sites for several transcription fac

sites for several transcription factors, including Sp1 and PROX1, is located
at position −110 bp of the PKCβ promoter (Fig. 1C). Basal expression of
PKCβ is controlled by two Sp1-binding sites and adjacent prosperorelated
homeobox 1 (PROX1) binding sites. The potential role of methylation
in regulating PKCβ expression was recently reported. Hagiwara
et al. showed that treatment with a demethylating agent, 5-aza-2′-
deoxycytidine, restored PKCβ mRNA expression in PROX1-expressing
cells [31] and identified a CpG island in the corresponding region of
DNA, in particular one CpG site that overlapped with the distal Sp1 site.
Hypermethylation of the PROX1 sites inhibited Sp1 binding to this region.
Finally, a previous study identified a repressor region located upstream
of -110 bp in the PKCβ promoter, but the nuclear factor(s) that bind to
this region have not yet been characterized [32]. This implicates an
auto-feedback loop in the production of PKCβ that is mediated through
a PKCβ-responsive site and may lead to an overshoot phenomenon in
the induction of PKCβ in adipose tissue of HFD-fed mice.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สำหรับปัจจัย transcription หลาย Sp1 และ PROX1 ตั้งอยู่ที่ bp −110 ตำแหน่งของโปรโมเตอร์ PKCβ (Fig. 1C) นิพจน์โรคของPKCβ จะถูกควบคุม โดยสองเว็บไซต์รวม Sp1 และติด prosperorelatedhomeobox 1 (PROX1) ผูกไซต์ ปรับบทบาทเป็นไปได้ในการควบคุม PKCβ นิพจน์เพิ่งรายงาน Hagiwaraet al. แสดงให้เห็นว่าการรักษา ด้วยตัวแทน demethylating, 5-aza-2′ -deoxycytidine คืนค่านิพจน์ PKCβ mRNA ในแสดง PROX1เซลล์ [31] และระบุเกาะประเภทวัสดุสิ้นเปลืองในภูมิภาคที่สอดคล้องกันของดีเอ็นเอ ประเภทวัสดุสิ้นเปลืองที่หนึ่งโดยเฉพาะเว็บไซต์ที่ซ้อนกันกับไซต์ Sp1 กระดูกHypermethylation ไซต์ PROX1 ห้ามผูก Sp1 ไปยังภูมิภาคนี้ในที่สุด การศึกษาก่อนหน้านี้ระบุภูมิภาค repressor อยู่ต้นน้ำของ-110 bp ในโปรโมเตอร์ PKCβ แต่ factor(s) นิวเคลียร์ที่ผูกกับภูมิภาคนี้ยังไม่ได้ลักษณะ [32] นี้ implicates การวนผลป้อนกลับอัตโนมัติในการผลิต PKCβ ที่ mediated ผ่านPKCβ สนองไซต์ และอาจนำไปสู่ปรากฏการณ์การ overshoot ในเหนี่ยวนำของ PKCβ ในเปลวของ HFD เลี้ยงหนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เว็บไซต์สำหรับการถอดความปัจจัยหลายประการรวมถึง SP1 และ PROX1 ตั้งอยู่
ที่ตำแหน่ง -110 bp ของโปรโมเตอร์PKCβ (รูป. 1C) การแสดงออกของฐาน
PKCβถูกควบคุมโดยสองเว็บไซต์ Sp1 ผูกพันและอยู่ติด prosperorelated
homeobox 1 (PROX1) เว็บไซต์ที่มีผลผูกพัน บทบาทศักยภาพของ methylation
ในการควบคุมการแสดงออกPKCβมีรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ Hagiwara
et al, แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยตัวแทน demethylating 5 aza-2'-
deoxycytidine บูรณะแสดงออกPKCβ mRNA ใน PROX1-แสดง
เซลล์ [31] และมีการระบุ CpG เกาะในภูมิภาคที่สอดคล้องกันของ
ดีเอ็นเอโดยเฉพาะอย่างยิ่งเว็บไซต์ CpG หนึ่งที่ซ้อนทับกับ ปลายเว็บไซต์ Sp1.
Hypermethylation ของเว็บไซต์ PROX1 ยับยั้ง Sp1 ผูกพันกับภูมิภาคนี้.
สุดท้ายศึกษาก่อนหน้านี้ระบุว่าภูมิภาคอดกลั้นอยู่ต้นน้ำ
ของ -110 bp ในก่อการPKCβ แต่ปัจจัยนิวเคลียร์ (s) ผูกกับที่
ภูมิภาคนี้ยังไม่ได้ ยังโดดเด่น [32] นี้ implicates
ห่วงความคิดเห็นอัตโนมัติในการผลิตPKCβที่เป็นสื่อกลางผ่าน
เว็บไซต์PKCβตอบสนองและอาจนำไปสู่ปรากฏการณ์แหกใน
การเหนี่ยวนำของPKCβในเนื้อเยื่อไขมันของหนู HFD ​​เลี้ยง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เว็บไซต์สำหรับปัจจัยการถอดความหลาย , รวมทั้ง SP1 prox1 และตั้งอยู่ที่ตำแหน่ง− 110
ขนาด PKC บีตาโปรโมเตอร์ ( ภาพที่ 1c ) การแสดงออก (
PKC บีตาจะถูกควบคุมโดยสอง SP1 binding เว็บไซต์ที่อยู่ติดกัน และ prosperorelated
homeobox 1 ( prox1 ) รวมเว็บไซต์ ศักยภาพบทบาทของร่างกายในการควบคุมการแสดงออก PKC
บีตาเมื่อเร็ว ๆนี้รายงาน ฮากิวาระ
et al .มีการรักษาด้วย demethylating ตัวแทน 5-aza-2 นั้น -
deoxycytidine บูรณะศึกษาการแสดงออกใน prox1 บีตา PKC แสดง
เซลล์ [ 31 ] และระบุ CPG เกาะในภูมิภาคที่สอดคล้องกันของ
ดีเอ็นเอ ในหนึ่งโดยเฉพาะเว็บไซต์ที่ทับซ้อนกันกับเว็บไซต์ CPG SP1 ปลาย .
hypermethylation ของ prox1 เว็บไซต์ยับยั้ง SP1 ผูกกับภูมิภาค .
ในที่สุดจากการศึกษาก่อนหน้านี้ระบุว่าผู้ควบคุมเขตตั้งอยู่ต้นน้ำ
- 110 BP ใน PKC บีตาโปรโมเตอร์ แต่นิวเคลียร์ตัวประกอบ ( s ) ที่มัด

ภาคนี้ยังไม่โดดเด่น [ 32 ] เรื่องนี้เกี่ยวพันกับการ
ความคิดเห็นรถยนต์ห่วงในการผลิตบีตาที่จำกัด ( ผ่าน
PKC บีตา - เว็บไซต์ที่ตอบสนองและอาจนำไปสู่ปรากฏการณ์
ตการจำกัดบีตาในเนื้อเยื่อไขมันของ hfd เลี้ยงหนู