็นเอและฟอสโฟ) และก่อให้เกิด damage.12 โดยตรงอนุมูลอิสระทำให้เกิดวงจรใน mitochondria ที่มีกลไกการยับยั้งการขนส่งอิเล็กตรอนที่นำไปสู่การผลิต superoxide ส่วนเกินและยังกระตุ้นการทำงานของยล การเปลี่ยนแปลงการซึมผ่าน (MPT) และการชักนำของ MOMP นอกจากนี้ยังขัดขวางการผลิตเอทีพีผ่านการสูญเสียศักยภาพยล MPT จะนำไปสู่อาการบวมยลและปล่อยของ proapoptotic
ความเครียด molecules.16,20,21 Oxidative มีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ excitotoxicity การสูญเสียพลังงานและความไม่สมดุลของอิออนและทั้งหมดของเหตุการณ์เหล่านี้นำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อ ขยะภายนอก ROS เช่น superoxide dismutase (SOD) หรือกลูตาไธโอนที่ลดการบาดเจ็บที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันมีไม่เพียงพอที่จะรับมือกับอาการบาดเจ็บที่เป็นใหญ่เป็นหนู ischaemia.22-24 โฟกัส overexpressing SOD ได้แสดงให้เห็นการบาดเจ็บลดลงต่อไปอุดโฟกัสที่สนับสนุนความคิดที่ การแทรกแซงที่มุ่งเป้าไปที่การเสริมสร้างกลไกการต้านอนุมูลอิสระภายนอกอาจจะเป็นเป้าหมายการรักษาที่น่าสนใจสำหรับ stroke.25,26
ขาดเลือดนอกจากROS ความเครียด nitrosative ยังก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ ไนตริกออกไซด์ (NO) ตัวเองอาจจะเล่นบทบาททั้งประโยชน์และอันตรายในช่วง ischaemia สมองขึ้นอยู่กับเวลาและสถานที่จะผลิต ไม่ถูกสังเคราะห์จาก L-arginine โดยหลายไอโซฟอร์มของเทส NO (เช่น NOS I, II และ III) ในสถานการณ์ของความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นไม่ทำปฏิกิริยากับแอนไอออน superoxide เพื่อสร้าง peroxynitrite สูงปฏิกิริยาและพิษซึ่งอาจเกิดความเสียหายแทบทุก compartment.27 โทรศัพท์มือถือ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลที่ตามมาของ ischaemia แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากที่ได้รับปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) เช่นออกไซด์ , ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เอชทีทีพีจะถูกสร้างขึ้น . รอสยังไกล่เกลี่ยที่สำคัญของเนื้อเยื่อที่เสียหายในอวัยวะอื่น ๆ เมื่อได้รับบาดเจ็บ เช่น หัวใจ ไต อนุมูลอิสระทำปฏิกิริยากับความจริงใด ๆของเซลล์ส่วนประกอบ ( คาร์โบไฮเดรต กรดอะมิโนดีเอ็นเอและ phospholipids ) และก่อให้เกิด damage.12 โดยอนุมูลอิสระให้เกิดวงจรอุบาทว์ในไมโตคอนเดรีย ด้วยการยับยั้งการขนส่งอิเล็กตรอนกลไกนำไปสู่การผลิตซุปเปอร์ส่วนเกินและยังกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่าน ( MPT ) และการ momp . อีกอย่างที่เป็นอุปสรรคต่อการผลิต ATP ของไมโตคอนเดรียผ่านการสูญเสียที่อาจเกิดขึ้นMPT นำไปสู่การบวมและปล่อยโมเลกุล proapoptotic

16,20,21 ความเครียดออกซิเดชันจะถูกเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับภาวะเอ็กไซโททอกซิก สูญเสียพลังงานและสมดุลไอออน , และทั้งหมดของเหตุการณ์เหล่านี้ส่งผลให้เนื้อเยื่อเสียหาย ต้องรอสภายนอกเช่น Superoxide Dismutase ( SOD ) หรือ กลูต้าไธโอน ซึ่งลดการบาดเจ็บที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันมีไม่เพียงพอในการลดการบาดเจ็บเป็นขนาดใหญ่เป็นโฟกัส ischaemia 22 – 24 หนู overexpressing SOD ได้ลดการบาดเจ็บต่อไปนี้โฟกัสการสนับสนุนความคิดที่ว่า การแทรกแซงที่มุ่งเพิ่มผลตอบแทนในการรักษากลไกอาจเป็นเป้าหมายที่น่าสนใจสำหรับ ischaemic จังหวะ 25,26
นอกจากรอส ความเครียด nitrosative ยังก่อให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อไนตริก ออกไซด์ ( NO ) เองอาจเล่นได้ทั้งประโยชน์ และคงบทบาทใน ischaemia สมองขึ้นอยู่กับเวลาและสถานที่ที่ผลิต ไม่สังเคราะห์จากแอลอาร์จีนีน โดยหลายต่อ และไม่มี ( เช่น หมายเลข 1 , 2 และ 3 ) ในสถานการณ์ของการเพิ่มขึ้นของภาวะเครียดออกซิเดชัน ไม่ทำปฏิกิริยากับไอออนออกไซด์เพื่อสร้างและ peroxynitrite ปฏิกิริยาตอบโต้พิษ ,ซึ่งอาจเกิดความเสียหายในเกือบทุกโทรศัพท์มือถือช่อง 27
.