Selected Zinc Metabolism Parameters

Selected Zinc Metabolism Parameters and Left Ventricle
Mass in Echocardiographic Examination in Primary
Arterial Hypertension
Sławomir Tubek
Received: 27 July 2006 / Accepted: 20 December 2006 /
Published online: 8 May 2007
# Humana Press Inc. 2007
Abstract The basal systolic and diastolic blood pressure, body mass index, left ventricular
mass, serum and lymphocyte zinc levels, serum aldosterone, plasma rennin and
angiotensin-converting enzyme activities, sodium and potassium levels, and the total and
ouabain-dependent rate constants of zinc efflux from lymphocytes were measured in a
group of 41 individuals of both sexes (overall age 46.3±11.4 years), of which 18 were
women (48.5±7.1 years old) and 23 were men (44.7±13.8 years old). There were no
significant differences between these parameters while dividing the subjects into groups
according to sex, despite differences in weight, left ventricle mass, plasma rennin activity,
and serum aldosterone content. Only the total and ouabain-dependent rate constants of zinc
efflux from lymphocytes slightly negatively correlated to left ventricular mass, r=−0.30 to
r=−0.36. This may constitute indirect evidence of zinc deficiency in cardiomyocytes of
some hypertensive individuals with left ventricular hypertrophy.
Keywords Zinc . Zinc efflux from lymphocytes . Arterial hypertension .
Left ventricular hypertrophy
Abbreviations
Aldosterone Ald
Angiotensin-converting enzyme ACE
Body mass index BMI
Diastolic blood pressure dRR
Lymphocyte zinc Zn-l
Plasma rennin activity PRA
Biol Trace Elem Res (2007) 118:138–145
DOI 10.1007/s12011-007-0021-0
S. Tubek (*)
Faculty of Physical Education and Physiotherapy, Institute of Technology, Opole,
Prószkowska Street 76, 45-758 Opole, Poland
e-mail: [e-mail]
S. Tubek
Clinic of Cardiology, Medical Academy,
Wrocław, Poland
Rate constants of zinc efflux from lymphocytes
Total ERCt-Zn
Oubain-dependent ERCos-Zn
Serum zinc Zn-s
Systolic blood pressure sRR
Introduction
Adaptation of cardiac muscle to an increased workload may result from improved
myocardial performance and/or by hypertrophy. In about half the patients with untreated
high blood pressure, hypertrophy of the left ventricle muscle was observed. Studies in
animals and human have shown that arterial hypertension brings about changes in zinc
metabolism such as redistribution of zinc within intracellular compartments. Increased zinc
in heart tissue was found in rats with spontaneous hypertension (SHR). In coronary heart
disease patients, the zinc content of myocardial tissue correlated positively with cardiac
output parameters [1–5].
Changes in zinc metabolism and its redistribution within intracellular compartments
appear in the course of arterial hypertension. These changes may result in zinc deficiency,
which in turn may impair myocardial compensatory and reconstructive processes, increase
left ventricular load, and eventually lead to left ventricular failure. There is experimental
evidence of the role of zinc in blood pressure regulation and zinc deficiency in the course of
arterial hypertension, and there is an ongoing discussion on the role of zinc supplementation
in various pathological states of the organism [4, 5]. The relationship between zinc
metabolism and heart muscle hypertrophy has not been yet established.
By affecting the rise of 1,4,5-triphosphoinositol (InsP3) and intracellular calcium
contents, elevated zinc in myocardium cells can also increase myocardium tension and
hypertrophy. Increased zinc content in heart muscle of SHRs was observed as early as the
prehypertensive period, which could be explained in terms of genetic determinants [4–8].
It was experimentally proven that greater heart muscle load influences gene expressions
that are related to increased cellular demand for zinc, which is involved in transcription,
translation, and enzymatic and structural protein syntheses [9–11]. Increased accumulation
of calcium and zinc was reported in hypertrophic cardiomyopathy in hamsters [12]. Higher
zinc content is thought to be connected to intensified intracellular damage repair
mechanisms that are the result of genetically determined changes in structure of proteins
of cardiomyocytes [12]. The mutations could concern sites where zinc is being incorporated
and disrupt the zinc-fingers forming process, which would cause lower stability of proteins
and increased tendency to proteolysis [13].
The rise of heart load also causes a rise of activity of antioxidant enzymes, including zincdependent
Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) [14]. Inappropriate activation of such enzymes
would result in a rise of oxidative stress damaging cardiomyocytes. It was revealed that free
radicals per se stimulate mobilization of zinc ions in cardiomyocytes [15–17]. Thus, it can be
assumed that the greater left ventricle load itself would elevate the zinc ions content in
cardiomyocytes, at least for higher demand for the functions of Cu/Zn SOD. Thus, left
ventricle muscle hypertrophy occurrence in some patients suffering from arterial hypertension
can be linked with inefficient compensating mechanisms of cardiomyocytes towards the rise
of hemodynamic load, resulting from structural and/or functional changes of structural,
contractile whether enzymatic proteins. These intensified processes – both compensating and
repairing – require larger amounts of intracellular zinc [18].
Zinc and Left Ventriclular Hypertrophy 139
The main aim of this work is to study the relationship between the echocardiographic
parameters of left ventricle and selected zinc metabolism parameters in patients suffering
from primary arterial hypertension.
Materials and Methods
The study group consisted of 41 individuals of average age 46.3±11.4 years. Of these, 18
were women (age 48.5±7.1 years) and 23 were men (age 44.65±13.77 years). All the
participants were made aware of the aim of the study and gave their consent for
participation.
The subjects were tested for basic systolic and diastolic blood pressure, lymphocyte zinc
and the total and ouabain-dependent rate constants of zinc efflux from lymphocytes, body
mass index, left ventricular mass, the serum levels of zinc and aldosterone, plasma rennin
activity, angiotensin-converting enzyme, sodium and potassium. The blood samples were
drawn from the antebrachial basilic vein, between 0800 and 1000 hours in the morning.
Except for the concentrations of serum and lymphocyte zinc, the entire research was
performed in the Isotopic Laboratory of the Department and Clinic of Cardiology, Medical
Academy, Wrocław, Poland.
The separation of lymphocytes from the peripheral blood was conducted by Boyum’s
method using Noworolska’s modification [19, 20]. The rate constants of zinc efflux were
measured following the method of Heagerty et al. for measurement of the corresponding
rate constants of sodium ions efflux [21]. After separation, the lymphocytes were rinsed
three times with 0.1 M MgCl2 and suspended in 2 ml of the same solution for incubation
for 30 min with 65ZnCl2 with 0.2 μCi activity at 37°C. After incubation, the lymphocytes
were again rinsed three times as before and the sample was divided into two parts. Both
samples were added with equal volumes of 0.1 M MgCl2 and one of the samples was added
with 0.1 mg (0.1 mmol) of ouabain. The activity of the samples was measured at times t=0
and t=60 min. The ouabain-dependent outflow rate constant was obtained by subtracting
the ouabain independent from the total rate constant.
The concentrations of serum and lymphocyte zinc were measured using a Perkin-Elmer
atomic absorption spectrometer model 5000 following literature procedures [22].
Echocardiographic measurements were made with the use of Sonoline 200S (Siemens)
and SIM 1200 Plus (Easotebiomedica). Left ventricular mass was calculated with Devereux
method [23].
The statistical calculations were made using the Statistica v.51G software for Windows.
Student’s t test was used to establish the statistical significance of differences between
samples in case of normal distribution, whereas the Kolmogorow–Smirnow test was used if
the distribution was not normal. In all cases, the level of significance was set at p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เลือกสังกะสีเผาผลาญพารามิเตอร์และอวัยวะกลวงซ้ายในการสอบหลัก Echocardiographicความดันโลหิตสูงต้วSławomir Tubekรับ: 27 2006 กรกฎาคม / ยอมรับ: 20 2549 ธันวาคม /เผยแพร่ออนไลน์: 8 2007 พฤษภาคม# inc.กด Humana 2007บทคัดย่อโรค systolic และ diastolic ความดันโลหิต ดัชนีมวลกาย หัวใจห้องล่างซ้ายโดยรวม เซรั่มและ lymphocyte สังกะสีระดับ aldosterone ซีรั่ม พลาสมา rennin และกิจกรรมของเอนไซม์พเตอร์แปลง ระดับโซเดียมและโพแทสเซียม และผลรวม และค่าคงที่อัตราขึ้นอยู่กับ ouabain ของสังกะสี efflux จาก lymphocytes ถูกวัดในการกลุ่ม 41 ของทั้งสองเพศ (รวมอายุ 46.3±11.4 ปี), ซึ่งมี 18หญิง (48.5±7.1 ปี) และ 23 คน (44.7±13.8 ปี) มีไม่มีความแตกต่างที่สำคัญระหว่างพารามิเตอร์เหล่านี้ในขณะที่การแบ่งหัวข้อออกเป็นกลุ่มตามเพศ แม้มีความแตกต่างในน้ำหนัก ซ้ายอวัยวะกลวงโดยรวม พลาสม่า rennin กิจกรรมและเซรั่ม aldosterone เนื้อหา เฉพาะอัตรารวม และ ouabain ขึ้นอยู่กับค่าคงที่ของสังกะสีefflux จาก lymphocytes เล็กน้อยส่ง correlated กับ r มวลหัวใจห้องล่างซ้าย = −0.30 ไปr = −0.36 นี้อาจเป็นหลักฐานทางอ้อมของการขาดสังกะสีใน cardiomyocytes ของบางบุคคล hypertensive มี hypertrophy หัวใจห้องล่างซ้ายคำสำคัญสังกะสี Efflux สังกะสีจาก lymphocytes ความดันโลหิตต้วHypertrophy หัวใจห้องล่างซ้ายคำย่อAldosterone Aldแปลงพเตอร์เอนไซม์เอดัชนีมวลกาย BMIความดันโลหิต diastolic dRRLymphocyte สังกะสี Zn-lพลาสม่า rennin กิจกรรมพระติดตาม Biol Elem 118:138 Res (2007) -145ดอย 10.1007/s12011-007-0021-0S. Tubek (*)คณะพลศึกษาและกายภาพ สถาบันเทคโนโลยี ออปอเลถนน Prószkowska 76, 45-758 ออปอเล โปแลนด์อีเมล์: [e-mail]. Tubekคลินิกทันตกรรมประดิษฐ์ สถาบันการแพทย์Wrocław โปแลนด์ค่าคงที่อัตราของสังกะสี efflux จาก lymphocytesรวม ERCt-Znขึ้นอยู่กับ Oubain ERCos-Znเซรั่มสังกะสี Zn-sความดันโลหิต systolic sRRแนะนำปรับตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะมีปริมาณเพิ่มขึ้นอาจเกิดจากการปรับปรุงประสิทธิภาพ myocardial / โดย hypertrophy ในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่มีไม่ถูกรักษาความดันโลหิตสูง ถูกพบ hypertrophy ของกล้ามเนื้ออวัยวะกลวงซ้าย การศึกษาในสัตว์และมนุษย์ได้แสดงความดันโลหิตที่ต้วนำเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงในสังกะสีเผาผลาญเช่นซอร์สของสังกะสีในช่อง intracellular สังกะสีที่เพิ่มขึ้นใน เนื้อเยื่อพบในหนูที่มีความดันโลหิตสูงขาด (SHR) ในหัวใจผู้ป่วยโรค เนื้อหาสังกะสีของเนื้อเยื่อ myocardial correlated บวกกับหัวใจผลพารามิเตอร์ [1-5]เปลี่ยนแปลงของซอร์สในช่อง intracellular และเมแทบอลิซึมของสังกะสีปรากฏในหลักสูตรของคุณแม่หลังคลอดต้ว เปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลให้ขาดสังกะสีซึ่งจะสามารถทำกระบวนการชดเชย และศัลยศาสตร์ myocardial เพิ่มหัวใจห้องล่างซ้ายโหลด และในที่สุดนำไปสู่ความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้าย มีทดลองบทบาทของสังกะสีในขาดระเบียบและสังกะสีของความดันโลหิตใน course ของหลักฐานความดันโลหิตต้ว และมีการสนทนาอย่างต่อเนื่องในบทบาทของแห้งเสริมสังกะสีในอเมริกาทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ ของสิ่งมีชีวิต [4, 5] ความสัมพันธ์ระหว่างสังกะสีhypertrophy กล้ามเนื้อหัวใจและการเผาผลาญไม่ได้ก่อตั้งขึ้นโดยมีผลต่อการเพิ่มขึ้นของ 1,4,5-triphosphoinositol (InsP3) และแคลเซียม intracellularเนื้อหา ยกระดับสังกะสีใน myocardium เซลล์ยังสามารถเพิ่มความตึงเครียดของ myocardium และhypertrophy เนื้อหาสังกะสีเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจของ SHRs ถูกตรวจสอบเป็นต้นเป็นการprehypertensive รอบระยะเวลา ซึ่งสามารถอธิบายในแง่ของดีเทอร์มิแนนต์พันธุกรรม [4-8]มัน experimentally ได้พิสูจน์ว่าการโหลดกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้นมีผลต่อยีนนิพจน์ที่เกี่ยวข้องกับโทรศัพท์มือถือขึ้นสังกะสี ที่เกี่ยวข้องใน transcriptionแปล และโปรตีนเอนไซม์ในระบบ และโครงสร้าง syntheses [9-11] สะสมเพิ่มขึ้นแคลเซียมและสังกะสีมีรายงานใน hypertrophic cardiomyopathy ในแฮมสเตอร์ [12] สูงเนื้อหาสังกะสีเป็นความคิดที่เชื่อมโยงกับการซ่อมแซมความเสียหาย intracellular intensifiedกลไกที่เป็นผลของการเปลี่ยนแปลงพันธุกรรมกำหนดในโครงสร้างของโปรตีนของ cardiomyocytes [12] การกลายพันธุ์อาจเกี่ยวกับสังกะสีเป็นส่วนประกอบอยู่ที่อเมริกาและรบกวนมือสังกะสีขึ้นรูปกระบวนการ ซึ่งจะทำให้เสถียรภาพของโปรตีนต่ำand increased tendency to proteolysis [13].The rise of heart load also causes a rise of activity of antioxidant enzymes, including zincdependentCu/Zn superoxide dismutase (SOD) [14]. Inappropriate activation of such enzymeswould result in a rise of oxidative stress damaging cardiomyocytes. It was revealed that freeradicals per se stimulate mobilization of zinc ions in cardiomyocytes [15–17]. Thus, it can beassumed that the greater left ventricle load itself would elevate the zinc ions content incardiomyocytes, at least for higher demand for the functions of Cu/Zn SOD. Thus, leftventricle muscle hypertrophy occurrence in some patients suffering from arterial hypertensioncan be linked with inefficient compensating mechanisms of cardiomyocytes towards the riseof hemodynamic load, resulting from structural and/or functional changes of structural,contractile whether enzymatic proteins. These intensified processes – both compensating andrepairing – require larger amounts of intracellular zinc [18].Zinc and Left Ventriclular Hypertrophy 139The main aim of this work is to study the relationship between the echocardiographicparameters of left ventricle and selected zinc metabolism parameters in patients sufferingfrom primary arterial hypertension.Materials and MethodsThe study group consisted of 41 individuals of average age 46.3±11.4 years. Of these, 18were women (age 48.5±7.1 years) and 23 were men (age 44.65±13.77 years). All theผู้เข้าร่วมทำการตระหนักถึงจุดมุ่งหมายของการศึกษา และให้ความยินยอมในการมีส่วนร่วมหัวข้อทดสอบสำหรับพื้นฐาน systolic และ diastolic ความดันโลหิต สังกะสี lymphocyteและค่าคงที่รวม และ ouabain ขึ้นอยู่กับอัตราของสังกะสี efflux จาก lymphocytes ร่างกายดัชนีมวล ปล่อยมวลหัวใจห้องล่าง ระดับ serum ของสังกะสีและ aldosterone, rennin พลาสม่ากิจกรรม พเตอร์แปลงเอนไซม์ โซเดียม และโพแทสเซียม ตัวอย่างเลือดได้ออกจากหลอดเลือดดำ basilic antebrachial ระหว่าง 0800 และ 1000 ชั่วโมงในตอนเช้ายกเว้นความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่มและ lymphocyte ถูกวิจัยทั้งหมดดำเนินการในห้องปฏิบัติการ Isotopic ภาควิชาคลินิกเวชกรรม แพทย์ออสการ์ Wrocław โปแลนด์วิธีการแยกของ lymphocytes จากเลือดต่อพ่วง โดยของ Boyumวิธีที่ใช้แก้ไขของ Noworolska [19, 20] มีค่าคงที่อัตราของ efflux สังกะสีวัดตามวิธีของ Heagerty et al. สำหรับวัดให้สอดคล้องกับค่าคงที่อัตราของ efflux ประจุโซเดียม [21] มี rinsed lymphocytes หลังจากแยกสามครั้ง ด้วย 0.1 M MgCl2 และ ml 2 ระงับในโซลูชันเดียวกันสำหรับคณะทันตแพทยศาสตร์ใน 30 นาทีกับ 65ZnCl2 กับ 0.2 μCi กิจกรรมที่ 37 องศาเซลเซียส หลังจากบ่ม lymphocytesมี rinsed อีกสามครั้งเป็นก่อน และตัวอย่างถูกแบ่งออกเป็นสองส่วน ทั้งสองอย่างตัวอย่างเพิ่ม มีจำนวนมากเท่ากับ 0.1 M MgCl2 และหนึ่งตัวอย่างถูกเพิ่มเข้ามามี 0.1 มก. (0.1 mmol) ouabain ตัวอย่างกิจกรรมที่ถูกวัดที่เวลา t = 0และ t = 60 นาที ค่าคงอัตรา ouabain ขึ้นอยู่กับกระแสได้รับ โดยการลบouabain ที่อิสระจากค่าคงอัตรารวมความเข้มข้นของซีรั่มและ lymphocyte สังกะสีถูกวัดโดยใช้แบบเพอร์เอลเมอสเปกโตรมิเตอร์ดูดกลืนโดยอะตอมรุ่น 5000 ต่อไปในวรรณคดี [22]วัด echocardiographic เกิดขึ้น ด้วยการใช้ Sonoline 200S (ซีเมนส์)และซิม 1200 บวก (Easotebiomedica) คำนวณมวลหัวใจห้องล่างซ้ายกับ Devereuxวิธี [23]การคำนวณทางสถิติได้ทำการใช้ Statistica v.51G ซอฟต์แวร์สำหรับ Windowsใช้สร้างนัยสำคัญทางสถิติของความแตกต่างระหว่างการทดสอบ t ของนักเรียนตัวอย่างในกรณีของการแจกแจงปกติ ในขณะที่ Kolmogorow – Smirnow ทดสอบใช้การแจกแจงแบบไม่ปกติ ในทุกกรณี ความสำคัญของระดับถูกตั้งค่าที่ p < 0.05ผลลัพธ์ผลการศึกษาแสดงในตาราง 1 และ 2 เมื่อเรื่องถูกหารเพศ มีไม่แตกต่างกันระหว่างพารามิเตอร์สังกะสีภายใต้คำถามแม้ มีความแตกต่างของ น้ำหนัก ซ้ายอวัยวะกลวงโดยรวม กิจกรรม rennin พลาสมา และ aldosteroneความเข้มข้นในซีรั่ม (ตาราง 1) ในผู้หญิง BMI ถูกลบ correlated กับกิจกรรม rennin พลาสม่า (k = −0.38), และในผู้ชาย มันถูกลบ correlated กับ aldosterone s(k = −0.43) คงอัตรา efflux สังกะสีจาก lympocytes ได้ส่ง correlated กับค่าความดันเลือด และมวลหัวใจห้องล่างซ้าย140 Tubekสนทนาพารามิเตอร์สังกะสีภายใต้การศึกษา เฉพาะค่าคงที่รวม และ ouabain ขึ้นอยู่กับอัตราของสังกะสี efflux จาก lymphocytes พบความสัมพันธ์ติดลบเล็กน้อยกับซ้ายหัวใจห้องล่างโดยรวม (r = −0.30 กับ −0.36) นี้อาจเป็นหลักฐานทางอ้อมของการขาดสังกะสีญาติใน cardiomyocytes ของบางบุคคล hypertensive มี hypertrophy หัวใจห้องล่างซ้ายตารางที่ 1 เพศสัมพันธ์แตกต่างกันพารามิเตอร์เมแทบอลิซึมของสังกะสีในผู้ป่วยที่มีต้วหลักความดันโลหิตสูงหัวข้อทั้งหมด (n = 41) หญิง (n = 18) ชาย (n = 23) ค่า pอายุ ปี 46.3±11.4 48.5±7.1 44.7±13.8 NSsRR 177.1±25.8 174.9±25.8 178.8±26.3 NSdRR 109.6±11.7 108.7±11.8 110.4±11.8 NSBMI กก. m−2 26.6±1.6 25.9±1.6 27.2±1.4 < 0.005LV ขนาดใหญ่ g 269.9±89.1 230.1±60.3 301.1±96.5 < 0.005LV มวล/กายมวล g/kg 3.3±1.0 2.9±0.8 3.5±1.1 p < 0.05Zn s μmol/l 11.0±3.7 10.6±3.2 11.3±4.1 NSZn-l, μg/มิลลิกรัม โปรตีน 0.25±0.16 0.24±0.16 0.26±0.16 NSERCt Zn 3.13±1.05 3.13±0.92 3.12±1.16 NSERCos Zn 0.81±0.66 0.95±0.73 0.70±0.60 NSพระน. l/s 0.34±0.35 0.17±0.19 0.47±0.40 < 0.005เอซ U/l 50.9±53.3 48.1±46.8 53.2±58.9 NSAld s น./l 199.4±116.7 166.8±81.1 225.0±134.6 < 0.05นา-s mM/l 140.4±4

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เลือกสังกะสีเผาผลาญพารามิเตอร์และช่องซ้ายมวลชนในการตรวจสอบ Echocardiographic ประถมหลอดเลือดแดงความดันโลหิตสูงSławomir Tubek ที่ได้รับ: 27 กรกฎาคม 2006 / ได้รับการยืนยัน: 20 ธันวาคม 2006 / เผยแพร่ออนไลน์: 8 พฤษภาคม 2007 # Humana กดอิงค์ 2007 บทคัดย่อ systolic พื้นฐานและความดันโลหิต diastolic, ดัชนีมวลกาย, กระเป๋าหน้าท้องซ้ายมวล, เซรั่มและระดับสังกะสีเม็ดเลือดขาว, aldosterone ซีรั่ม rennin พลาสมาและangiotensin แปลงเอนไซม์โซเดียมและระดับโพแทสเซียมและรวมและค่าคงที่อัตรา ouabain ขึ้นอยู่กับการไหลสังกะสีจากเซลล์เม็ดเลือดขาวถูกวัดในกลุ่ม41 บุคคลของทั้งสองเพศ (อายุโดยรวม 46.3 ± 11.4 ปี) ที่ 18 เป็นผู้หญิง(48.5 ± 7.1 ปี) และ 23 เป็นชาย (44.7 ± 13.8 ปี) ไม่มีมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างพารามิเตอร์เหล่านี้ในขณะที่การแบ่งอาสาสมัครออกเป็นกลุ่มตามเพศแม้จะมีความแตกต่างในน้ำหนักมวลช่องซ้าย, พลาสม่ากิจกรรม rennin, และซีรั่มเนื้อหา aldosterone เฉพาะค่าคงที่อัตราการรวมและ ouabain ขึ้นอยู่กับสังกะสีไหลจากเซลล์เม็ดเลือดขาวเล็กน้อยความสัมพันธ์เชิงลบกับมวลกระเป๋าหน้าท้องซ้ายr = -0.30 จะr = -0.36 นี้อาจเป็นหลักฐานทางอ้อมจากการขาดธาตุสังกะสีใน cardiomyocytes ของบางบุคคลที่มีความดันโลหิตสูงกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย. คำสังกะสี ไหลออกจากเซลล์เม็ดเลือดขาวสังกะสี ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง. ยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องซ้ายย่อAldosterone Ald Angiotensin converting enzyme-ACE ดัชนีมวลกาย BMI Diastolic ความดันโลหิต DRR เม็ดเลือดขาวสังกะสี Zn-L พลาสม่า rennin กิจกรรม PRA Biol ติดตาม Elem Res (2007) 118: 138-145 ดอย 10.1007 / s12011-007- 0021-0 เอส Tubek (*) คณะพลศึกษาและกายภาพบำบัด, สถาบันเทคโนโลยี Opole, Prószkowskaถนน 76, 45-758 Opole, โปแลนด์อีเมล์: [e-mail] เอส Tubek คลินิกของโรคหัวใจ, การแพทย์สถาบันการศึกษาWrocław, โปแลนด์ค่าคงที่อัตราการไหลสังกะสีจากเซลล์เม็ดเลือดขาวรวม ERCt-Zn Oubain ขึ้นอยู่กับ ERCos-Zn เซรั่มสังกะสี Zn-s ความดันโลหิต Systolic SRR การแนะนำการปรับตัวของกล้ามเนื้อหัวใจกับภาระงานที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากการปรับตัวดีขึ้นประสิทธิภาพการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและ / หรือโดยการเจริญเติบโตมากเกินไป ในประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีการรักษาความดันโลหิตสูง, ยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายได้สังเกต การศึกษาในสัตว์และมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่าดันโลหิตสูงเส้นเลือดนำเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงในสังกะสีการเผาผลาญอาหารเช่นการกระจายของสังกะสีภายในช่องภายในเซลล์ สังกะสีที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อของหัวใจที่พบในหนูที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเอง (SHR) ในหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยโรคเนื้อหาสังกะสีของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเต้นของหัวใจพารามิเตอร์ที่ส่งออก[1-5]. การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญสังกะสีและแจกจ่ายภายในช่องภายในเซลล์ปรากฏในหลักสูตรของความดันโลหิตสูงเส้นเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลให้การขาดธาตุสังกะสี, ซึ่งในทางกลับกันอาจทำให้เสียการชดเชยเนื้อหัวใจตายและกระบวนการเข่าเพิ่มความเร็วในการโหลดกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและในที่สุดก็นำไปสู่ความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย มีการทดลองหลักฐานของบทบาทของสังกะสีในการควบคุมความดันโลหิตและการขาดธาตุสังกะสีในหลักสูตรของความดันโลหิตสูงเส้นเลือดและมีการอภิปรายอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับบทบาทของการเสริมธาตุสังกะสีในรัฐต่างๆทางพยาธิวิทยาของสิ่งมีชีวิต[4, 5] ความสัมพันธ์ระหว่างสังกะสีเผาผลาญอาหารและยั่วยวนกล้ามเนื้อหัวใจยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นยัง. โดยมีผลต่อการเพิ่มขึ้นของ 1,4,5-triphosphoinositol (InsP3) และแคลเซียมภายในเซลล์เนื้อหาสังกะสีสูงในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจยังสามารถเพิ่มความตึงเครียดกล้ามเนื้อหัวใจและยั่วยวน เนื้อหาสังกะสีที่เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจของ SHRs พบว่าเป็นช่วงต้นของระยะเวลาprehypertensive ซึ่งสามารถอธิบายได้ในแง่ของปัจจัยทางพันธุกรรม [4-8]. มันได้รับการพิสูจน์ทดลองที่โหลดมากขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจที่มีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับโทรศัพท์มือถือเพิ่มขึ้นความต้องการใช้สังกะสีซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการถอดความแปลภาษาและการสังเคราะห์เอนไซม์และโปรตีนที่มีโครงสร้าง [9-11] เพิ่มการสะสมของแคลเซียมและสังกะสีมีรายงานใน hypertrophic cardiomyopathy ในแฮมสเตอร์ [12] ที่สูงขึ้นเนื้อหาสังกะสีเป็นความคิดที่จะเชื่อมต่อกับการซ่อมแซมความเสียหายที่รุนแรงขึ้นภายในเซลล์กลไกที่เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่กำหนดในโครงสร้างของโปรตีนของcardiomyocytes [12] การกลายพันธุ์ที่อาจเกี่ยวข้องกับเว็บไซต์ที่มีสังกะสีจะถูกจัดตั้งขึ้นและทำลายนิ้วมือสังกะสีกระบวนการขึ้นรูปซึ่งจะทำให้เกิดความมั่นคงด้านล่างของโปรตีนและมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นproteolysis [13]. เพิ่มขึ้นของภาระหัวใจยังทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่ รวมทั้ง zincdependent Cu / Zn superoxide dismutase (SOD) [14] ยืนยันการใช้งานที่ไม่เหมาะสมของเอนไซม์ดังกล่าวจะส่งผลให้การเพิ่มขึ้นของความเครียดออกซิเดชันทำลาย cardiomyocytes มันก็ถูกเปิดเผยว่าฟรีอนุมูลต่อ se กระตุ้นให้เกิดการชุมนุมของไอออนสังกะสีใน cardiomyocytes [15-17] ดังนั้นจึงสามารถสันนิษฐานได้ว่าภาระช่องซ้ายของตัวเองมากขึ้นจะยกระดับเนื้อหาไอออนสังกะสีในcardiomyocytes อย่างน้อยสำหรับความต้องการที่สูงขึ้นสำหรับการทำงานของลูกบาศ์ก / Zn สด ดังนั้นจึงเหลือช่องเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่ทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูงเส้นเลือดสามารถเชื่อมโยงกับกลไกการชดเชยไม่มีประสิทธิภาพของcardiomyocytes ต่อการเพิ่มขึ้นของการโหลดการไหลเวียนโลหิตเป็นผลมาจากโครงสร้างและ/ หรือการเปลี่ยนแปลงการทำงานของโครงสร้างหดตัวไม่ว่าจะเป็นโปรตีนเอนไซม์ กระบวนการที่รุนแรงเหล่านี้ - ทั้งการชดเชยและซ่อมแซม-. ต้องใช้เงินขนาดใหญ่ของสังกะสีภายในเซลล์ [18] สังกะสีและซ้าย Ventriclular ยั่วยวน 139 จุดมุ่งหมายหลักของงานนี้คือการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่าง echocardiographic พารามิเตอร์ของช่องซ้ายและเลือกพารามิเตอร์การเผาผลาญของสังกะสีในผู้ป่วย ทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูงเส้นเลือดหลัก. วัสดุและวิธีการกลุ่มการศึกษาประกอบด้วย 41 บุคคลที่อายุเฉลี่ย 46.3 ± 11.4 ปี ของเหล่านี้ 18 เป็นผู้หญิง (อายุ 48.5 ± 7.1 ปี) และวันที่ 23 เป็นชาย (อายุ 44.65 ± 13.77 ปี) ทั้งหมดผู้เข้าร่วมได้รับรู้ถึงวัตถุประสงค์ของการศึกษาและการให้ความยินยอมของพวกเขาสำหรับการมีส่วนร่วม. อาสาสมัครได้รับการตรวจ systolic ขั้นพื้นฐานและความดันโลหิต diastolic สังกะสีเม็ดเลือดขาวและค่าคงที่อัตราการรวมและouabain ขึ้นอยู่กับการไหลสังกะสีจากเซลล์เม็ดเลือดขาวของร่างกายมวลดัชนีมวลกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ระดับซีรั่มของสังกะสีและ aldosterone พลาสม่า rennin กิจกรรมเอนไซม์ angiotensin แปลงโซเดียมและโพแทสเซียม กลุ่มตัวอย่างเลือดถูกดึงออกมาจากหลอดเลือดดำ basilic antebrachial ระหว่าง 0800 และ 1000 ชั่วโมงในตอนเช้า. ยกเว้นความเข้มข้นของซีรั่มและสังกะสีเม็ดเลือดขาวที่วิจัยทั้งหมดถูกดำเนินการในห้องปฏิบัติการไอโซโทปของกรมและคลินิกโรคหัวใจ, การแพทย์สถาบันการศึกษาWrocław, โปแลนด์. การแยกของเซลล์เม็ดเลือดขาวจากเลือดได้ดำเนินการโดย Boyum ของวิธีการใช้การปรับเปลี่ยนของNoworolska [19, 20] ค่าคงที่อัตราการไหลสังกะสีถูกวัดดังต่อไปนี้วิธีการ Heagerty et al, สำหรับการวัดที่สอดคล้องค่าคงที่อัตราของโซเดียมไอออนไหล [21] หลังจากที่แยกที่เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกล้างสามครั้ง 0.1 M MgCl2 และระงับใน 2 มิลลิลิตรของการแก้ปัญหาเหมือนกันสำหรับการบ่มเป็นเวลา30 นาทีกับ 65ZnCl2 กับ 0.2 กิจกรรมμCiที่ 37 ° C หลังจากบ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกล้างอีกครั้งสามครั้งก่อนและตัวอย่างถูกแบ่งออกเป็นสองส่วน ทั้งสองตัวอย่างที่ถูกเพิ่มเข้ามาด้วยปริมาณที่เท่ากันของ 0.1 M MgCl2 และเป็นหนึ่งในตัวอย่างที่ถูกเพิ่ม 0.1 มก. (0.1 มิลลิโมล) ของ ouabain กิจกรรมของกลุ่มตัวอย่างที่ได้รับการวัดในเวลา t = 0 และ t = 60 นาที ouabain ขึ้นอยู่กับค่าคงที่อัตราการไหลออกที่ได้รับโดยการลบouabain อิสระจากค่าคงที่อัตรารวม. ความเข้มข้นของซีรั่มและสังกะสีเม็ดเลือดขาวถูกวัดโดยใช้เพอร์กินเอลเมอสเปกโตรมิเตอร์ดูดซึมอะตอมรุ่น 5000 ดังต่อไปนี้ขั้นตอนวรรณกรรม [22]. วัด Echocardiographic ถูกสร้างขึ้นมา ที่มีการใช้ Sonoline 200S (Siemens) และซิมพลัส 1200 (Easotebiomedica) มวลกระเป๋าหน้าท้องซ้ายที่คำนวณได้กับ Devereux วิธี [23]. การคำนวณทางสถิติที่ถูกสร้างขึ้นโดยใช้ซอฟต์แวร์ Statistica v.51G สำหรับ Windows. การทดสอบค่าทีของนักเรียนถูกใช้ในการสร้างนัยสำคัญทางสถิติของความแตกต่างระหว่างกลุ่มตัวอย่างในกรณีของการกระจายปกติในขณะที่ Kolmogorow ทดสอบ -Smirnow ถูกใช้ในกรณีที่การจัดจำหน่ายไม่ได้ตามปกติ ในทุกกรณีระดับนัยสำคัญที่ถูกตั้งไว้ที่ p <0.05. ผลการผลการศึกษานี้จะแสดงในตารางที่ 1 และ 2 เมื่ออาสาสมัครถูกแบ่งตามเพศไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างพารามิเตอร์สังกะสีภายใต้คำถามที่แม้จะมีความแตกต่างของน้ำหนักเหลือมวลช่อง, พลาสม่ากิจกรรม rennin และ aldosterone ความเข้มข้นในซีรั่ม (ตารางที่ 1) ในผู้หญิงค่าดัชนีมวลกายมีความสัมพันธ์เชิงลบกับพลาสม่ากิจกรรม rennin (k = -0.38) และในผู้ชายก็มีความสัมพันธ์เชิงลบกับ aldosterone-s (k = -0.43) ค่าคงที่อัตราการไหลสังกะสีจาก lympocytes มีความสัมพันธ์เชิงลบกับหลอดเลือดแดงแข็งค่าความดันโลหิตและมวลที่เหลือของหัวใจ. 140 Tubek คำอธิบายของทุกพารามิเตอร์สังกะสีภายใต้การศึกษาเท่านั้นที่คงที่ของการรวมและ ouabain ขึ้นอยู่กับการไหลสังกะสีจากเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แสดงให้เห็นในเชิงลบเล็กน้อยความสัมพันธ์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องซ้ายมวล (r = -0.30 -0.36 ไป) นี้อาจเป็นหลักฐานทางอ้อมของการขาดธาตุสังกะสีญาติใน cardiomyocytes บางบุคคลที่ความดันโลหิตสูงที่มีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย. ตารางที่ 1 ความแตกต่างของเพศที่เกี่ยวข้องในพารามิเตอร์สังกะสีการเผาผลาญอาหารในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดงหลักความดันโลหิตสูงทุกวิชา(n = 41) ผู้หญิง (n = 18) เพศผู้ (n = 23) ค่าพีอายุปี46.3 ± 11.4 48.5 ± 7.1 44.7 ± 13.8 NS SRR 177.1 ± 25.8 174.9 ± 25.8 178.8 ± 26.3 NS DRR 109.6 ± 11.7 108.7 ± 11.8 110.4 ± 11.8 NS ดัชนีมวลกายกิโลกรัมเมตร-2 26.6 ± 1.6 25.9 ± 1.6 27.2 ± 1.4 <0.005 LV มวลกรัม 269.9 ± 89.1 230.1 ± 60.3 301.1 ± 96.5 <0.005 LV มวล / มวลกายกรัม / กิโลกรัม 3.3 ± 1.0 2.9 ± 0.8 3.5 ± 1.1 p <0.05 Zn-s ไมโครโมล / ลิตร 11.0 ± 3.7 10.6 ± 3.2 11.3 ± 4.1 NS Zn-ลิตรไมโครกรัม / มก. โปรตีน 0.25 ± 0.16 0.24 ± 0.16 0.26 ± 0.16 NS ERCt-Zn 3.13 ± 1.05 3.13 ± 0.92 3.12 ± 1.16 NS ERCos-Zn 0.81 ± 0.66 0.95 ± 0.73 0.70 ± 0.60 NS PRA PM / ลิตร / s 0.34 ± 0.35 0.17 ± 0.19 0.47 ± 0.40 <0.005 ACE U / ลิตร 50.9 ± 53.3 48.1 ± 46.8 53.2 ± 58.9 NS Ald-s PM / ลิตร 199.4 ± 116.7 166.8 ± 81.1 225.0 ± 134.6 <0.05 ณ s มิลลิ / ลิตร 140.4 ± 4

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เลือกพารามิเตอร์และสังกะสีของ ventricle ซ้าย
มวลใน echocardiographic ตรวจหลอดเลือดความดันโลหิตสูงหลัก

S ł awomir tubek
ได้รับ : 27 กรกฎาคม 2549 / รับ : 20 ธันวาคม 2549 /
เผยแพร่ออนไลน์ : 8 พฤษภาคม 2550 # Humana อิงค์ 2007

กดนามธรรมแรกเริ่ม systolic และความดันโลหิต diastolic , ดัชนีมวลกาย , หัวใจห้องล่างซ้าย
รวมเลือดและเม็ดเลือดขาว , สังกะสี ,แอลโดสเตอโรนเซรั่ม , พลาสม่าและ
angiotensin-converting กิจกรรมเอนไซม์เรนนิน โซเดียม และโพแทสเซียม ระดับ และ ทั้งหมด และการพึ่งพิง
ค่าคงที่ของสังกะสีจากเม็ดเลือดขาว การวัดใน
กลุ่ม 41 บุคคลทั้งสองเพศ ( โดยรวมอายุส่วนใหญ่± 11.4 ปี ) ซึ่งเป็นผู้หญิงอายุ 18
± 7.1 ปี 23 ชาย ( 44.7 ± 11.3 ปี ) ไม่มี
ความแตกต่างระหว่างพารามิเตอร์เหล่านี้ในขณะที่การแบ่งนักเรียนออกเป็นกลุ่ม
ตามเพศ แม้จะมีความแตกต่างในน้ำหนัก มวลของหัวใจห้องล่างซ้าย กิจกรรมวิ่งพลาสม่า
และเนื้อหาอัลโดสเตอโรน เซรั่ม เลย ( เมื่อกี้ ouabain dependent rate constants ของการสู้
เป็น from lymphocytes slightly negatively correlated to คือ ventricular ความซับซ้อนผิดปกติ = − Blu-ray to
r = −ของคุณ .นี้อาจถือเป็นหลักฐานทางอ้อมของการขาดสังกะสีใน cardiomyocytes ของ
บางคนความดันโลหิตสูงกับหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวน .
, สังกะสี การซิงค์จากเม็ดเลือดขาว . ความดันโลหิตสูง เส้นเลือดใหญ่ หัวใจห้องล่างซ้ายย่อ


การ aldosterone ald
แองจิโอเทนซิน converting enzyme ACE

BMI ดัชนีมวลกาย ความดันโลหิต diastolic DRR

zn-l โดยสังกะสีพลาสมาเรนนิน กิจกรรม วท บ วท ติดตามพระ
ใส้ RES ( 2007 ) 118:138 – 145
ดอย 10.1007 / s12011-007-0021-0
S . tubek ( * )
คณะพลศึกษาและกายภาพบำบัด , สถาบันเทคโนโลยีó Opole
PR , szkowska ถนน 76 45-758 Opole , โปแลนด์
E-mail : slawomir . tubek @ hipokrates . org tubek
S
คลินิกโรคหัวใจ สถาบันทางการแพทย์
วรอตสวัฟประเทศโปแลนด์
ค่าคงที่ของสังกะสีจากเม็ดเลือดขาว การ erct สังกะสี

รวมoubain ขึ้นอยู่กับ ercos สังกะสีสังกะสี zn-s

ระดับความดันโลหิต srr

แนะนำการปรับตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีภาระงานที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นผลจากการปรับปรุงประสิทธิภาพ
( และ / หรือโดยการ . ในประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงดิบ
การกล้ามเนื้อหัวใจซีกซ้ายถูกสังเกต ในการศึกษา
สัตว์และมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่าความดันโลหิตสูงหลอดเลือดนำเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงในสังกะสี
การเผาผลาญ เช่น แจกจ่ายสังกะสีภายในภายในช่อง สังกะสี
เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อหัวใจ พบว่าในหนูที่มีภาวะความดันโลหิตสูงโดยธรรมชาติ ( Sha ) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ
, สังกะสีของโรคเนื้อเยื่อมีความสัมพันธ์ทางบวกกับหัวใจ
พารามิเตอร์ออก ) 5
[ 1 ]หมด metabolism zinc ( ศูนย์ของ intracellular compartments
จาก in the course ของ hypertension อย่างถูกใน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลในการขาดสังกะสี ซึ่งในการเปิดอาจบั่นทอนประสิทธิภาพ
กระบวนการชดเชยและ reconstructive กล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่ม
ซ้ายโหลดหัวใจ และในที่สุดนำไปสู่หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว มีการทดลอง
หลักฐานของบทบาทของสังกะสีในเลือดความดันการควบคุมและการขาดสังกะสีในหลักสูตรของ
ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง และมีการอภิปรายอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับบทบาทของอาหารเสริมสังกะสี
ในรัฐพยาธิวิทยาต่างๆของสิ่งมีชีวิต [ 4 , 5 ] ความสัมพันธ์ระหว่างสังกะสีและกล้ามเนื้อของหัวใจการเผาผลาญ
ยั่วยวนได้ก่อตั้งขึ้นเลย โดยมีผลต่อการเพิ่มขึ้นของ 1 , 4
,5-triphosphoinositol ( insp3 ) และปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์สูง
, สังกะสีในกล้ามเนื้อหัวใจเซลล์สามารถเพิ่มความตึงเครียดกล้ามเนื้อหัวใจและ
ยั่วยวน . เพิ่มสังกะสีในกล้ามเนื้อ หัวใจของ shrs พบเร็ว
ระยะเวลา prehypertensive ซึ่งสามารถอธิบายได้ในแง่ของปัจจัยทางพันธุกรรมและ [ 4
8 ]it was experimentally proven that greater heart พิมพ์ load influences ต่อง gene
that are ความคาดหวังมงกุฎ cellular เพื่อ zinc , ถาม involved in ละคร
translation , ( enzymatic ( structural protein syntheses [ 9 –สุดยอด ] . การสะสมของแคลเซียมและสังกะสีเพิ่มขึ้น
ถูกรายงานในโมเมนตัมในแฮมสเตอร์ [ 12 ] สูงกว่า
สังกะสีมีความคิดจะเชื่อมต่อกับเซลล์ซ่อมแซมความเสียหายรุนแรง
กลไกที่เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโปรตีนทางพันธุกรรมที่กำหนดของ cardiomyocytes
[ 12 ] การกลายพันธุ์อาจกังวลเว็บไซต์ซึ่งสังกะสีจะถูกรวมอยู่
และรบกวนกระบวนการขึ้นรูปสังกะสีนิ้วซึ่งจะทำให้ลดความมีเสถียรภาพของโปรตีน
และเพิ่มแนวโน้มที่จะโปรตีโ ลซิส [ 13 ]
the rise ของ load heart ยืนอยู่จะ a rise ของบล็อก antioxidant enzymes , including zincdependent
cu กังวล superoxide . ( sod ) [ 14 ] . การเปิดใช้งานไม่เหมาะสม เช่น เอนไซม์
จะส่งผลในการเพิ่มขึ้นของความเครียด oxidative ความเสียหาย cardiomyocytes . พบว่าฟรี
อนุมูลอิสระต่อ se กระตุ้นการระดมไอออนของสังกะสีใน cardiomyocytes [ 15 – 17 ] ดังนั้น จึงสามารถ