Results: After 12 weeks of treatmen

Results: After 12 weeks of treatment, patients who consumed omega-3 fatty acid supplements compared
with the placebo had significantly decreased serum insulin levels (39.6 ± 10.8 vs. 7.2 ± 8.4 pmol/L,
P ¼ 0.001), homeostasis model of assessment-estimated b cell function (HOMA-B) (30.2 ± 11.2
vs. 1.5 ± 6.8, P ¼ 0.03) and improved quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI)
(þ0.01 ± 0.004 vs. þ0.002 ± 0.004, P ¼ 0.03). Additionally, compared with the placebo, omega-3 fatty
acid administration led to a significant reduction in serum triglycerides (19.8 ± 8.8
vs. þ12.6 ± 10.2 mg/dL, P ¼ 0.01) and VLDL-cholesterol concentrations (4.0 ± 1.8 vs. þ2.5 ± 2.0 mg/dL,
P ¼ 0.01). Supplementation with omega-3 fatty acid had no significant effects on other lipid subfractions,
biomarkers of inflammation and oxidative stress compared with the placebo. In addition, within-group
differences revealed significant reductions in serum insulin (P ¼ 0.001), HOMA-IR (P ¼ 0.004), HOMA-B
(P ¼ 0.01), serum triglycerides (P ¼ 0.03), VLDL- (P ¼ 0.03), total- (P < 0.001), LDL- (P ¼ 0.002),
total-/HDL-cholesterol ratio (P ¼ 0.001), blood urea nitrogen (P ¼ 0.04), and significant increases in
QUICKI (P ¼ 0.001) and nitric oxide (P ¼ 0.005) and total antioxidant capacity concentrations (P ¼ 0.02)
in the omega-3 fatty acid group.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผล: หลังจาก 12 สัปดาห์ของการรักษาผู้ป่วยที่บริโภคผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกรดไขมันโอเมกา -3 เมื่อเทียบ
กับยาหลอกได้ลดระดับอินซูลินในซีรั่มอย่างมีนัยสำคัญ (39.6 ± 10.8 เทียบกับ 7.2 ± 8.4 pmol / L?
รุ่นสภาวะสมดุลของ P ¼ 0.001) การทำงานของเซลล์ B ประเมินประมาณ (HOMA-B) (30.2 ± 11.2
เทียบกับ? 1.5 ± 6.8, P ¼ 0.03) และดัชนีปรับตัวดีขึ้นในเชิงปริมาณอินซูลินไวตรวจสอบ (QUICKI)
(þ0.01± 0.004 เทียบกับþ0.002± 0.004 , P ¼ 0.03) นอกจากนี้เมื่อเทียบกับยาหลอก, โอเมก้า 3 ไขมัน
บริหารกรดนำไปสู่การลดความสำคัญในไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่ม (? 19.8 ± 8.8
เทียบกับþ12.6± 10.2 mg / dL, P ¼ 0.01) ความเข้มข้นและ VLDL คอเลสเตอรอล (? 4.0 ± 1.8 เมื่อเทียบกับþ2.5± 2.0 mg / dL,
P ¼ 0.01) เสริมด้วยโอเมก้า 3 กรดไขมันไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญใน subfractions ไขมันอื่น ๆ
บ่งชี้ทางชีวภาพของการอักเสบและความเครียด oxidative เมื่อเทียบกับยาหลอก นอกจากนี้ภายในกลุ่ม
แตกต่างเปิดเผยสำคัญในการลดอินซูลินในซีรั่ม (P ¼ 0.001) HOMA-IR (P ¼ 0.004) HOMA-B
(P ¼ 0.01), ไตรกลีเซอไรด์ซีรั่ม (P ¼ 0.03) VLDL- (P ¼ 0.03) total- (p <0.001), LDL- (P ¼ 0.002)
total- / อัตราส่วน HDL คอเลสเตอรอล (P ¼ 0.001), ยูเรียไนโตรเจนในเลือด (P ¼ 0.04) และการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน
QUICKI (P ¼ 0.001 ) และไนตริกออกไซด์ (P ¼ 0.005) และความเข้มข้นสารต้านอนุมูลอิสระทั้งหมด (P ¼ 0.02)
โอเมก้า 3 กลุ่มกรดไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลที่ได้ : หลังจาก 12 สัปดาห์ของการรักษา ผู้ป่วยที่บริโภคอาหารเสริมกรดไขมันโอเมก้า 3 เปรียบเทียบกับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญลดลงซีรั่มระดับอินซูลิน ( 65 ± 10.8 และ 7.2 ± 8.4 pmol / LP ¼ 0.001 ) , สมดุลแบบประเมินประมาณ B เซลล์ฟังก์ชัน ( homa-b ) ( 30.2 ±นกับ 1.5 ± 6.8 , P ¼ 0.03 ) และปรับปรุงดัชนีการตรวจสอบปริมาณอินซูลินไว ( quicki )( þ 0.01 ± 0.004 0.002 และþ± 0.004 , P ¼ 0.03 ) นอกจากนี้ เมื่อเทียบกับยาหลอก กรดไขมันโอเมก้า - 3 กรดไขมันการบริหารที่นำไปสู่กรดลดลงในซีรั่มไตรกลีเซอไรด์ ( 19.8 ± 8.8และþ 12.6 ± 10.2 mg / dL , p ¼ 0.01 ) และ VLDL คอเลสเตอรอลความเข้มข้น ( 4.0 ±þ 2.5 ± 1.8 กับ 2.0 มิลลิกรัม / เดซิลิตร ,P ¼ 0.01 ) เสริมด้วยกรดไขมันโอเมก้า 3 ได้ไม่มีผลต่อ subfractions ไขมันอื่น ๆความก้าวหน้าของการอักเสบและภาวะเครียดออกซิเดชันเมื่อเทียบกับยาหลอก นอกจากนี้ ภายในกลุ่มความแตกต่างที่สำคัญซึ่งพบเซรั่มอินซูลิน ( P ¼ 0.001 ) homa-ir ( P ¼ homa-b 0.004 )( P ¼ 0.01 ) ระดับไตรกลีเซอไรด์สูง ( P ¼ 0.03 ) , VLDL ( P ¼ 0.03 ) ทั้งหมด ( p < 0.001 ) , LDL - ( P ¼ 0.002 )รวม - / อัตราส่วนคอเลสเตอรอล HDL ( P ¼ 0.001 ) สารยูเรียไนโตรเจนในเลือด ( P ¼ 0.04 ) และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในquicki ( P ¼ 0.001 ) และไนตริกออกไซด์ ( P ¼ 0.005 ) และความจุรวมสารต้านอนุมูลอิสระเข้มข้น ( P ¼ 0.02 )ในกลุ่มโอเมก้า 3 กรดไขมัน