Antibody-mediated MechanismsIn 1951

Antibody-mediated Mechanisms
In 1951, William Harrington, a haematologist, decided to receive an infusion of plasma from a patient with autoimmunethrombocytopenia.Hesooncollapsedwithaseizure, and developed purpura. A blood test demonstrated a sudden drop in platelet count. This crazy and now impermissible experiment represents the first demonstration that autoantibodies can cause human disease. The possibility of transferring the disease into experimental animals represents one of Witebsky’s criteria for the definition of autoimmune disease (the others being the identification of T-cell- and antibody-mediated pathogenetic mechanism, and the identification of the autoantigen against which the immune response is directed). Owing to the ease with which autoimmune diseases can be transferred by plasma or serum, and because of the earlier developed techniques for the identification of circulating as well as tissue-bound antibodies, antibody-mediated autoimmune diseases were characterized before and in more depth than T-cell-mediated diseases. See also: Autoimmune disease: animal models According to the Coombs and Gell (1975) classification of hypersensitivity reactions, the antibody-mediated tissue
injury involved in autoimmune diseases may be classified into three types (Figure 1) as follows. See also: Hypersensitivity (Immunological)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกสื่อแอนติบอดีในปี 1951 วิลเลียมแฮริงตัน haematologist ตัดสินใจที่จะรับการชงของพลาสม่าจากผู้ป่วยที่เป็น autoimmunethrombocytopenia Hesooncollapsedwithaseizure และจ้ำพัฒนา เลือดสาธิตจำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างฉับพลัน ทดลองนี้บ้า และอนุญาติตอนนี้แสดงการสาธิตแรกว่า autoantibodies อาจทำให้เกิดโรคในมนุษย์ ความเป็นไปได้ของการถ่ายโอนการเกิดโรคในสัตว์ทดลองแทนเกณฑ์ของ Witebsky สำหรับคำนิยามของตนเองอย่างใดอย่างหนึ่ง (อื่น ๆ identification กลไกสื่อทีเซลล์ และแอนติบอดี pathogenetic และ identification ของ autoantigen ที่จะนำการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน) เนื่องจากความสะดวกซึ่งโรคภูมิสามารถโอน โดยพลาสมาหรือซีรั่ม และเนื่อง จากเทคนิคการพัฒนาก่อนหน้านี้ของ identification ของหมุนเวียนรวมทั้งเนื้อเยื่อขอบแอนติบอดี โรคภูมิแอนติบอดีถูกลักษณะก่อน และ ในความลึกมากกว่า T เซลล์โรค ดู: โรคภูมิ: สัตว์รุ่นตาม Gell และ Coombs classification (1975) ของปฏิกิริยาภูมิแพ้ เนื้อเยื่อสื่อแอนติบอดีบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องในโรคภูมิอาจเป็น classified เป็นสามประเภท (รูปที่ 1) ดังนี้ ดู: แพ้ (Immunological)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แอนติบอดีพึ่งกลไก
ในปี 1951 วิลเลียมแฮร์ริงเป็นวิทยาศาสตร์ด้านโลหิตวิทยาตัดสินใจที่จะได้รับการแช่ของพลาสม่าจากผู้ป่วยที่มี autoimmunethrombocytopenia.Hesooncollapsedwithaseizure และพัฒนาจ้ำ การตรวจเลือดแสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างฉับพลันในเกล็ดเลือด การทดลองนี้บ้าและตอนนี้อนุญาตหมายถึงการสาธิต RST Fi ที่ autoantibodies สามารถก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ ความเป็นไปได้ของการถ่ายโอนโรคเป็นสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นถึงหนึ่งในเกณฑ์ Witebsky สำหรับความหมายของโรคแพ้ภูมิตัวเอง (ที่คนอื่นเป็นไอออนบวก Fi ระบุ T-เซลล์และแอนติบอดีพึ่งกลไกของกระบวนการก่อโรคและไอออนบวก Fi ระบุของ autoantigen กับที่การตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกาย กำกับการแสดง) เนื่องจากความสะดวกกับที่โรคภูมิสามารถโอนโดยพลาสม่าหรือซีรั่มและเพราะเทคนิคที่พัฒนาแล้วก่อนหน้านี้สำหรับไอออนบวก Fi ระบุหมุนเวียนเช่นเดียวกับแอนติบอดีเนื้อเยื่อที่ถูกผูกไว้แอนติบอดีพึ่งโรคภูมิมีลักษณะก่อนและในเชิงลึกมากขึ้นกว่า T โรค -cell พึ่ง ดูเพิ่มเติม: โรคภูมิต้านตนเอง: รูปแบบสัตว์ตามที่คูมบ์สและไหม (1975) จัดประเภท Fi ไอออนของปฏิกิริยาภูมิไวเกินเนื้อเยื่อแอนติบอดีพึ่ง
ได้รับบาดเจ็บส่วนร่วมในโรคภูมิอาจจะจัดประเภทเป็นสามประเภท (รูปที่ 1) เป็นดังนี้ ดูเพิ่มเติม: แพ้ (ภูมิคุ้มกัน)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอนติบอดีโดยกลไกในปี 1951 , วิลเลียม แฮร์ริงตัน , ง่วงเหงา , ตัดสินใจที่จะได้รับการฉีดของพลาสมาจากผู้ป่วยที่มี autoimmunethrombocytopenia . hesooncollapsedwithaseizure และพัฒนาจ้ำเขียวบนผิวหนัง . การทดสอบเลือดแสดงให้เห็นการลดลงอย่างฉับพลันในเกล็ดเลือด . นี้บ้าและตอนนี้ทดลอง ซึ่งไม่ได้รับอนุญาตแทนจึงตัดสินใจเดินทางไปสาธิตที่จำรูญสามารถก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ ความเป็นไปได้ของการถ่ายทอดโรคในสัตว์ทดลอง เป็นหนึ่งใน witebsky เป็นเกณฑ์สำหรับนิยามของโรคแพ้ภูมิตัวเอง ( คนอื่น ๆจึงเป็น identi ไอออนบวกของแคดเมียมและแอนติบอดีโดยกลไก pathogenetic และ identi จึงไอออนบวกของ autoantigen ซึ่งเทียบกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยตรง ) เนื่องจากความสะดวกกับโรค autoimmune ที่สามารถโอนโดยพลาสมาหรือซีรัม เพราะก่อนหน้านี้ที่พัฒนาเทคนิคสำหรับการไหลเวียนของ identi จึงเป็นเนื้อเยื่อผูกพันแอนติบอดี แอนติบอดี ( โรค autoimmune มีลักษณะก่อนและในความลึกมากกว่า t-cell-mediated โรค ดูเพิ่มเติม : โรคแพ้ภูมิตัวเอง : รูปแบบสัตว์ตามการคูมบ์ เกลล์ ( 1975 ) และการถ่ายทอด classi ปฏิกิริยาไวเกิน แอนติบอดี ( เนื้อเยื่อการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับโรค autoimmune อาจจะ classi จึงเอ็ดออกเป็น 3 ประเภท ( รูปที่ 1 ) ดังนี้ ดูเพิ่มเติม : 1 ( ภูมิคุ้มกัน )