Amyloid plaque deposition in the br

Amyloid plaque deposition in the brain is a hallmark of Alzheimer's disease, but recent evidence indicates that the disease may be primarily caused by soluble amyloid-β (1-42) (Aβ) oligomers or Aβ-derived diffusible ligands (ADDLs). ADDLs induce cognitive deficits in animal models and are thought to assemble in vitro by a mechanism apart from plaque formation. To investigate the in vivo relationship of ADDLs and plaques, biotin-labeled ADDLs (bADDLs) or amylin oligomers (bAMs) were injected into the hippocampus of hAPP overexpressing mice. The brains were collected 1 or 5 weeks after the last treatment and were processed for immunohistochemistry. Staining of tissue 1 week post-treatment showed bADDLs had diffused throughout the tissue and incorporated into plaques. Additionally, small deposits of thioflavin S-negative bADDLs were observed. At 5 weeks post-treatment, thioflavin S-positive material continued to accumulate around plaques containing bADDLs. Thioflavin S-positive material also accrued around bADDL deposits, implying that bADDLs were capable of seeding new plaques. In contrast, bAMs cleared from the brain and did not accumulate in plaques. Together, these data indicate that ADDLs are able to contribute to in vivo plaque formation in a peptide-specific manner.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แอมีลอยด์หินปูนสะสมในสมองเป็นจุดเด่นของโรคอัลไซเมอร์ แต่หลักฐานล่าสุดบ่งชี้ว่า โรคอาจหลักเกิดจากละลายแอมีลอยด์-β oligomers (1-42) (Aβ) หรือ Aβ มา diffusible ligands (ADDLs) ADDLs ก่อให้เกิดการขาดดุลที่รับรู้ในแบบจำลองสัตว์ และมีความคิดรวบรวมการเพาะเลี้ยง โดยกลไกจากการสะสมหินปูน การตรวจสอบความสัมพันธ์ในสัตว์ทดลองของ ADDLs และ plaques, ADDLs ชื่อไบโอติน (bADDLs) หรือ oligomers amylin หน่วง (bAMs) มีการฉีดเข้าไปในฮิพโพแคมปัสของ hAPP overexpressing หนู สมองจะถูกเก็บรวบรวม 1 หรือ 5 สัปดาห์หลังการรักษาครั้งสุดท้าย และถูกประมวลผลสำหรับ immunohistochemistry ย้อมสีเนื้อเยื่อ 1 สัปดาห์หลังการรักษาพบว่า bADDLs มีแต่ทั่วเนื้อเยื่อ และรวมเป็น plaques นอกจากนี้ เงินฝากขนาดเล็กของ thioflavin bADDLs S-ลบถูกสังเกต ใน 5 สัปดาห์หลังรักษา thioflavin S บวกวัสดุยังคงสะสมสถาน plaques ประกอบด้วย bADDLs Thioflavin S บวกวัสดุยังค้างรอบเงินฝาก bADDL หน้าที่ว่า bADDLs มีความสามารถในการปลูกใหม่ plaques ในทางตรงกันข้าม bAMs มาจากสมอง และไม่ได้สะสมใน plaques กัน ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า ADDLs มีการสะสมหินปูนในสัตว์ทดลองในลักษณะเฉพาะของเพปไทด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสะสมคราบจุลินทรีย์ amyloid ในสมองคือจุดเด่นของการเกิดโรคอัลไซเม แต่หลักฐานที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าโรคอาจมีสาเหตุหลักมาจากการละลายน้ำ-amyloid β (1-42) (Aβ) oligomers หรือAβที่ได้มาจากแกนด์แพร่ (ADDLs) ADDLs ทำให้เกิดการขาดดุลองค์ในรูปแบบสัตว์และมีความคิดที่จะประกอบในหลอดทดลองโดยกลไกนอกเหนือจากการสะสมคราบจุลินทรีย์ เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ในร่างกายของ ADDLs และโล่ ADDLs ไบโอตินที่มีข้อความ (bADDLs) หรือ oligomers amylin (BAMS) ได้รับการฉีดเข้าไปในสมองส่วนฮิปโปแคมปัสของหนู Happ overexpressing สมองถูกเก็บ 1 หรือ 5 สัปดาห์หลังการรักษาที่ผ่านมาและได้รับการประมวลผลสำหรับ immunohistochemistry การย้อมสีของเนื้อเยื่อ 1 สัปดาห์หลังการรักษาได้แสดงให้เห็น bADDLs กระจายทั่วเนื้อเยื่อและรวมอยู่ในเนื้อเยื่อ นอกจากนี้เงินฝากเล็ก ๆ ของ thioflavin bADDLs S-ถูกตั้งข้อสังเกตเชิงลบ ใน 5 สัปดาห์หลังการรักษา thioflavin วัสดุ S บวกอย่างต่อเนื่องที่จะสะสมรอบโล่ที่มี bADDLs Thioflavin วัสดุ S-บวกค้างรอบเงินฝาก bADDL หมายความว่า bADDLs มีความสามารถในการเพาะเนื้อเยื่อใหม่ ในทางตรงกันข้าม BAMS ลบออกจากสมองและไม่สะสมในเนื้อเยื่อ ร่วมกันข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ADDLs สามารถที่จะนำไปสู่​​ในร่างกายสะสมคราบจุลินทรีย์ในลักษณะที่เปปไทด์ที่เฉพาะเจาะจง