Central nervous system (CNS) compli

Central nervous system (CNS) complications occur frequently in septic patients, often before the failure of other organs. The most common CNS complications are an altered sensorium (encephalopathy). The pathogenesis of the encephalopathy is poorly defined. A high incidence of brain microabscesses was noted in one study, but the significance of hematogenous infection as the principal mechanism remains uncertain because of the heterogeneity of the observed pathology.
CNS dysfunction has been attributed to changes in metabolism and alterations in cell signalling due to inflammatory mediators. Dysfunction of the blood brain barrier probably contributes, allowing increased leukocyte infiltration, exposure to toxic mediators, and active transport of cytokines across the barrier [82]. Mitochondrial dysfunction and microvascular failure both precede functional CNS changes, as measured through somatosensory evoked potentials [83].
In addition to these neurological consequences of sepsis, there is growing recognition that the parasympathetic nervous system may be a mediator of systemic inflammation during sepsis. This is supported by numerous observations in various animal models. Afferent vagus nerve stimulation during sepsis increases the secretion of corticotropin-releasing hormone (CRH), ACTH, and cortisol; the last effect can be suppressed by subdiaphragmatic vagotomy [84,85]. Parasympathetic tone affects thermoregulation, as experimental vagotomy attenuates the hyperthermic response to IL-1 [85,86]. Efferent parasympathetic activity, mediated by acetylcholine, has an antiinflammatory effect on the cytokine profile, with decreased in vitro expression of the proinflammatory cytokines TNF, interleukin (IL)-1, IL-6 and IL-18 [87]. And, external vagal stimulation prevents the onset of shock following vagotomy [87], while an acetylcholine receptor agonist diminishes the pathologic response to sepsis [88].
Delayed neurological consequences of sepsis, such as peripheral neuropathy, are discussed separately. (See "Neuromuscular weakness related to critical illness".)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Central nervous system (CNS) complications occur frequently in septic patients, often before the failure of other organs. The most common CNS complications are an altered sensorium (encephalopathy). The pathogenesis of the encephalopathy is poorly defined. A high incidence of brain microabscesses was noted in one study, but the significance of hematogenous infection as the principal mechanism remains uncertain because of the heterogeneity of the observed pathology.CNS dysfunction has been attributed to changes in metabolism and alterations in cell signalling due to inflammatory mediators. Dysfunction of the blood brain barrier probably contributes, allowing increased leukocyte infiltration, exposure to toxic mediators, and active transport of cytokines across the barrier [82]. Mitochondrial dysfunction and microvascular failure both precede functional CNS changes, as measured through somatosensory evoked potentials [83].นอกจากผลกระทบเหล่านี้ระบบประสาทของ sepsis มีการเติบโตระบบประสาทกระซิกอาจจะเป็นสื่อกลางของการอักเสบระบบระหว่าง sepsis สนับสนุน โดยสังเกตจำนวนมากในรูปของสัตว์ต่าง ๆ กระตุ้นประสาทเวกัสส่งประสาทระหว่าง sepsis เพิ่มการหลั่ง corticotropin ปล่อยฮอร์โมน (CRH), ACTH, cortisol และ ผลสุดท้ายสามารถจะถูกระงับ โดย vagotomy subdiaphragmatic [84,85] เสียงประสาทมีผลต่อการปรับอุณหภูมิกาย เป็นฉุน vagotomy ทดลองการตอบสนอง hyperthermic IL-1 [85,86] กิจกรรมประสาทเขต การไกล่เกลี่ย โดย acetylcholine มีผลต่อต้าน cytokine โปรไฟล์ กับนิพจน์ในหลอดทดลองลดไซโตไคน์ proinflammatory TNF, interleukin (IL) -1, IL 6 และ IL-18 [87] และ กระตุ้น vagal ภายนอกป้องกันการโจมตีของช็อตตาม vagotomy [87], ในขณะที่ตัวเอกรับ acetylcholine ลดการตอบสนองที่พยาธิไป sepsis [88]ผลกระทบทางระบบประสาทล่าช้าของ sepsis เช่นประสาท มีการกล่าวถึงต่างหาก (ดู "การเจ็บป่วยที่สำคัญกล้ามเนื้ออ่อนแอ")

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อมักจะก่อนที่ความล้มเหลวของอวัยวะอื่น ๆ ที่พบมากที่สุดภาวะแทรกซ้อนระบบประสาทส่วนกลางเป็น sensorium เปลี่ยนแปลง (encephalopathy) พยาธิกำเนิดของ encephalopathy ถูกกำหนดไม่ดี อุบัติการณ์สูงของ microabscesses สมองได้รับการตั้งข้อสังเกตในการศึกษาหนึ่ง แต่ความสำคัญของการติดเชื้อ hematogenous เป็นกลไกหลักที่ยังคงมีความไม่แน่นอนเนื่องจากความแตกต่างของพยาธิวิทยาสังเกต.
CNS ความผิดปกติได้รับการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญอาหารและการเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณมือถือเนื่องจากการอักเสบ ผู้ไกล่เกลี่ย ความผิดปกติของเลือดสมองอุปสรรคอาจจะมีส่วนช่วยในการอนุญาตให้เพิ่มขึ้นแทรกซึมเม็ดโลหิตขาวการสัมผัสกับผู้ไกล่เกลี่ยที่เป็นพิษและการขนส่งที่ใช้งานของ cytokines ข้ามอุปสรรค [82] ความผิดปกติยลและความล้มเหลว microvascular ทั้งนำหน้าการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเปลี่ยนแปลงเป็นวัดผ่าน somatosensory ปรากฏศักยภาพ [83].
นอกจากผลกระทบทางระบบประสาทเหล่านี้ของแบคทีเรียมีการรับรู้มากขึ้นว่าระบบประสาทกระซิกอาจจะเป็นคนกลางของการอักเสบของระบบในระหว่างการติดเชื้อ นี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตการณ์จำนวนมากในรูปแบบสัตว์ต่างๆ อวัยวะกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสในระหว่างการติดเชื้อเพิ่มการหลั่งของ corticotropin-ปล่อยฮอร์โมน (CRH) ACTH และคอร์ติซอ; ผลที่ผ่านมาสามารถปราบปรามโดย vagotomy subdiaphragmatic [84,85] เสียงกระซิกส่งผลกระทบต่อการควบคุมอุณหภูมิเป็น vagotomy ทดลองลดทอนการตอบสนอง hyperthermic จะ IL-1 [85,86] กิจกรรมกระซิกออกจากจุดศูนย์กลาง, ไกล่เกลี่ยโดย acetylcholine, มีผลต้านการอักเสบในโปรไฟล์ของไซโตไคน์ที่มีการปรับตัวลดลงในการแสดงออกของการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของ proinflammatory cytokines ที่ TNF, interleukin (IL) -1, IL-6 และ IL-18 [87] และกระตุ้น vagal ภายนอกช่วยป้องกันการโจมตีของช็อตต่อไปนี้ vagotomy [87] ในขณะที่ตัวเอก acetylcholine รับลดการตอบสนองทางพยาธิวิทยาที่จะติดเชื้อ [88].
ล่าช้าผลกระทบทางระบบประสาทของการติดเชื้อเช่นเส้นประสาทส่วนปลายจะกล่าวถึงแยก (ดู "ความอ่อนแอประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยที่สำคัญ".)