Conclusions
We propose that the extent of inhibition of COX-2–
dependent prostacyclin may represent an independent key
determinant of the increased risk of MI among NSAIDs
with nonfunctional suppression of platelet COX-1, a property
shared by most tNSAIDs and coxibs, and that the
assessment of whole blood COX-2 may represent a surrogate
end point to predict the CV risk of these drugs. It
follows that the separation of NSAIDs into selective
COX-2 and nonselective COX-2 inhibitors adds little in
predicting the CV risk of NSAIDs, after taking into
account the dose potency (exposure) of the specific NSAID.
Acknowledgments
The authors thank the general practitioners for their excellent
collaboration. The authors also thank Ms. Elvira Masso´, MSc,
and Elisa Martı´n, BPharm, for their help in the validation
process and analysis of the THIN portion, and Paola Anzellotti,
PharmD, for performing the radioimmunoassays. They
did not receive compensation for their contribution
สรุปเราเสนอว่าขอบเขตของการยับยั้ง COX-2- prostacyclin ขึ้นอาจจะเป็นกุญแจอิสระปัจจัยความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของMI หมู่ NSAIDs กับการปราบปราม nonfunctional ของเกล็ดเลือด COX-1, สถานที่ให้บริการที่ใช้ร่วมกันโดยtNSAIDs มากที่สุดและ coxibs และที่การประเมินเลือด COX-2 อาจจะเป็นตัวแทนจุดสิ้นสุดในการทำนายความเสี่ยงCV ของยาเสพติดเหล่านี้ มันตามที่แยก NSAIDs เข้าคัดเลือก COX-2 และ nonselective ยับยั้ง COX-2 เพิ่มเล็ก ๆ น้อย ๆในการทำนายความเสี่ยง CV ของ NSAIDs หลังจากการเข้าบัญชีแรงปริมาณ(การสัมผัส) ของ NSAID เฉพาะ. กิตติกรรมประกาศผู้เขียนขอขอบคุณผู้ปฏิบัติงานทั่วไปสำหรับเยี่ยมของพวกเขาทำงานร่วมกัน ผู้เขียนยังขอขอบคุณนางสาว Elvira Masso', MSc, และเอลิซาMartı'n, BPharm เพื่อขอความช่วยเหลือในการตรวจสอบของพวกเขากระบวนการและการวิเคราะห์บางส่วนและPaola Anzellotti, PharmD, สำหรับการดำเนินการ radioimmunoassays พวกเขาไม่ได้รับค่าชดเชยสำหรับผลงานของพวกเขา
การแปล กรุณารอสักครู่..
