Essential hypertension in adolescen

Essential hypertension in adolescents and children: Recent advances in causative mechanisms
Abstract
Essential hypertension is the most common form of hypertension in adults, and it is recognized more often in adolescents than in younger children. It is well known that the probability of a diagnosis of essential hypertension increases with age from birth onward. The initiation of high blood pressure burden starts in childhood and continues through adolescence to persist in the remaining phases of life. The genesis of essential hypertension is likely to be multifactorial. Obesity, insulin resistance, activation of sympathetic nervous system, sodium homeostasis, renin-angiotensin system, vascular smooth muscle structure and reactivity, serum uric acid levels, genetic factors and fetal programming have been implicated in this disorder. In addition, erythrocyte sodium transport, the free calcium concentration in platelets and leukocytes, urine kallikrein excretion, and sympathetic nervous system receptors have also been investigated as other possible mechanisms. Obesity in children appears to be the lead contributor of essential hypertension prevalence in children and adolescents. Suggested mechanisms of obesity-related hypertension include insulin resistance, sodium retention, increased sympathetic nervous system activity, activation of renin-angiotensin-aldosterone, and altered vascular function. The etiopathogenesis of essential hypertension in children and adolescents appears to closely resemble that of adults. The minor variations seen could probably be due to the evolving nature of this condition. Many of the established mechanisms that are confirmed in adult population need to be replicated in the pediatric age group by means of definitive research for a better understanding of this condition in future.

Keywords: Adolescents, children, essential hypertension, etiology, pathogenesis
Introduction
Essential hypertension is the most common form of hypertension in adults and it is recognized more often in adolescents than in younger children.[1] Hypertension is a major contributor to the global burden of disease. Worldwide, 7.6 million premature deaths were attributed to high blood pressure in 2001.[2] Roughly half of stroke and ischemic heart disease events worldwide were attributable to high blood pressure during the same period.[2] Suboptimal blood pressure was reported to account for 10% of global health care expenditure in 2001 for population aged 30 years and more.[3] The global public health significance of high blood pressure in childhood and adolescence is based on observations that confirm a strong tracking of blood pressure levels from childhood to adulthood.[4] It is well known that the probability of a diagnosis of essential hypertension increases with age from birth onward.[1] Children and young adolescents with blood pressure greater than the 90th percentile for age have roughly threefold greater likelihood of becoming adults with hypertension compared to their peers with blood pressure at the 50th percentile.[1] These findings clearly suggest that the initiation of high blood pressure burden starts in childhood and continues through adolescence to persist in the remaining phases of life. The current review is an attempt to present recent research in basic etiopathogenesis of essential hypertension in children and adolescents.
Etiopathogenesis of Essential Hypertension
The genesis of essential hypertension is likely to be multifactorial. Obesity, insulin resistance, activation of sympathetic nervous system, sodium homeostasis, renin-angiotensin system (RAS), vascular smooth muscle structure and reactivity, serum uric acid levels, genetic factors and fetal programming have been implicated in this disorder.[1,5–8] In addition, erythrocyte sodium transport, the free calcium concentration in platelets and leukocytes, urine kallikrein excretion, and sympathetic nervous system receptors have also been investigated.[1]

Obesity and high blood pressure

Obesity in children is well known to be associated with hypertension. Data from a recent study covering 25,000 school children in the age group of 5–16 years reported increased prevalence of prehypertension and hypertension among overweight and obese children when compared to their non-overweight counterparts.[9] Hypertension (first instance) was seen in 10.10% of normal weight, 17.34% of overweight and 18.32% of obese children in this study. The corresponding figures for systolic hypertension were 5.38%, 12.31% and 14.66%, respectively. The same for diastolic hypertension were 6.45%, 8.86% and 8.90%, respectively.[9] Suggested mechanisms of obesity-related hypertension include insulin resistance, sodium retention, increased sympathetic nervous system activity, activation of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), and altered vascular function.[10] Probable reasons for activation of the sympathetic nervous system in obesity include hyperinsulinemi

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น: ก้าวล่าสุดในกลไกสาเหตุบทคัดย่อEssential hypertension is the most common form of hypertension in adults, and it is recognized more often in adolescents than in younger children. It is well known that the probability of a diagnosis of essential hypertension increases with age from birth onward. The initiation of high blood pressure burden starts in childhood and continues through adolescence to persist in the remaining phases of life. The genesis of essential hypertension is likely to be multifactorial. Obesity, insulin resistance, activation of sympathetic nervous system, sodium homeostasis, renin-angiotensin system, vascular smooth muscle structure and reactivity, serum uric acid levels, genetic factors and fetal programming have been implicated in this disorder. In addition, erythrocyte sodium transport, the free calcium concentration in platelets and leukocytes, urine kallikrein excretion, and sympathetic nervous system receptors have also been investigated as other possible mechanisms. Obesity in children appears to be the lead contributor of essential hypertension prevalence in children and adolescents. Suggested mechanisms of obesity-related hypertension include insulin resistance, sodium retention, increased sympathetic nervous system activity, activation of renin-angiotensin-aldosterone, and altered vascular function. The etiopathogenesis of essential hypertension in children and adolescents appears to closely resemble that of adults. The minor variations seen could probably be due to the evolving nature of this condition. Many of the established mechanisms that are confirmed in adult population need to be replicated in the pediatric age group by means of definitive research for a better understanding of this condition in future.Keywords: Adolescents, children, essential hypertension, etiology, pathogenesisIntroductionEssential hypertension is the most common form of hypertension in adults and it is recognized more often in adolescents than in younger children.[1] Hypertension is a major contributor to the global burden of disease. Worldwide, 7.6 million premature deaths were attributed to high blood pressure in 2001.[2] Roughly half of stroke and ischemic heart disease events worldwide were attributable to high blood pressure during the same period.[2] Suboptimal blood pressure was reported to account for 10% of global health care expenditure in 2001 for population aged 30 years and more.[3] The global public health significance of high blood pressure in childhood and adolescence is based on observations that confirm a strong tracking of blood pressure levels from childhood to adulthood.[4] It is well known that the probability of a diagnosis of essential hypertension increases with age from birth onward.[1] Children and young adolescents with blood pressure greater than the 90th percentile for age have roughly threefold greater likelihood of becoming adults with hypertension compared to their peers with blood pressure at the 50th percentile.[1] These findings clearly suggest that the initiation of high blood pressure burden starts in childhood and continues through adolescence to persist in the remaining phases of life. The current review is an attempt to present recent research in basic etiopathogenesis of essential hypertension in children and adolescents.Etiopathogenesis of Essential HypertensionThe genesis of essential hypertension is likely to be multifactorial. Obesity, insulin resistance, activation of sympathetic nervous system, sodium homeostasis, renin-angiotensin system (RAS), vascular smooth muscle structure and reactivity, serum uric acid levels, genetic factors and fetal programming have been implicated in this disorder.[1,5–8] In addition, erythrocyte sodium transport, the free calcium concentration in platelets and leukocytes, urine kallikrein excretion, and sympathetic nervous system receptors have also been investigated.[1]Obesity and high blood pressureObesity in children is well known to be associated with hypertension. Data from a recent study covering 25,000 school children in the age group of 5–16 years reported increased prevalence of prehypertension and hypertension among overweight and obese children when compared to their non-overweight counterparts.[9] Hypertension (first instance) was seen in 10.10% of normal weight, 17.34% of overweight and 18.32% of obese children in this study. The corresponding figures for systolic hypertension were 5.38%, 12.31% and 14.66%, respectively. The same for diastolic hypertension were 6.45%, 8.86% and 8.90%, respectively.[9] Suggested mechanisms of obesity-related hypertension include insulin resistance, sodium retention, increased sympathetic nervous system activity, activation of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), and altered vascular function.[10] Probable reasons for activation of the sympathetic nervous system in obesity include hyperinsulinemi

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น : ความก้าวหน้าล่าสุดในกลไกที่เป็นสาเหตุบทคัดย่อความดันโลหิตสูง เป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดของความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่และเป็นที่ยอมรับมากขึ้นในวัยรุ่นมากกว่าในวัยเด็ก มันเป็นที่รู้จักกันดีว่า ความน่าจะเป็นของการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสูงที่มีอายุตั้งแต่แรกเกิดเป็นต้นไป การเริ่มต้นของภาระโรคความดันสูงจะเริ่มต้นในวัยเด็ก และยังคงผ่านวัยรุ่นที่จะคงอยู่ในช่วงที่เหลือของชีวิต แหล่งกำเนิดของความดันโลหิตสูงมีแนวโน้มที่จะ multifactorial . โรคอ้วน , อินซูลิน , การกระตุ้นของระบบประสาท , โซเดียมภาวะธำรงดุลระบบ renin-angiotensin โครงสร้างกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและการระดับกรดยูริค , เซรั่ม , ปัจจัยทางพันธุกรรมและการเขียนโปรแกรมการได้รับเกี่ยวข้องในโรคนี้ นอกจากนี้ เม็ดเลือดแดงโซเดียมการขนส่ง , ความเข้มข้นของแคลเซียมในเกล็ดเลือดเม็ดเลือดขาวฟรี , คาลลิคลินอินการขับถ่ายปัสสาวะ และระบบประสาทตัวรับยังได้ศึกษากลไกที่เป็นไปได้อื่น ๆ โรคอ้วนในเด็กจะทำให้ผู้สนับสนุนของความชุกโรคความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น แนะนำที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง รวมถึงกลไกของความต้านทาน , โซเดียมการเก็บอินซูลิน เพิ่มกิจกรรมระบบประสาทอัตโนมัติ , การกระตุ้นของเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone และการเปลี่ยนแปลงการทำงานของหลอดเลือด . การ etiopathogenesis ของความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่นที่ดูเหมือนจะคล้ายกับที่ของผู้ใหญ่ การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยที่เห็นอาจจะเนื่องจากการวิวัฒนาการธรรมชาติของเงื่อนไขนี้ หลายแห่งก่อตั้งกลไกที่ได้รับการยืนยันในประชากรผู้ใหญ่ต้องซ้ำในวัยเด็ก โดยวิธีการวิจัยที่ชัดเจนสำหรับความเข้าใจที่ดีขึ้นของเงื่อนไขนี้ในอนาคตคำสำคัญ : วัยรุ่น , เด็ก , ความดันโลหิตสูง สาเหตุของการเกิดโรค พยาธิสภาพแนะนำความดันโลหิตสูง เป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดของความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่และเป็นที่ยอมรับมากขึ้นในวัยรุ่นมากกว่าในเด็ก [ 1 ] ความดันโลหิตสูงเป็นผู้สนับสนุนหลักให้ภาระระดับโลกของโรค ทั่วโลก , 7.6 ล้านบาท ก่อนเสียชีวิตเกิดจากความดันโลหิตสูง ในปี พ.ศ. 2544 [ 2 ] ประมาณครึ่งหนึ่งของโรคหลอดเลือดสมองและโรคหัวใจเหตุการณ์ทั่วโลกได้จากความดันสูงในช่วงเวลาเดียวกัน . [ 2 ] suboptimal ความดันโลหิตรายงานบัญชีสำหรับร้อยละ 10 ของค่าใช้จ่ายด้านการดูแลสุขภาพระดับโลก ในปี 2001 ประชากร อายุ 30 ปี และอื่น ๆ . [ 3 ] ( สาธารณสุข ความสำคัญของความดันโลหิตสูงในวัยเด็กและวัยรุ่น จะขึ้นอยู่กับการสังเกตว่ายืนยันแข็งแรงติดตามระดับความดันโลหิตจากวัยเด็กเป็นผู้ใหญ่ . [ 4 ] มันเป็นที่รู้จักกันเป็นอย่างดีว่า ความน่าจะเป็นของการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสูงที่มีอายุตั้งแต่แรกเกิดเป็นต้นไป เด็กและวัยรุ่นหนุ่มสาว กับความดันโลหิตมากขึ้น [ 1 ] กว่าร้อยละ 90 อายุได้ประมาณสามเท่ามากขึ้นโอกาสของการเป็นผู้ใหญ่ที่มีความดันโลหิตสูง เมื่อเทียบกับเพื่อนของพวกเขากับความดันที่ร้อยละ 50 [ 1 ] ผลการวิจัยเหล่านี้หมายความว่าการเริ่มต้นของภาระโรคความดันสูงจะเริ่มต้นในวัยเด็ก และยังคงผ่านวัยรุ่นที่จะคงอยู่ในช่วงที่เหลือของชีวิต ความคิดเห็นที่ปัจจุบันมีความพยายามที่จะนำเสนองานวิจัยล่าสุดใน etiopathogenesis พื้นฐานของความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่นetiopathogenesis โรคความดันโลหิตสูงแหล่งกำเนิดของความดันโลหิตสูงมีแนวโน้มที่จะ multifactorial . โรคอ้วน , อินซูลิน , การกระตุ้นของระบบประสาท , โซเดียมภาวะธำรงดุลระบบ renin-angiotensin ( RAS ) โครงสร้างของกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดและต่อระดับกรดยูริค , เซรั่ม , ปัจจัยทางพันธุกรรมและการเขียนโปรแกรมการได้รับเกี่ยวข้องในโรคนี้ [ 1 , 5 และ 8 ] นอกจากนี้ เม็ดเลือดแดงโซเดียมการขนส่ง , ความเข้มข้นของแคลเซียมในเม็ดเลือดขาวเกล็ดเลือด การขับถ่ายปัสสาวะ , คาลลิคลินอินและระบบประสาทตัวรับยังถูกสอบสวน [ 1 ]โรคอ้วนและความดันโลหิตสูงโรคอ้วนในเด็กเป็นที่รู้จักกันดีจะเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง ข้อมูลจากการศึกษาล่าสุด ครอบคลุม 25 , 000 โรงเรียนเด็กในกลุ่มอายุ 5 – 16 ปีรายงานเพิ่มความชุกของภาวะน้ำหนักเกินและอ้วน prehypertension โรคความดันโลหิตสูงของเด็กเมื่อเทียบกับ counterparts ของพวกเขาไม่อ้วน [ 9 ] ความดันโลหิตสูง ( ตัวอย่างแรก ) คือเห็นใน 10.10 % ของน้ำหนักปกติ , % ของภาวะน้ำหนักเกินและ 18.32 % ของเด็ก อ้วนในการศึกษานี้ ตัวเลขที่สอดคล้องกันสำหรับความดันโลหิตสูง systolic ได้ 5.38 % , 12.31 ล้านบาท และ 14.66 ตามลำดับ เช่นเดียวกับความดันโลหิตสูง diastolic เป็น 6.45 บาท คิดเป็นกำไร และ 8.90 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับ . [ 9 ] แนะนำกลไกที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง รวมถึงความต้านทานอินซูลินเพิ่มกิจกรรมการเก็บรักษาโซเดียม , ระบบประสาทอัตโนมัติ , การกระตุ้นระบบเรนินแองจิโอเทนซินอัลโดสเตอโรน ( Raas ) และการเปลี่ยนแปลงการทำงานของหลอดเลือด [ 10 ] น่าจะเป็นเหตุผลในการกระตุ้นระบบประสาท รวม hyperinsuli ความเห็นอกเห็นใจในโรคอ้วน