Exposure to ultraviolet (UV) radiat

Exposure to ultraviolet (UV) radiation is associated with approximately 65% of melanoma
cases, and 90% of non-melanoma skin cancers (NMSC), including basal cell carcinoma
(BCC) and squamous cell carcinoma (SCC). While the incidence of most other malignancies
has either stabilized or declined, that of NMSC has increased and is developing even in younger
age groups. NMSCs account for nearly 15,000 deaths, 3.5 million new cases, and more than 3
billion dollars a year in medical costs in the United States alone, representing a major public
health concern. As sun protection efforts have not been proven effective, targeted chemoprevention
strategies are much needed. Skin carcinogenesis by DNA damage is considered a predominant
paradigm for UV toxicity. Exposure to UV radiation can activate various oncogenes
while inactivating tumor suppressor genes, resulting in inappropriate survival and proliferation
of keratinocytes that harbor these damages. Moreover, increasing evidence demonstrate that
inflammatory responses by the immune cells within the tumor microenvironment also
contribute significantly to skin tumorigenesis. Initiation and progression of skin carcinogenesis
mediated by UV radiation involve complex pathways, including those of apoptosis, proliferation,
autophagy, DNA repair, checkpoint signaling, metabolism, and inflammation. In this review,
we highlight the recent advances in two of these key molecular processes that result
in UV-mediated skin carcinogenesis. In particular, we discuss 1) pathways that regulate DNA
damage repair and 2) the regulation of the inflammatory process its crosstalk with DNA repair
potentially leading to non-melanoma skin carcinogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) รังสีที่สัมพันธ์กับประมาณ 65% ของเมลาโนมากรณี และ 90% ของมะเร็งผิวหนัง melanoma โนน (NMSC), รวมถึงมะเร็ง(BCC) และ squamous เซลล์ carcinoma (SCC) ขณะเกิด malignancies อื่น ๆมีทั้งเสถียร หรือปฏิเสธ ของ NMSC มีมากขึ้น และพัฒนาแม้ในวัยกลุ่มอายุ NMSCs บัญชีเสียชีวิตเกือบ 15000, 3.5 ล้าน และมากกว่า 3พันล้านดอลลาร์ต่อปีในต้นทุนทางการแพทย์ในสหรัฐอเมริกาเพียงอย่างเดียว แสดงสาธารณะสำคัญปัญหาสุขภาพ เป็นความพยายามได้ไม่ถูกพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพป้องกันแสงแดด เป้าหมาย chemopreventionกลยุทธ์มีความจำเป็นมาก ผิว carcinogenesis โดยความเสียหายของดีเอ็นเอถือว่าเป็นกันกระบวนทัศน์ในความเป็นพิษของรังสียูวี สัมผัสกับรังสียูวีสามารถเรียกใช้ oncogenes ต่าง ๆในขณะที่ยกเนื้องอกยีนตัวป้องกันไฟเกิน เกิดขึ้นในการอยู่รอดที่ไม่เหมาะสมและแพร่หลายของ keratinocytes ที่ harbor ความเสียหายเหล่านี้ นอกจากนี้ เพิ่มหลักฐานที่แสดงให้เห็นถึงที่ตอบสนองการอักเสบ โดยภูมิคุ้มกันในเซลล์ภายใน microenvironment เนื้องอกยังมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญให้ผิว tumorigenesis เริ่มต้นและความก้าวหน้าของ carcinogenesis ผิวmediated โดยรังสียูวี รังสีเกี่ยวข้องกับทางเดินซับซ้อน รวมทั้ง apoptosis แพร่หลายautophagy ดีเอ็นเอซ่อม จุดตรวจสอบสัญญาณ เผาผลาญ และการอักเสบ ในบทความนี้เราเน้นความก้าวหน้าล่าสุดในสองของกระบวนการเหล่านี้โมเลกุลสำคัญที่ส่งผลใน carcinogenesis UV mediated ผิว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เราหารือ 1) หลักที่ควบคุมดีเอ็นเอความเสียหายการซ่อมแซมและ 2) ข้อบังคับของการอักเสบกระบวนการของการแทรกสัญญาณข้ามกับซ่อมแซมดีเอ็นเออาจนำ carcinogenesis ผิวไม่ใช่ melanoma

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แสงอัลตราไวโอเลต ( UV ) รังสีที่เกี่ยวข้องกับประมาณ 65% ของ melanoma
กรณี และ 90% ของเนื้องอกมะเร็งผิวหนัง ( nmsc ) ได้แก่ เซลล์มะเร็ง basal
( BCC ) และ squamous เซลล์ ( SCC ) ในขณะที่อุบัติการณ์ของมะเร็งอื่น ๆส่วนใหญ่มีความเสถียร
หรือปฏิเสธ ที่ nmsc ได้เพิ่มขึ้น และมีการพัฒนา แม้ในเด็ก
กลุ่มอายุ nmscs บัญชีมาเกือบ 15 ปีตาย 000 , 3.5 ล้านรายใหม่และมากกว่า 3
พันล้านต่อปีในค่าใช้จ่ายทางการแพทย์ในสหรัฐอเมริกาเพียงอย่างเดียวเป็นหลักสาธารณะ
สุขภาพความกังวล ขณะที่ความพยายามป้องกันแสงแดดได้พิสูจน์ประสิทธิภาพ เป้าหมายจำนวนการทำงานของแคชวัตถุ
กลยุทธ์ จำเป็นมาก ผิวหนังมะเร็งโดยการทำลายดีเอ็นเอถือเป็นกระบวนทัศน์โดด
สำหรับความเป็นพิษ UVการสัมผัสกับรังสี UV สามารถใช้งานต่าง ๆ งโคยีน
ในขณะที่ inactivating เครื่องห้ามยีนเนื้องอกที่เกิดในการอยู่รอดที่ไม่เหมาะสมและ proliferation
ของคีราติโนไซต์ที่ท่าเรือความเสียหายเหล่านี้ นอกจากนี้ยังพบหลักฐานแสดงให้เห็นว่า
การอักเสบการตอบสนองโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันภายในเนื้องอก microenvironment ยัง
tumorigenesis มีส่วนร่วมอย่างมากเพื่อผิวการเริ่มต้นและความก้าวหน้าของผิวหนังมะเร็ง
) ด้วยรังสี UV เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่ซับซ้อน รวมถึงบรรดา ( proliferation
อ ต้ฟาจี ดีเอ็นเอ ซ่อมแซม ตรวจสัญญาณ เมแทบอลิซึม และการอักเสบ ในการทบทวนนี้
เราเน้นสองของเหล่านี้ก้าวหน้าในกระบวนการที่สำคัญโมเลกุลผล
ใน UV ( มะเร็งผิว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเราคุยกัน 1 ) ที่จะควบคุมการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอ
2 ) ระเบียบของขบวนการอักเสบงานเขียนของฮารูกิ มูราคามิ กับการซ่อมแซมดีเอ็นเอ
อาจนำไปสู่ผิวเนื้องอกมะเร็ง