- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
PathophysiologyPneumonia that becom
Pathophysiology
Pneumonia that becomes clinically evident within 24 hours of birth may originate at 3 different times. The 3 categories of congenital pneumonia are as follows:
True congenital pneumonia
Intrapartum pneumonia
Postnatal pneumonia
True congenital pneumonia
True congenital pneumonia is already established at birth. It may become established long before birth or relatively shortly before birth. Transmission of congenital pneumonia usually occurs via 1 of 3 routes:
Hematogenous
Ascending
Aspiration
If the mother has a bloodstream infection, the microorganism can readily cross the few cell layers that separate the maternal from the fetal circulation at the villous pools of the placenta. The mother may be febrile or have other signs of infection, depending on the integrity of her host defenses, the responsible organism, and other considerations.
Transient bacteremia following daily activities, such as brushing teeth, defecating, and other potential disruptions of colonized mucoepithelial surfaces, is a well known phenomenon and may result in hematogenous transmission without significant maternal illness. However, the likelihood of hematogenous transmission is increased if the mother has continuous bloodstream infection with a relatively large quantity of microorganisms. In this case, the mother is more likely to have suggestive signs and symptoms.
Because host defenses are limited in fetuses, dissemination and illness may result. The fetus is likely to have systemic disease.
Ascending infection from the birth canal and aspiration of infected or inflamed amniotic fluid have significant common features. Infection of amniotic fluid often involves ascending pathogens from the birth canal but may result from hematogenous seeding or direct introduction during pelvic examination, amniocentesis, placement of intrauterine catheters, or other invasive procedures. Ascension may occur with or without ruptured amniotic membranes.
Most bacterial infections produce clinical signs of infection in the mother, but infections may not be evident if the membranes rupture shortly after inoculation, similar to drainage of an abscess. Some nonbacterial organisms, such as Ureaplasma species (U urealyticum or Uparvum), may be present in the amniotic cavity for long periods yet cause minimal symptoms in the mother.
If the fetus aspirates infected fluid prior to delivery, organisms that reach the distal airways or alveoli may need to cross only 2 cell layers (alveolar epithelium and capillary endothelium) to enter the bloodstream. Typically, these infants present with more pulmonary than systemic signs, but this is not always the case.
Intrapartum pneumonia
Intrapartum pneumonia is acquired during passage through the birth canal. It may be acquired via hematogenous or ascending transmission, from aspiration of infected or contaminated maternal fluids, or from mechanical or ischemic disruption of a mucosal surface that has been freshly colonized with a maternal organism of appropriate invasive potential and virulence.
Postnatal pneumonia
Postnatal pneumonia in the first 24 hours of life originates after the infant has left the birth canal. It may result from some of the same processes described above, but infection occurs after the birth process. Colonization of a mucoepithelial surface with an appropriate pathogen from a maternal or environmental source and subsequent disruption allows the organism to enter the bloodstream, lymphatics, or deep parenchymal structures.
The frequent use of broad-spectrum antibiotics in many obstetrical services and neonatal intensive care units (NICUs) often results in predisposition of an infant to colonization by resistant organisms of unusual pathogenicity. Invasive therapies typically required in these infants often allow microbes accelerated entry into deep structures that ordinarily are not easily accessible.
Enteral feedings may result in aspiration events of significant inflammatory potential. Indwelling feeding tubes may further predispose infants to gastroesophageal reflux and other aspiration events.
Pathogenesis
In neonatal pneumonia, pulmonary and extrapulmonary injuries are caused directly and indirectly by invading microorganisms or foreign material and by poorly targeted or inappropriate responses by the host defense system that may damage healthy host tissues as badly or worse than the invading agent. Direct injury by the invading agent usually results from synthesis and secretion of microbial enzymes, proteins, toxic lipids, and toxins that disrupt host cell membranes, metabolic machinery, and the extracellular matrix that usually inhibits microbial migration.[6, 7]
Indirect injury is mediated by structural or secreted molecules, such as endotoxin, leukocidin, and toxic shock syndrome toxin-1, which may alter local vasomotor tone and integrity, change the characteristics of the tissue perfusate, and generally interfere with the delivery of oxygen and nutrients and removal of waste products from local tissues.
The activated inflammatory response often results in targeted migration of phagocytes, with the release of toxic substances from granules and other microbicidal packages and the initiation of poorly regulated cascades (eg, complement, coagulation, cytokines). These cascades may directly injure host tissues and adversely alter endothelial and epithelial integrity, vasomotor tone, intravascular hemostasis, and the activation state of fixed and migratory phagocytes at the inflammatory focus. The role of apoptosis (noninflammatory programmed cell death) in pneumonia is poorly understood.
On a macroscopic level, the invading agents and the host defenses both tend to increase airway smooth muscle tone and resistance, mucous secretion, and the presence of inflammatory cells and debris in these secretions. These materials may further increase airway resistance and obstruct the airways, partially or totally, causing airtrapping, atelectasis, and ventilatory dead space. In addition, disruption of endothelial and alveolar epithelial integrity may allow surfactant to be inactivated by proteinaceous exudate, a process that may be exacerbated further by the direct effects of meconium or pathogenic microorganisms.
In the end, conducting airways offer much more resistance and may become obstructed, alveoli may be atelectatic or hyperexpanded, alveolar perfusion may be markedly altered, and multiple tissues and cell populations in the lung and elsewhere sustain injury that increases the basal requirements for oxygen uptake and excretory gas removal at a time when the lungs are less able to accomplish these tasks.
Alveolar diffusion barriers may increase, intrapulmonary shunts may worsen, and ventilation-perfusion mismatch may further impair gas exchange despite endogenous homeostatic attempts to improve matching by regional airway and vascular constriction or dilatation. Because the myocardium has to work harder to overcome the alterations in pulmonary vascular resistance that accompany the above changes of pneumonia, the lungs may be less able to add oxygen and remove carbon dioxide from mixed venous blood for delivery to end organs. The spread of infection or inflammatory response, either systemically or to other focal sites, further exacerbates the situation.
Pneumonia that becomes clinically evident within 24 hours of birth may originate at 3 different times. The 3 categories of congenital pneumonia are as follows:
True congenital pneumonia
Intrapartum pneumonia
Postnatal pneumonia
True congenital pneumonia
True congenital pneumonia is already established at birth. It may become established long before birth or relatively shortly before birth. Transmission of congenital pneumonia usually occurs via 1 of 3 routes:
Hematogenous
Ascending
Aspiration
If the mother has a bloodstream infection, the microorganism can readily cross the few cell layers that separate the maternal from the fetal circulation at the villous pools of the placenta. The mother may be febrile or have other signs of infection, depending on the integrity of her host defenses, the responsible organism, and other considerations.
Transient bacteremia following daily activities, such as brushing teeth, defecating, and other potential disruptions of colonized mucoepithelial surfaces, is a well known phenomenon and may result in hematogenous transmission without significant maternal illness. However, the likelihood of hematogenous transmission is increased if the mother has continuous bloodstream infection with a relatively large quantity of microorganisms. In this case, the mother is more likely to have suggestive signs and symptoms.
Because host defenses are limited in fetuses, dissemination and illness may result. The fetus is likely to have systemic disease.
Ascending infection from the birth canal and aspiration of infected or inflamed amniotic fluid have significant common features. Infection of amniotic fluid often involves ascending pathogens from the birth canal but may result from hematogenous seeding or direct introduction during pelvic examination, amniocentesis, placement of intrauterine catheters, or other invasive procedures. Ascension may occur with or without ruptured amniotic membranes.
Most bacterial infections produce clinical signs of infection in the mother, but infections may not be evident if the membranes rupture shortly after inoculation, similar to drainage of an abscess. Some nonbacterial organisms, such as Ureaplasma species (U urealyticum or Uparvum), may be present in the amniotic cavity for long periods yet cause minimal symptoms in the mother.
If the fetus aspirates infected fluid prior to delivery, organisms that reach the distal airways or alveoli may need to cross only 2 cell layers (alveolar epithelium and capillary endothelium) to enter the bloodstream. Typically, these infants present with more pulmonary than systemic signs, but this is not always the case.
Intrapartum pneumonia
Intrapartum pneumonia is acquired during passage through the birth canal. It may be acquired via hematogenous or ascending transmission, from aspiration of infected or contaminated maternal fluids, or from mechanical or ischemic disruption of a mucosal surface that has been freshly colonized with a maternal organism of appropriate invasive potential and virulence.
Postnatal pneumonia
Postnatal pneumonia in the first 24 hours of life originates after the infant has left the birth canal. It may result from some of the same processes described above, but infection occurs after the birth process. Colonization of a mucoepithelial surface with an appropriate pathogen from a maternal or environmental source and subsequent disruption allows the organism to enter the bloodstream, lymphatics, or deep parenchymal structures.
The frequent use of broad-spectrum antibiotics in many obstetrical services and neonatal intensive care units (NICUs) often results in predisposition of an infant to colonization by resistant organisms of unusual pathogenicity. Invasive therapies typically required in these infants often allow microbes accelerated entry into deep structures that ordinarily are not easily accessible.
Enteral feedings may result in aspiration events of significant inflammatory potential. Indwelling feeding tubes may further predispose infants to gastroesophageal reflux and other aspiration events.
Pathogenesis
In neonatal pneumonia, pulmonary and extrapulmonary injuries are caused directly and indirectly by invading microorganisms or foreign material and by poorly targeted or inappropriate responses by the host defense system that may damage healthy host tissues as badly or worse than the invading agent. Direct injury by the invading agent usually results from synthesis and secretion of microbial enzymes, proteins, toxic lipids, and toxins that disrupt host cell membranes, metabolic machinery, and the extracellular matrix that usually inhibits microbial migration.[6, 7]
Indirect injury is mediated by structural or secreted molecules, such as endotoxin, leukocidin, and toxic shock syndrome toxin-1, which may alter local vasomotor tone and integrity, change the characteristics of the tissue perfusate, and generally interfere with the delivery of oxygen and nutrients and removal of waste products from local tissues.
The activated inflammatory response often results in targeted migration of phagocytes, with the release of toxic substances from granules and other microbicidal packages and the initiation of poorly regulated cascades (eg, complement, coagulation, cytokines). These cascades may directly injure host tissues and adversely alter endothelial and epithelial integrity, vasomotor tone, intravascular hemostasis, and the activation state of fixed and migratory phagocytes at the inflammatory focus. The role of apoptosis (noninflammatory programmed cell death) in pneumonia is poorly understood.
On a macroscopic level, the invading agents and the host defenses both tend to increase airway smooth muscle tone and resistance, mucous secretion, and the presence of inflammatory cells and debris in these secretions. These materials may further increase airway resistance and obstruct the airways, partially or totally, causing airtrapping, atelectasis, and ventilatory dead space. In addition, disruption of endothelial and alveolar epithelial integrity may allow surfactant to be inactivated by proteinaceous exudate, a process that may be exacerbated further by the direct effects of meconium or pathogenic microorganisms.
In the end, conducting airways offer much more resistance and may become obstructed, alveoli may be atelectatic or hyperexpanded, alveolar perfusion may be markedly altered, and multiple tissues and cell populations in the lung and elsewhere sustain injury that increases the basal requirements for oxygen uptake and excretory gas removal at a time when the lungs are less able to accomplish these tasks.
Alveolar diffusion barriers may increase, intrapulmonary shunts may worsen, and ventilation-perfusion mismatch may further impair gas exchange despite endogenous homeostatic attempts to improve matching by regional airway and vascular constriction or dilatation. Because the myocardium has to work harder to overcome the alterations in pulmonary vascular resistance that accompany the above changes of pneumonia, the lungs may be less able to add oxygen and remove carbon dioxide from mixed venous blood for delivery to end organs. The spread of infection or inflammatory response, either systemically or to other focal sites, further exacerbates the situation.
0/5000
PathophysiologyPneumonia that becomes clinically evident within 24 hours of birth may originate at 3 different times. The 3 categories of congenital pneumonia are as follows:True congenital pneumoniaIntrapartum pneumoniaPostnatal pneumoniaTrue congenital pneumoniaTrue congenital pneumonia is already established at birth. It may become established long before birth or relatively shortly before birth. Transmission of congenital pneumonia usually occurs via 1 of 3 routes:HematogenousAscendingAspirationIf the mother has a bloodstream infection, the microorganism can readily cross the few cell layers that separate the maternal from the fetal circulation at the villous pools of the placenta. The mother may be febrile or have other signs of infection, depending on the integrity of her host defenses, the responsible organism, and other considerations.Transient bacteremia following daily activities, such as brushing teeth, defecating, and other potential disruptions of colonized mucoepithelial surfaces, is a well known phenomenon and may result in hematogenous transmission without significant maternal illness. However, the likelihood of hematogenous transmission is increased if the mother has continuous bloodstream infection with a relatively large quantity of microorganisms. In this case, the mother is more likely to have suggestive signs and symptoms.Because host defenses are limited in fetuses, dissemination and illness may result. The fetus is likely to have systemic disease.Ascending infection from the birth canal and aspiration of infected or inflamed amniotic fluid have significant common features. Infection of amniotic fluid often involves ascending pathogens from the birth canal but may result from hematogenous seeding or direct introduction during pelvic examination, amniocentesis, placement of intrauterine catheters, or other invasive procedures. Ascension may occur with or without ruptured amniotic membranes.Most bacterial infections produce clinical signs of infection in the mother, but infections may not be evident if the membranes rupture shortly after inoculation, similar to drainage of an abscess. Some nonbacterial organisms, such as Ureaplasma species (U urealyticum or Uparvum), may be present in the amniotic cavity for long periods yet cause minimal symptoms in the mother.If the fetus aspirates infected fluid prior to delivery, organisms that reach the distal airways or alveoli may need to cross only 2 cell layers (alveolar epithelium and capillary endothelium) to enter the bloodstream. Typically, these infants present with more pulmonary than systemic signs, but this is not always the case.Intrapartum pneumoniaIntrapartum pneumonia is acquired during passage through the birth canal. It may be acquired via hematogenous or ascending transmission, from aspiration of infected or contaminated maternal fluids, or from mechanical or ischemic disruption of a mucosal surface that has been freshly colonized with a maternal organism of appropriate invasive potential and virulence.Postnatal pneumoniaPostnatal pneumonia in the first 24 hours of life originates after the infant has left the birth canal. It may result from some of the same processes described above, but infection occurs after the birth process. Colonization of a mucoepithelial surface with an appropriate pathogen from a maternal or environmental source and subsequent disruption allows the organism to enter the bloodstream, lymphatics, or deep parenchymal structures.The frequent use of broad-spectrum antibiotics in many obstetrical services and neonatal intensive care units (NICUs) often results in predisposition of an infant to colonization by resistant organisms of unusual pathogenicity. Invasive therapies typically required in these infants often allow microbes accelerated entry into deep structures that ordinarily are not easily accessible.Enteral feedings may result in aspiration events of significant inflammatory potential. Indwelling feeding tubes may further predispose infants to gastroesophageal reflux and other aspiration events.PathogenesisIn neonatal pneumonia, pulmonary and extrapulmonary injuries are caused directly and indirectly by invading microorganisms or foreign material and by poorly targeted or inappropriate responses by the host defense system that may damage healthy host tissues as badly or worse than the invading agent. Direct injury by the invading agent usually results from synthesis and secretion of microbial enzymes, proteins, toxic lipids, and toxins that disrupt host cell membranes, metabolic machinery, and the extracellular matrix that usually inhibits microbial migration.[6, 7]Indirect injury is mediated by structural or secreted molecules, such as endotoxin, leukocidin, and toxic shock syndrome toxin-1, which may alter local vasomotor tone and integrity, change the characteristics of the tissue perfusate, and generally interfere with the delivery of oxygen and nutrients and removal of waste products from local tissues.The activated inflammatory response often results in targeted migration of phagocytes, with the release of toxic substances from granules and other microbicidal packages and the initiation of poorly regulated cascades (eg, complement, coagulation, cytokines). These cascades may directly injure host tissues and adversely alter endothelial and epithelial integrity, vasomotor tone, intravascular hemostasis, and the activation state of fixed and migratory phagocytes at the inflammatory focus. The role of apoptosis (noninflammatory programmed cell death) in pneumonia is poorly understood.On a macroscopic level, the invading agents and the host defenses both tend to increase airway smooth muscle tone and resistance, mucous secretion, and the presence of inflammatory cells and debris in these secretions. These materials may further increase airway resistance and obstruct the airways, partially or totally, causing airtrapping, atelectasis, and ventilatory dead space. In addition, disruption of endothelial and alveolar epithelial integrity may allow surfactant to be inactivated by proteinaceous exudate, a process that may be exacerbated further by the direct effects of meconium or pathogenic microorganisms.In the end, conducting airways offer much more resistance and may become obstructed, alveoli may be atelectatic or hyperexpanded, alveolar perfusion may be markedly altered, and multiple tissues and cell populations in the lung and elsewhere sustain injury that increases the basal requirements for oxygen uptake and excretory gas removal at a time when the lungs are less able to accomplish these tasks.Alveolar diffusion barriers may increase, intrapulmonary shunts may worsen, and ventilation-perfusion mismatch may further impair gas exchange despite endogenous homeostatic attempts to improve matching by regional airway and vascular constriction or dilatation. Because the myocardium has to work harder to overcome the alterations in pulmonary vascular resistance that accompany the above changes of pneumonia, the lungs may be less able to add oxygen and remove carbon dioxide from mixed venous blood for delivery to end organs. The spread of infection or inflammatory response, either systemically or to other focal sites, further exacerbates the situation.
การแปล กรุณารอสักครู่..
พยาธิสรีรวิทยา
โรคปอดบวมที่กลายเป็นที่เห็นได้ชัดทางการแพทย์ภายใน 24 ชั่วโมงของการเกิดอาจเกิดที่ 3 ครั้งที่แตกต่างกัน 3 ประเภทของโรคปอดบวม แต่กำเนิดมีดังนี้True ปอดบวม แต่กำเนิดIntrapartum ปอดบวมหลังคลอดโรคปอดบวมโรคปอดบวม แต่กำเนิดที่แท้จริงปอดบวม แต่กำเนิดที่แท้จริงคือการจัดตั้งขึ้นแล้วที่เกิด มันอาจจะกลายเป็นที่ยอมรับนานก่อนที่จะเกิดหรือค่อนข้างไม่นานก่อนที่จะเกิด ส่งของโรคปอดบวม แต่กำเนิดมักจะเกิดขึ้นผ่านทาง 1 ใน 3 เส้นทาง: กระแสเลือดAscending ความหวังหากแม่มีการติดเชื้อในกระแสเลือด, เชื้อจุลินทรีย์ได้อย่างง่ายดายสามารถข้ามชั้นเซลล์ไม่กี่แห่งที่แยกมารดาจากการไหลเวียนของทารกในครรภ์ที่สระว่ายน้ำวิลลัสของรก แม่อาจจะมีไข้หรือมีอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของการป้องกันโฮสต์ของเธอมีชีวิตที่มีความรับผิดชอบและการพิจารณาอื่น ๆ . bacteremia Transient ต่อไปกิจกรรมประจำวันเช่นการแปรงฟัน, defecating และการหยุดชะงักที่มีศักยภาพอื่น ๆ ของอาณานิคมพื้นผิว mucoepithelial เป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีและอาจส่งผลในการส่ง hematogenous โดยไม่ต้องเจ็บป่วยของมารดาอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามความเป็นไปได้ของการส่ง hematogenous จะเพิ่มขึ้นถ้าแม่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างต่อเนื่องกับปริมาณที่ค่อนข้างใหญ่ของเชื้อจุลินทรีย์ ในกรณีนี้แม่มีแนวโน้มที่จะมีสัญญาณการชี้นำและอาการ. เพราะการป้องกันโฮสต์มีข้อ จำกัด ในจำนวนตัวอ่อนการเผยแพร่และการเจ็บป่วยที่อาจส่งผล ทารกในครรภ์มีโอกาสที่จะมีโรคระบบ. Ascending การติดเชื้อจากช่องคลอดและความทะเยอทะยานของน้ำคร่ำที่ติดเชื้อหรืออักเสบได้คุณสมบัติทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ การติดเชื้อของน้ำคร่ำมักจะเกี่ยวข้องกับเชื้อโรคจากน้อยไปมากจากช่องคลอด แต่อาจเป็นผลมาจากการเพาะ hematogenous หรือแนะนำโดยตรงระหว่างการตรวจสอบเกี่ยวกับกระดูกเชิงกราน, amniocentesis ตำแหน่งของสายสวนมดลูกหรือขั้นตอนการบุกรุกอื่น ๆ เสด็จขึ้นสู่สวรรค์อาจเกิดขึ้นโดยมีหรือไม่มีเยื่อน้ำคร่ำแตก. การติดเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่ผลิตอาการของการติดเชื้อในแม่ แต่การติดเชื้อที่อาจจะไม่เห็นได้ชัดถ้าเยื่อแตกไม่นานหลังจากการฉีดวัคซีนคล้ายกับการระบายน้ำจากฝี บางคนมีชีวิต nonbacterial เช่นสายพันธุ์ Ureaplasma (U urealyticum หรือ Uparvum) อาจจะอยู่ในโพรงน้ำคร่ำเป็นเวลานานยังทำให้เกิดอาการน้อยที่สุดในแม่. ถ้าทารกในครรภ์ที่ติดเชื้อดูดของเหลวก่อนที่จะมีการส่งมอบสิ่งมีชีวิตที่มาถึงทางเดินหายใจส่วนปลายหรือ ถุงลมอาจต้องข้ามเพียง 2 ชั้นเซลล์ (เยื่อบุผิวและถุง endothelium ฝอย) ที่จะเข้าสู่กระแสเลือด โดยปกติแล้วทารกเหล่านี้อยู่กับปอดมากกว่าสัญญาณระบบ แต่นี้ไม่เสมอกรณี. Intrapartum โรคปอดบวมโรคปอดบวม Intrapartum ที่ได้มาระหว่างทางเดินผ่านช่องคลอด มันอาจจะได้รับผ่านทาง hematogenous หรือการส่งผ่านจากน้อยไปมากจากความทะเยอทะยานของติดเชื้อหรือการปนเปื้อนของเหลวมารดาหรือจากการหยุดชะงักกลหรือขาดเลือดของผิวเยื่อเมือกที่ได้รับการอาณานิคมสดใหม่กับชีวิตของมารดาที่มีศักยภาพรุกรานที่เหมาะสมและความรุนแรง. หลังคลอดโรคปอดบวมปอดอักเสบหลังคลอดใน 24 ชั่วโมงแรกของชีวิตมาหลังจากที่ทารกได้ออกจากช่องคลอด มันอาจจะเป็นผลมาจากบางส่วนของกระบวนการเดียวกับที่อธิบายข้างต้น แต่การติดเชื้อเกิดขึ้นหลังจากกระบวนการเกิด การตั้งรกรากของพื้นผิว mucoepithelial กับเชื้อโรคที่เหมาะสมจากแหล่งที่มาของมารดาหรือด้านสิ่งแวดล้อมและการหยุดชะงักที่ตามมาช่วยให้มีชีวิตที่จะเข้าสู่กระแสเลือด lymphatics หรือโครงสร้าง parenchymal ลึก. ใช้บ่อยของยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัมในการให้บริการการคลอดบุตรหลายคนและหน่วยอภิบาลทารกแรกเกิด (NICUs) มักจะส่งผลในการจูงใจของทารกที่จะตั้งรกรากโดยสิ่งมีชีวิตที่ทนต่อการเกิดโรคที่ผิดปกติ การรักษาที่จำเป็นมักจะแพร่กระจายในทารกเหล่านี้มักจะช่วยให้จุลินทรีย์เข้าที่เร่งตัวขึ้นเป็นโครงสร้างลึกที่ปกติจะไม่สามารถเข้าถึงได้อย่างง่ายดาย. ให้อาหารรับประทานอาจทำให้เหตุการณ์ความทะเยอทะยานที่มีศักยภาพการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญ ทรงสถิตท่อให้อาหารต่อไปอาจจูงใจทารกกรดไหลย้อนและเหตุการณ์ความทะเยอทะยานอื่น ๆ . กลไกการเกิดโรคปอดบวมในเด็กแรกเกิดการบาดเจ็บที่ปอดและนอกปอดที่เกิดตรงและทางอ้อมโดยการบุกรุกจุลินทรีย์หรือวัสดุจากต่างประเทศและมีการกำหนดเป้าหมายโดยการตอบสนองไม่ดีหรือไม่เหมาะสมโดยระบบการป้องกันพื้นที่ที่อาจเกิดความเสียหาย เนื้อเยื่อโฮสต์สุขภาพไม่ดีหรือเลวร้ายยิ่งกว่าตัวแทนบุกรุก การบาดเจ็บโดยตรงโดยตัวแทนบุกรุกมักจะเป็นผลมาจากการสังเคราะห์และการหลั่งของเอนไซม์จุลินทรีย์โปรตีนไขมันที่เป็นพิษและสารพิษที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์เครื่องจักรการเผาผลาญอาหารและ extracellular เมทริกซ์ที่มักจะยับยั้งการย้ายถิ่นของจุลินทรีย์. [6, 7] ได้รับบาดเจ็บทางอ้อม ไกล่เกลี่ยโดยโครงสร้างโมเลกุลหรือหลั่งเช่นสารพิษ, Leukocidin และช็อตซินโดรมเป็นพิษสารพิษ-1 ซึ่งอาจปรับเปลี่ยนโทน vasomotor ท้องถิ่นและความสมบูรณ์ของการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ perfusate เนื้อเยื่อและโดยทั่วไปยุ่งเกี่ยวกับการจัดส่งของออกซิเจนและสารอาหารและการกำจัด ของเสียจากเนื้อเยื่อท้องถิ่น. เปิดใช้งานตอบสนองการอักเสบมักจะส่งผลในการย้ายถิ่นที่กำหนดเป้าหมายของ phagocytes ด้วยความเป็นอิสระของสารพิษจากเม็ดและแพคเกจการต่อต้านเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ และการเริ่มต้นของน้ำตกที่มีการควบคุมไม่ดี (เช่นเติมเต็มการแข็งตัว, cytokines) น้ำตกเหล่านี้โดยตรงอาจทำร้ายเนื้อเยื่อโฮสต์และกระทบเปลี่ยนแปลง endothelial และความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวโทน vasomotor, ห้ามเลือดหลอดเลือดและรัฐกระตุ้นการทำงานของ phagocytes คงที่และการอพยพย้ายถิ่นที่มุ่งเน้นการอักเสบ บทบาทของการตาย (noninflammatory การตายของเซลล์โปรแกรม) ในโรคปอดบวมเป็นที่เข้าใจได้ไม่ดี. ในระดับมหภาค, ตัวแทนและการป้องกันการบุกรุกโฮสต์ทั้งมีแนวโน้มที่จะเพิ่มกล้ามเนื้อเรียบทางเดินหายใจและความต้านทานต่อการหลั่งเมือกและการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบและเศษเล็กเศษน้อย ในสารคัดหลั่งเหล่านี้ วัสดุเหล่านี้ต่อไปอาจเพิ่มความต้านทานทางเดินหายใจและทางเดินหายใจขัดขวางหรือบางส่วนโดยสิ้นเชิงทำให้ airtrapping, atelectasis และเครื่องช่วยหายใจพื้นที่ที่ตายแล้ว นอกจากนี้การหยุดชะงักของ endothelial และความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวถุงอาจช่วยให้ลดแรงตึงผิวจะได้รับการใช้งานโดยสารหลั่งโปรตีนกระบวนการที่อาจจะเลวร้ายต่อไปโดยผลกระทบโดยตรงจากการ meconium หรือเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค. ในท้ายที่สุดการดำเนินการสายการบินมีความต้านทานมากขึ้นและอาจจะกลายเป็น บดบัง, ถุงลมอาจจะ atelectatic หรือ hyperexpanded ปะถุงอาจมีการเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดและเนื้อเยื่อหลายและประชากรเซลล์ในปอดและที่อื่น ๆ ได้รับบาดเจ็บรักษาที่เพิ่มความต้องการพื้นฐานสำหรับการดูดซึมออกซิเจนและการกำจัดก๊าซขับถ่ายในช่วงเวลาที่ปอดมีความสามารถน้อย ทำงานสำเร็จลุล่วงไป. อุปสรรคแพร่เบ้าฟันอาจเพิ่มขึ้นดาษดื่น intrapulmonary อาจเลวลงและการระบายอากาศไม่ตรงกัน-ปะต่อไปอาจทำให้เสียการแลกเปลี่ยนก๊าซแม้จะมีความพยายาม homeostatic ภายนอกเพื่อปรับปรุงการจับคู่โดยสายการบินระดับภูมิภาคและการหดตัวของหลอดเลือดหรือขยาย เพราะกล้ามเนื้อหัวใจมีการทำงานหนักที่จะเอาชนะการเปลี่ยนแปลงในความต้านทานของหลอดเลือดในปอดที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นของโรคปอดบวมปอดอาจจะไม่สามารถที่จะเพิ่มออกซิเจนและเอาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดผสมดำสำหรับการจัดส่งไปยังจุดสิ้นสุดอวัยวะ การแพร่กระจายของการติดเชื้อหรือการอักเสบทั้งระบบหรือไปยังเว็บไซต์อื่น ๆ โฟกัสต่อ exacerbates สถานการณ์
โรคปอดบวมที่กลายเป็นที่เห็นได้ชัดทางการแพทย์ภายใน 24 ชั่วโมงของการเกิดอาจเกิดที่ 3 ครั้งที่แตกต่างกัน 3 ประเภทของโรคปอดบวม แต่กำเนิดมีดังนี้True ปอดบวม แต่กำเนิดIntrapartum ปอดบวมหลังคลอดโรคปอดบวมโรคปอดบวม แต่กำเนิดที่แท้จริงปอดบวม แต่กำเนิดที่แท้จริงคือการจัดตั้งขึ้นแล้วที่เกิด มันอาจจะกลายเป็นที่ยอมรับนานก่อนที่จะเกิดหรือค่อนข้างไม่นานก่อนที่จะเกิด ส่งของโรคปอดบวม แต่กำเนิดมักจะเกิดขึ้นผ่านทาง 1 ใน 3 เส้นทาง: กระแสเลือดAscending ความหวังหากแม่มีการติดเชื้อในกระแสเลือด, เชื้อจุลินทรีย์ได้อย่างง่ายดายสามารถข้ามชั้นเซลล์ไม่กี่แห่งที่แยกมารดาจากการไหลเวียนของทารกในครรภ์ที่สระว่ายน้ำวิลลัสของรก แม่อาจจะมีไข้หรือมีอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของการป้องกันโฮสต์ของเธอมีชีวิตที่มีความรับผิดชอบและการพิจารณาอื่น ๆ . bacteremia Transient ต่อไปกิจกรรมประจำวันเช่นการแปรงฟัน, defecating และการหยุดชะงักที่มีศักยภาพอื่น ๆ ของอาณานิคมพื้นผิว mucoepithelial เป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีและอาจส่งผลในการส่ง hematogenous โดยไม่ต้องเจ็บป่วยของมารดาอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามความเป็นไปได้ของการส่ง hematogenous จะเพิ่มขึ้นถ้าแม่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างต่อเนื่องกับปริมาณที่ค่อนข้างใหญ่ของเชื้อจุลินทรีย์ ในกรณีนี้แม่มีแนวโน้มที่จะมีสัญญาณการชี้นำและอาการ. เพราะการป้องกันโฮสต์มีข้อ จำกัด ในจำนวนตัวอ่อนการเผยแพร่และการเจ็บป่วยที่อาจส่งผล ทารกในครรภ์มีโอกาสที่จะมีโรคระบบ. Ascending การติดเชื้อจากช่องคลอดและความทะเยอทะยานของน้ำคร่ำที่ติดเชื้อหรืออักเสบได้คุณสมบัติทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ การติดเชื้อของน้ำคร่ำมักจะเกี่ยวข้องกับเชื้อโรคจากน้อยไปมากจากช่องคลอด แต่อาจเป็นผลมาจากการเพาะ hematogenous หรือแนะนำโดยตรงระหว่างการตรวจสอบเกี่ยวกับกระดูกเชิงกราน, amniocentesis ตำแหน่งของสายสวนมดลูกหรือขั้นตอนการบุกรุกอื่น ๆ เสด็จขึ้นสู่สวรรค์อาจเกิดขึ้นโดยมีหรือไม่มีเยื่อน้ำคร่ำแตก. การติดเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่ผลิตอาการของการติดเชื้อในแม่ แต่การติดเชื้อที่อาจจะไม่เห็นได้ชัดถ้าเยื่อแตกไม่นานหลังจากการฉีดวัคซีนคล้ายกับการระบายน้ำจากฝี บางคนมีชีวิต nonbacterial เช่นสายพันธุ์ Ureaplasma (U urealyticum หรือ Uparvum) อาจจะอยู่ในโพรงน้ำคร่ำเป็นเวลานานยังทำให้เกิดอาการน้อยที่สุดในแม่. ถ้าทารกในครรภ์ที่ติดเชื้อดูดของเหลวก่อนที่จะมีการส่งมอบสิ่งมีชีวิตที่มาถึงทางเดินหายใจส่วนปลายหรือ ถุงลมอาจต้องข้ามเพียง 2 ชั้นเซลล์ (เยื่อบุผิวและถุง endothelium ฝอย) ที่จะเข้าสู่กระแสเลือด โดยปกติแล้วทารกเหล่านี้อยู่กับปอดมากกว่าสัญญาณระบบ แต่นี้ไม่เสมอกรณี. Intrapartum โรคปอดบวมโรคปอดบวม Intrapartum ที่ได้มาระหว่างทางเดินผ่านช่องคลอด มันอาจจะได้รับผ่านทาง hematogenous หรือการส่งผ่านจากน้อยไปมากจากความทะเยอทะยานของติดเชื้อหรือการปนเปื้อนของเหลวมารดาหรือจากการหยุดชะงักกลหรือขาดเลือดของผิวเยื่อเมือกที่ได้รับการอาณานิคมสดใหม่กับชีวิตของมารดาที่มีศักยภาพรุกรานที่เหมาะสมและความรุนแรง. หลังคลอดโรคปอดบวมปอดอักเสบหลังคลอดใน 24 ชั่วโมงแรกของชีวิตมาหลังจากที่ทารกได้ออกจากช่องคลอด มันอาจจะเป็นผลมาจากบางส่วนของกระบวนการเดียวกับที่อธิบายข้างต้น แต่การติดเชื้อเกิดขึ้นหลังจากกระบวนการเกิด การตั้งรกรากของพื้นผิว mucoepithelial กับเชื้อโรคที่เหมาะสมจากแหล่งที่มาของมารดาหรือด้านสิ่งแวดล้อมและการหยุดชะงักที่ตามมาช่วยให้มีชีวิตที่จะเข้าสู่กระแสเลือด lymphatics หรือโครงสร้าง parenchymal ลึก. ใช้บ่อยของยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัมในการให้บริการการคลอดบุตรหลายคนและหน่วยอภิบาลทารกแรกเกิด (NICUs) มักจะส่งผลในการจูงใจของทารกที่จะตั้งรกรากโดยสิ่งมีชีวิตที่ทนต่อการเกิดโรคที่ผิดปกติ การรักษาที่จำเป็นมักจะแพร่กระจายในทารกเหล่านี้มักจะช่วยให้จุลินทรีย์เข้าที่เร่งตัวขึ้นเป็นโครงสร้างลึกที่ปกติจะไม่สามารถเข้าถึงได้อย่างง่ายดาย. ให้อาหารรับประทานอาจทำให้เหตุการณ์ความทะเยอทะยานที่มีศักยภาพการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญ ทรงสถิตท่อให้อาหารต่อไปอาจจูงใจทารกกรดไหลย้อนและเหตุการณ์ความทะเยอทะยานอื่น ๆ . กลไกการเกิดโรคปอดบวมในเด็กแรกเกิดการบาดเจ็บที่ปอดและนอกปอดที่เกิดตรงและทางอ้อมโดยการบุกรุกจุลินทรีย์หรือวัสดุจากต่างประเทศและมีการกำหนดเป้าหมายโดยการตอบสนองไม่ดีหรือไม่เหมาะสมโดยระบบการป้องกันพื้นที่ที่อาจเกิดความเสียหาย เนื้อเยื่อโฮสต์สุขภาพไม่ดีหรือเลวร้ายยิ่งกว่าตัวแทนบุกรุก การบาดเจ็บโดยตรงโดยตัวแทนบุกรุกมักจะเป็นผลมาจากการสังเคราะห์และการหลั่งของเอนไซม์จุลินทรีย์โปรตีนไขมันที่เป็นพิษและสารพิษที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์เครื่องจักรการเผาผลาญอาหารและ extracellular เมทริกซ์ที่มักจะยับยั้งการย้ายถิ่นของจุลินทรีย์. [6, 7] ได้รับบาดเจ็บทางอ้อม ไกล่เกลี่ยโดยโครงสร้างโมเลกุลหรือหลั่งเช่นสารพิษ, Leukocidin และช็อตซินโดรมเป็นพิษสารพิษ-1 ซึ่งอาจปรับเปลี่ยนโทน vasomotor ท้องถิ่นและความสมบูรณ์ของการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ perfusate เนื้อเยื่อและโดยทั่วไปยุ่งเกี่ยวกับการจัดส่งของออกซิเจนและสารอาหารและการกำจัด ของเสียจากเนื้อเยื่อท้องถิ่น. เปิดใช้งานตอบสนองการอักเสบมักจะส่งผลในการย้ายถิ่นที่กำหนดเป้าหมายของ phagocytes ด้วยความเป็นอิสระของสารพิษจากเม็ดและแพคเกจการต่อต้านเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ และการเริ่มต้นของน้ำตกที่มีการควบคุมไม่ดี (เช่นเติมเต็มการแข็งตัว, cytokines) น้ำตกเหล่านี้โดยตรงอาจทำร้ายเนื้อเยื่อโฮสต์และกระทบเปลี่ยนแปลง endothelial และความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวโทน vasomotor, ห้ามเลือดหลอดเลือดและรัฐกระตุ้นการทำงานของ phagocytes คงที่และการอพยพย้ายถิ่นที่มุ่งเน้นการอักเสบ บทบาทของการตาย (noninflammatory การตายของเซลล์โปรแกรม) ในโรคปอดบวมเป็นที่เข้าใจได้ไม่ดี. ในระดับมหภาค, ตัวแทนและการป้องกันการบุกรุกโฮสต์ทั้งมีแนวโน้มที่จะเพิ่มกล้ามเนื้อเรียบทางเดินหายใจและความต้านทานต่อการหลั่งเมือกและการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบและเศษเล็กเศษน้อย ในสารคัดหลั่งเหล่านี้ วัสดุเหล่านี้ต่อไปอาจเพิ่มความต้านทานทางเดินหายใจและทางเดินหายใจขัดขวางหรือบางส่วนโดยสิ้นเชิงทำให้ airtrapping, atelectasis และเครื่องช่วยหายใจพื้นที่ที่ตายแล้ว นอกจากนี้การหยุดชะงักของ endothelial และความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวถุงอาจช่วยให้ลดแรงตึงผิวจะได้รับการใช้งานโดยสารหลั่งโปรตีนกระบวนการที่อาจจะเลวร้ายต่อไปโดยผลกระทบโดยตรงจากการ meconium หรือเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค. ในท้ายที่สุดการดำเนินการสายการบินมีความต้านทานมากขึ้นและอาจจะกลายเป็น บดบัง, ถุงลมอาจจะ atelectatic หรือ hyperexpanded ปะถุงอาจมีการเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดและเนื้อเยื่อหลายและประชากรเซลล์ในปอดและที่อื่น ๆ ได้รับบาดเจ็บรักษาที่เพิ่มความต้องการพื้นฐานสำหรับการดูดซึมออกซิเจนและการกำจัดก๊าซขับถ่ายในช่วงเวลาที่ปอดมีความสามารถน้อย ทำงานสำเร็จลุล่วงไป. อุปสรรคแพร่เบ้าฟันอาจเพิ่มขึ้นดาษดื่น intrapulmonary อาจเลวลงและการระบายอากาศไม่ตรงกัน-ปะต่อไปอาจทำให้เสียการแลกเปลี่ยนก๊าซแม้จะมีความพยายาม homeostatic ภายนอกเพื่อปรับปรุงการจับคู่โดยสายการบินระดับภูมิภาคและการหดตัวของหลอดเลือดหรือขยาย เพราะกล้ามเนื้อหัวใจมีการทำงานหนักที่จะเอาชนะการเปลี่ยนแปลงในความต้านทานของหลอดเลือดในปอดที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นของโรคปอดบวมปอดอาจจะไม่สามารถที่จะเพิ่มออกซิเจนและเอาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดผสมดำสำหรับการจัดส่งไปยังจุดสิ้นสุดอวัยวะ การแพร่กระจายของการติดเชื้อหรือการอักเสบทั้งระบบหรือไปยังเว็บไซต์อื่น ๆ โฟกัสต่อ exacerbates สถานการณ์
การแปล กรุณารอสักครู่..
พยาธิสรีรวิทยา
ปอดบวมที่เห็นได้ชัดและภายใน 24 ชั่วโมงของการเกิดอาจเกิดขึ้น 3 ครั้ง 3 ประเภทของเป็นโรคปอดบวมมีดังนี้ :
intrapartum โรคปอดอักเสบปอดบวมแต่กำเนิดที่แท้จริงหลังเกิดปอดบวม
จริงเป็นโรคปอดบวมปอดบวมแต่กำเนิดได้ก่อตั้งขึ้นตั้งแต่เกิดมันอาจจะกลายเป็นก่อตั้งขึ้นนานก่อนที่จะเกิดหรือค่อนข้างสั้นๆ ก่อนการเกิด การพิการแต่กำเนิดปอดบวมมักจะเกิดขึ้นผ่าน 1 ใน 3 เส้นทาง :
ถ้าความทะเยอทะยาน hematogenous น้อย แม่มีเลือดการติดเชื้อจุลินทรีย์พร้อมสามารถข้ามบางเซลล์ที่แยกชั้นจากการไหลเวียนของทารกในครรภ์มารดาที่สระว่ายน้ำที่เป็นขนปุยของรกแม่อาจจะมีไข้ หรือมีอาการอื่น ๆของการติดเชื้อ ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของการป้องกันโฮสต์ของเธอ สิ่งมีชีวิตที่รับผิดชอบ และข้อควรพิจารณาอื่น ๆ .
ชั่วคราวอาการต่อไปนี้ทุกวัน กิจกรรมต่างๆ เช่น แปรงฟัน defecating และหยุดชะงักที่มีศักยภาพอื่น ๆของพื้นผิว mucoepithelial อาณานิคม ,เป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีและอาจส่งผลในการเจ็บป่วยของมารดา hematogenous โดยไม่มีความหมาย อย่างไรก็ตาม โอกาสของการส่งผ่าน hematogenous เพิ่มขึ้น ถ้าแม่ติดเชื้อกระแสเลือดอย่างต่อเนื่องด้วยปริมาณที่ค่อนข้างใหญ่ของจุลินทรีย์ ในกรณีนี้ แม่น่าจะมีป้ายเชิญชวน
และอาการเพราะการป้องกันจะถูก จำกัด ใน fetuses การเผยแพร่ และการเจ็บป่วยที่อาจส่งผล เด็กมีแนวโน้มที่จะได้รับโรค
จากการติดเชื้อจากคลองเกิดการติดเชื้อ หรืออักเสบน้ำคร่ำมีคุณลักษณะทั่วไปที่สำคัญ
ปอดบวมที่เห็นได้ชัดและภายใน 24 ชั่วโมงของการเกิดอาจเกิดขึ้น 3 ครั้ง 3 ประเภทของเป็นโรคปอดบวมมีดังนี้ :
intrapartum โรคปอดอักเสบปอดบวมแต่กำเนิดที่แท้จริงหลังเกิดปอดบวม
จริงเป็นโรคปอดบวมปอดบวมแต่กำเนิดได้ก่อตั้งขึ้นตั้งแต่เกิดมันอาจจะกลายเป็นก่อตั้งขึ้นนานก่อนที่จะเกิดหรือค่อนข้างสั้นๆ ก่อนการเกิด การพิการแต่กำเนิดปอดบวมมักจะเกิดขึ้นผ่าน 1 ใน 3 เส้นทาง :
ถ้าความทะเยอทะยาน hematogenous น้อย แม่มีเลือดการติดเชื้อจุลินทรีย์พร้อมสามารถข้ามบางเซลล์ที่แยกชั้นจากการไหลเวียนของทารกในครรภ์มารดาที่สระว่ายน้ำที่เป็นขนปุยของรกแม่อาจจะมีไข้ หรือมีอาการอื่น ๆของการติดเชื้อ ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของการป้องกันโฮสต์ของเธอ สิ่งมีชีวิตที่รับผิดชอบ และข้อควรพิจารณาอื่น ๆ .
ชั่วคราวอาการต่อไปนี้ทุกวัน กิจกรรมต่างๆ เช่น แปรงฟัน defecating และหยุดชะงักที่มีศักยภาพอื่น ๆของพื้นผิว mucoepithelial อาณานิคม ,เป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีและอาจส่งผลในการเจ็บป่วยของมารดา hematogenous โดยไม่มีความหมาย อย่างไรก็ตาม โอกาสของการส่งผ่าน hematogenous เพิ่มขึ้น ถ้าแม่ติดเชื้อกระแสเลือดอย่างต่อเนื่องด้วยปริมาณที่ค่อนข้างใหญ่ของจุลินทรีย์ ในกรณีนี้ แม่น่าจะมีป้ายเชิญชวน
และอาการเพราะการป้องกันจะถูก จำกัด ใน fetuses การเผยแพร่ และการเจ็บป่วยที่อาจส่งผล เด็กมีแนวโน้มที่จะได้รับโรค
จากการติดเชื้อจากคลองเกิดการติดเชื้อ หรืออักเสบน้ำคร่ำมีคุณลักษณะทั่วไปที่สำคัญ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- ไม่มีใครจีบชั้น
- More
- According to the U.S. Census conducted i
- คุณสนใจแต่ตัวเอง แล้วฉันหล่ะ
- Thank you for your email. Would you like
- เศร้า อกหัก
- when once youre weary lids fall, you wil
- Marginal propensity to consume (MPC) tel
- wait my love
- In an effort to understand the prelimina
- คนแคระ
- It was simply a matter of courage and pr
- กินอย่างไร
- นามสกุล
- สำเนา
- ฉันไม่ได้ว่าเธออยากมายุ่งกับพวกเธอจำไว้
- กล้ามคุณใหญ่มาก
- Mark Hyung love very very much. Bumps go
- In an effort to understand the prelimina
- Thank you for your wishes on my birthday
- AR-based visual instructions to the tech
- ABOARDOnboard; the opposite of ashore. U
- ฉันทักไปแล้วนะ
- ฉันเกลียดยา
