Too Much of a Good Thing:A Woman wi

Too Much of a Good Thing:
A Woman with Hypertension and Hypokalemia
Sean C. Murphy, Sean Agger, and Petrie M. Rainey*

CASE
A 64-year-old woman with a history of paranoid
schizophrenia, hypertension, hyperlipidemia, and unexplained
chronic hypokalemia presented in the outpatient
psychiatric clinic for a routine follow-up visit
with no specific complaints. Her history and review of
systems revealed no remarkable findings. Her medications
included an over-the-counter oral potassium
supplement (equivalent to 2.5 mmol 3 times daily) and
olanzapine (10 mg daily). She appeared well, and her
physical exam was notable only for hypertension
(188/105 mm Hg). A blood sample was obtained and
blood chemistry tests were performed for routine
monitoring.
Laboratory evaluation showed concentrations
within reference intervals for the patient’s serum sodium
(142 mmol/L), urea nitrogen [2.9 mmol/L (8 mg/
dL)], creatinine [53 mol/L (0.6 mg/dL)], magnesium
[1.0 mmol/L (2.4 mg/dL)], and glucose [5.2 mmol/L
(94 mg/dL)]. Her total carbon dioxide was high at
43 mmol/L (reference interval 22–32 mmol/L), and her
serum potassium was critically low at 1.9 mmol/L (reference
interval 3.7–5.2 mmol/L). The critical potassium result
was reported to the ordering physician, who arranged
patient transport to the emergency department.
In the emergency department, the patient was persistently
hypertensive (170 –180/95–110 mmHg). Review
of the patient’s earlier records showed prior hypokalemia
(2.1 and 3.3 mmol/L). Her electrocardiogram
was normal. The patient reported no prescription diuretic
use, laxative abuse, prolonged fasting, diarrhea,
or vomiting. A repeat serum potassium measurement
was 2.1 mmol/L, and at that time the patient’s serum
osmolality was calculated to be 301 mOsm/kg. No arterial
or venous blood gas measurements were performed.
An untimed urine collection showed urine
creatinine of 884 mol/L (10 mg/dL), urine sodium
73 mmol/L, urine potassium 21 mmol/L, and urine osmolality
226 mOsm/kg. The primary abnormal findings
were hypertension with concurrent hypokalemia
and metabolic alkalosis.
The patient was placed on continuous cardiac
monitoring and given intravenous and oral potassium.
Morning aldosterone [0.06 nmol/L (2.0 ng/dL)]
and renin (14.2 pmol/L per h) were low. The medical
team wondered why this patient had developed such
severe hypokalemia. Subsequent interviews with the
patient identified the likely cause of her hypertension
and severe hypokalemia.
DISCUSSION
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Hypokalemia with metabolic alkalosis presents a broad
differential diagnosis that can be systematically approached
by first measuring urine potassium to rule
out skin and/or gastrointestinal losses (1 ). The patient’s
random urine potassium concentration of 21
mmol/L in the setting of hypokalemia suggested renal
potassium loss. Measurement of 24-h urinary potassium
excretion would establish excessive loss most definitively,
but this procedure was not done owing to
rapid initiation of potassium supplementation, which
could confound the result. The transtubular potassium
gradient [(Osmplasma K
urine)/(K
plasma Osmurine)],
although more commonly used to evaluate hyperkalemia,
can be rapidly calculated and in this patient was
found to be 13.3, which was inappropriately high (2 )
and confirmed excessive renal potassium loss.
Hypomagnesemia-induced hypokalemia was ruled
out in this patient because her magnesium concentraDepartment
of Laboratory Medicine, University of Washington Medical Center,
Seattle, WA
* Address correspondence to this author at: Department of Laboratory Medicine,
NW120, 1959 NE Pacific, Seattle, WA 98195. Fax [phone]; e-mail
[e-mail].
Received March 18, 2009; accepted September 2, 2009.
DOI: 10.1373/clinchem.2009.127506
QUESTIONS TO CONSIDER
1. What are common causes of hypokalemia in the setting
of hypertension?
2. What are some medications or foods that can alter
potassium handling?
3. What are possible mechanisms for this patient’s hypokalemia
and hypertension?
Clinical Chemistry 55:12
2093–2097 (2009) Clinical Case Study
2093
tion was within the reference interval, and her increased
carbon dioxide eliminated the possibility of diabetic
ketoacidosis and renal tubular acidoses 1 and 2
as causes. Urinary potassium wasting can be caused by
loop or thiazide diuretics. These diuretics lower blood
pressure but may not be sufficient to normalize it in
refractory hypertension. Our patient denied diuretic
use. There are also genetic conditions that physiologically
mimic diuretic use. Bartter syndrome is an autosomal
recessive channelopathy of the Na-K-2Cl channel
in the thick ascending limb of the loop of Henle.
Patients with this condition present in childhood with
metabolic alkalosis and increased urinary potassium,
sodium, and chloride. Gitelman syndrome is an autosomal
recessive channelopathy of the Na

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มากเกินไปเป็นสิ่งที่ดี:ผู้หญิงที่ มีความดันโลหิตสูงและธาตุฌอนเมอร์ ฟี่ C. ฌอนแอ็กเกอร์ และ Petrie M. Rainey *กรณีผู้หญิงที่อายุ 64 ปี มีประวัติของหวาดระแวงโรคจิตเภท ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือด สูง และไม่ได้อธิบายธาตุเรื้อรังในผู้ป่วยนอกคลินิกจิตเวชไปติดตามผลเป็นประจำกับข้อร้องเรียนไม่เฉพาะ ประวัติของเธอและของระบบเปิดเผยผลการวิจัยไม่โดดเด่น ยาของเธอรวมโพแทสเซียมปากมากกว่าที่เคาน์เตอร์อาหารเสริม (เทียบเท่า 2.5 โมล 3 ครั้งต่อวัน) และolanzapine (10 มิลลิกรัมต่อวัน) เธอปรากฏตัวดี และเธอตรวจร่างกายเป็นเรื่องน่าทึ่งสำหรับความดันโลหิตสูงเท่านั้น(188/105 mm Hg) ตัวอย่างเลือดที่ได้รับ และดำเนินการตรวจเคมีเลือดสำหรับกิจวัตรประจำวันตรวจสอบการประเมินห้องปฏิบัติการพบว่าความเข้มข้นภายในช่วงเวลาอ้างอิงสำหรับโซเดียมซีรั่มของผู้ป่วย(142 mmol/L), ยูเรียไนโตรเจน [2.9 mmol/L (8 มิลลิกรัม /dL)], creatinine [53 mol/L (0.6 mg/dL)], แมกนีเซียม[1.0 โมล/ลิตร (2.4 mg/dL)], และกลูโคส [5.2 mmol/L(94 mg/dL)] ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งหมดของเธอถูกสูงmmol/L (อ้างอิงช่วง 22 – 32 mmol/L) ที่ 43 และเธอโพแทสเซียมในซีรั่มได้วิกฤตต่ำที่ 1.9 mmol/L (อ้างอิงช่วง 3.7 – 5.2 mmol/L) ผลของโพแทสเซียมที่สำคัญการแพทย์สั่ง ที่จัดเรียงรายงานขนส่งผู้ป่วยไปยังแผนกฉุกเฉินในแผนกฉุกเฉิน ผู้ป่วยถูกเสมอความดันโลหิตสูง (170 –180/95 – 110 mmHg) รีวิวของผู้ป่วย ของระเบียนก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าธาตุก่อน(2.1 และ 3.3 mmol/L) แน่นของเธอไม่ปกติ ผู้ป่วยรายงานใบสั่งยาไม่มียาขับปัสสาวะใช้ ใช้ยาระบาย ถือศีลอดเป็นเวลานาน โรคท้อง ร่วงหรืออาเจียน วัดโพแทสเซียมซีรั่มซ้ำเป็น 2.1 mmol/L และเวลาที่เวลาซีรั่มของผู้ป่วยคำนวณ osmolality จะ 301 mOsm/kg โลหิตไม่หรือดำเนินการวัดแก๊สในเลือดดำการเก็บปัสสาวะ untimed พบปัสสาวะcreatinine 884 mol/l (10 mg/dL), โซเดียมในปัสสาวะ73 mmol/L ปัสสาวะโพแทสเซียม 21 mmol/L และ osmolality ของปัสสาวะ226 mOsm/kg หลักผิดปกติผลการวิจัยมีความดันโลหิตสูง มีธาตุพร้อมกันและเผาผลาญ alkalosisวางผู้ป่วยโรคหัวใจอย่างต่อเนื่องตรวจสอบ และ ให้โพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำ และทางปากเช้า aldosterone [0.06 นาโนโมล/ลิตร (2.0 ng/dL)]และกิจกรรม (14.2 pmol/L ต่อ h) ต่ำ ทางการแพทย์ทีมงานสงสัยว่า ทำไมผู้ป่วยรายนี้ได้พัฒนาขึ้นดังกล่าวธาตุรุนแรง สัมภาษณ์มาผู้ป่วยระบุสาเหตุของความดันโลหิตสูงของเธอและธาตุรุนแรงอภิปรายวินิจฉัยธาตุกับ alkalosis เผาผลาญนำเสนอแบบคร่าว ๆวินิจฉัยที่สามารถจะเข้าหาอย่างเป็นระบบโดยโพแทสเซียมปัสสาวะวัดแรกกฎออกจากผิวหนังหรือระบบทางเดินอาหารสูญหาย (1) ของผู้ป่วยความเข้มข้นโพแทสเซียมปัสสาวะสุ่ม 21mmol/L ในการตั้งค่าของธาตุแนะนำไตสูญเสียโพแทสเซียม วัดของโพแทสเซียมปัสสาวะ 24 ชมการขับถ่ายจะสร้างมากสุดระบุได้ชัดเจนแต่ตอนนี้ยังไม่เสร็จสิ้นเนื่องจากเริ่มต้นอย่างรวดเร็วของโพแทสเซียมเสริม ซึ่งสามารถทำลายผล Transtubular โพแทสเซียมไล่ระดับสี [(Osmplasma Kปัสสาวะ) / (Kพลา Osmurine)],แม้ว่าโดยทั่วไปใช้การประเมิน hyperkalemiaสามารถคำนวณได้อย่างรวดเร็ว และในผู้ป่วยรายนี้พบเป็น 13.3 ซึ่งเป็นความสูงที่เหมาะสม (2)และการสูญเสียโพแทสเซียมไตมากเกินไปยืนยันธาตุเกิด Hypomagnesemia ถูกปกครองออกในผู้ป่วยรายนี้เนื่องจากเธอ concentraDepartment แมกนีเซียมแพทย์ห้องปฏิบัติการ ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยวอชิงตันSeattle, WA* ติดต่อผู้เขียนคนนี้ที่อยู่: กรมแพทย์ห้องปฏิบัติการNW120, 1959 เดียวแปซิฟิก Seattle, WA 98195 โทรสาร 206-598-6189 อีเมล[e-mail]18 มีนาคม 2552 ได้รับ ยอมรับ 2 กันยายน 2009ดอย: 10.1373/clinchem.2009.127506คำถามที่ควรพิจารณา1. สาเหตุทั่วไปของธาตุในการตั้งค่าคืออะไรของความดันโลหิตสูง2. ยาหรืออาหารที่สามารถเปลี่ยนแปลงบางอย่างคืออะไรการจัดการโพแทสเซียม3. กลไกที่เป็นไปได้สำหรับผู้ป่วยรายนี้ธาตุคืออะไรและความดันโลหิตสูง55:12 เคมีคลินิก2093-2097 (2009) ทางคลินิกกรณีศึกษา2093ทางการค้าได้ภายในช่วงเวลาอ้างอิง และเธอเพิ่มขึ้นก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ถูกกำจัดไปได้ของโรคเบาหวานketoacidosis และไตท่อ acidoses 1 และ 2เป็นสาเหตุ สูญเสียโพแทสเซียมปัสสาวะอาจเกิดจากยาขับปัสสาวะ thiazide หรือวนรอบ ขับปัสสาวะเหล่านี้ลดเลือดความดัน แต่อาจไม่เพียงพอปกติในความดันโลหิตสูงที่ทนไฟ คนไข้ปฏิเสธยาขับปัสสาวะการใช้งาน ยังมีเงื่อนไขทางพันธุกรรมที่สรีรวิทยาเลียนแบบการใช้ยาขับปัสสาวะ กลุ่มอาการ Bartter คือ เป็น autosomalโรคของไอออนแชนเนลแก่นสานต์ของช่อง Na-K - 2Clในกิ่งเรียงหนาของการวนรอบของ Henleผู้ป่วยที่ มีเงื่อนไขนี้อยู่ในวัยเด็กเผาผลาญ alkalosis และโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นปัสสาวะน้ำมันเชื้อเพลิง โซเดียมและคลอไรด์ กลุ่มอาการ Gitelman คือ เป็น autosomalโรคของไอออนแชนเนลแก่นสานต์ของ Na

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มากเกินไปในสิ่งที่ดีผู้หญิงที่มีความดันโลหิตสูงและเซียมฌอน C เมอร์ฟี่ ฌอน แอ็กเกอร์ และ เพทรี เรย์นี่ * .กรณี64 ปี หญิงแก่ที่มีประวัติศาสตร์ หวาดระแวงโรคจิตเภท ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง และอธิบายเซียมเรื้อรังนำเสนอในผู้ป่วยนอกคลินิกจิตเวช สำหรับการเข้าชมติดตามเป็นประจำมีการร้องเรียนไม่เฉพาะเจาะจง ประวัติและวิจารณ์เธอระบบไม่พบข้อมูลที่น่าทึ่ง โรคของเธอรวมโพแทสเซียมในช่องปากมากกว่าที่เคาน์เตอร์เสริม ( เท่ากับ 2.5 mmol 3 ครั้ง / วัน ) และๆ ( 10 มก. ทุกวัน ) เธอปรากฏดีและเธอการสอบทางกายภาพเด่นสำหรับความดันโลหิตสูง( 188 / 105 มม. ปรอท ) ตัวอย่างเลือดได้และการทดสอบเคมีในเลือดถูกแสดงตามปกติการตรวจสอบการประเมินผลทางห้องปฏิบัติการพบความเข้มข้นในช่วงเวลาการอ้างอิงสำหรับโซเดียมในซีรั่มของผู้ป่วย( 142 mmol / L ) , ยูเรียไนโตรเจน [ 2.9 mmol / L ( 8 มิลลิกรัมต่อลิตรDL ) ] หรือ [ 53 mol / L ( 0.6 มก. / ดล. ) ] , แมกนีเซียม[ 1.0 มิลลิโมล / ลิตร ( 2.4 mg / dl ) และกลูโคส [ 5.2 มิลลิโมล / ลิตร( 94 มิลลิกรัม / เดซิลิตร ) ] ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งหมดของเธอสูง43 มิลลิโมล / ลิตร ( อ้างอิงช่วง 22 - 32 มิลลิโมล / ลิตร ) และของเธอระดับโพแทสเซียมต่ำ วิกฤตที่ 1.9 มิลลิโมล / ลิตร ( อ้างอิงช่วง 3.7 – 5.2 มิลลิโมล / ลิตร ) ผลของโพแทสเซียมที่สำคัญรายงานการสั่งซื้อแพทย์ที่จัดการขนส่งผู้ป่วยไปยังแผนกฉุกเฉินในแผนกฉุกเฉินคนไข้เสมอโรคความดันโลหิตสูง ( 170 - 180 / 110 มิลลิเมตรปรอท ( 95 ) รีวิวของคนไข้มีประวัติก่อนหน้านี้ก่อนที่เซียม( 2.1 3.3 มิลลิโมล / ลิตร ) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของเธอคือปกติ ผู้ป่วยรายงานใบสั่งยา ขับปัสสาวะการใช้ยาระบาย , การอดอาหารเป็นเวลานาน โรคอุจจาระร่วงหรืออาเจียน ซีรั่มโปแตสเซียมการวัดซ้ำอีกคือ 2.1 มิลลิโมล / ลิตร และในเวลานั้น ซีรั่มของผู้ป่วยโมลาลิตี้มีค่าเป็น 0 mOsm / kg ไม่มีหลอดเลือดแดงหรือการวัดแก๊สในเลือดจากหลอดเลือดดำในการวิจัยคอลเลกชัน untimed พบปัสสาวะปัสสาวะครีอะตินินของ 884 mol / L ( 10 mg / dl ) , โซเดียมในปัสสาวะ73 มิลลิโมล / ลิตร ปัสสาวะ โพแทสเซียม 21 มิลลิโมล / ลิตร และค่าออสโมลาลิตี้ปัสสาวะ226 mOsm / kg การค้นพบความผิดปกติความดันโลหิตสูงกับการ hypokalemia คือและ ทัลก์ .ผู้ป่วยที่ถูกวางไว้บนหัวใจอย่างต่อเนื่องการติดตามและระบุทางช่องปากและโพแทสเซียมเช้า aldosterone [ 0.06 nmol / L ( 2.0 ng / dl ) ]เรนิน ( 14.2 และ pmol / L / H ) ต่ำ ทางการแพทย์ทีมสงสัยว่าทำไมผู้ป่วยนี้ได้พัฒนา เช่นเซียม รุนแรง ตามมาด้วยการสัมภาษณ์ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงอาจระบุสาเหตุของเธอเซียมและรุนแรงการอภิปรายความแตกต่างในการวินิจฉัยเซียมกับทัลก์นำเสนอคร่าว ๆการวินิจฉัยที่แตกต่างกันที่สามารถรับทาบทามโดยการวัดโปแตสเซียมปัสสาวะเป็นข้อแรกออกจากผิว และ / หรือขาดทุนอักเสบ ( 1 ) ของผู้ป่วยสุ่มตรวจปัสสาวะโพแทสเซียมของ 21มิลลิโมล / ลิตรในการตั้งค่าของเซียมาไตโพแทสเซียมสูญเสีย การวัด 24-h ของโพแทสเซียมและจะสร้างความสูญเสียมากเกินไปส่วนใหญ่แตกหัก ,แต่ขั้นตอนนี้ก็ยังไม่เสร็จ เนื่องจากเริ่มต้นอย่างรวดเร็วของโพแทสเซียมเสริม ซึ่งสามารถกันไม่ให้ผล transtubular โพแทสเซียมความลาดชัน [ ( osmplasma เคปัสสาวะ / ( K )พลาสมา osmurine ) ]แต่ที่ใช้บ่อยเพื่อประเมินภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ,สามารถคำนวณและในคนไข้อย่างรวดเร็วพบว่ามีปัญหา ซึ่งไม่เหมาะสมสูง ( 2 )และได้รับการยืนยันการสูญเสียโพแทสเซียมมากเกินไปไต .ภาวะแมกนีเซียมต่ำและยังครอบงำในผู้ป่วยรายนี้ เพราะว่าเธอ concentradepartment แมกนีเซียมการแพทย์ห้องปฏิบัติการ ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยวอชิงตันซีแอตเทิล , วอชิงตัน* ที่อยู่กับผู้เขียนที่ : ภาควิชาเวชศาสตร์ห้องปฏิบัติการnw120 1959 NE PACIFIC , Seattle , WA 98195 . เครื่องโทรสาร 206-598-6189 ; อีเมล์[e-mail] .ได้รับ 18 มีนาคม 2009 ; ยอมรับกันยายน 2 , 2009ดอย : 10.1373/clinchem.2009.127506คำถามที่จะพิจารณา1 . อะไรคือสาเหตุของเซียมในการตั้งค่าของความดันโลหิตสูง ?2 . อะไรคือบางโรค หรือ อาหารที่สามารถปรับเปลี่ยนโพแทสเซียมการจัดการ ?3 . อะไรคือกลไกสำหรับคนไข้รายนี้เซียมและความดันโลหิตสูง ?55:12 เคมีคลินิก1838 – 1 ( 2009 ) การศึกษาทางคลินิก1838tion ภายในช่วงอ้างอิง และเพิ่มขึ้นคาร์บอนไดออกไซด์กำจัดความเป็นไปได้ของโรคเบาหวานคีโทอะซิโดซิสไตท่อ acidoses 1 และ 2เป็นเหตุ โพแทสเซียมทำให้ปัสสาวะ อาจเกิดจากห่วงหรือหน่วยวัดฟุต . เหล่านี้ที่มีในเลือดต่ำความดัน แต่อาจจะไม่เพียงพอที่จะให้มันในความดันโลหิตสูง วัสดุทนไฟ คนไข้ของเราปฏิเสธ ขับปัสสาวะใช้ นอกจากนี้ยังมีเงื่อนไขทางพันธุกรรมที่เราเลียนแบบการใช้ยาขับปัสสาวะ bartter ซินโดรมเป็นยีนโรคของไอออนแชนเนลลักษณะด้อยของช่อง na-k-2clในหนาขึ้นขาของห่วงของเฮนเนิล .ผู้ป่วยที่มีภาวะนี้ในวัยเด็กกับปัจจุบันจากการเผาผลาญเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ และโพแทสเซียมโซเดียมและคลอไรด์ ซินโดรมเป็นยีนไจเทิลเมิ่นโรคของไอออนแชนเนลลักษณะด้อยของนา