Normally, the tonically contracted LES provides an effective barrier to reflux of acid from the stomach back into the esophagus. This is reinforced by secondary esophageal peristaltic waves in response to transient lower esophageal sphincter relaxation. Loss of LES tone, increased frequency of transient relaxations, loss of secondary peristalsis after a transient relaxation, increased stomach volume or pressure, or increased acid production, can all make the reflux of acidic stomach contents more likely, causing pain or erosion. Recurrent reflux can damage the mucosa, resulting in inflammation, hence the term “reflux esophagitis.” Recurrent reflux itself predisposes to further reflux because the scarring that occurs with healing of the inflamed epithelium renders the LES progressively less competent as a barrier.Pepsin and bile can be refluxed in addition to acid to cause esophagitis. Recurrent mucosal damage results in the infiltration of granulocytes and eosinophils, basal cell hyperplasia, and eventually the development of friable, bleeding ulcers and exudates over the mucosal surface. These pathologic changes set the stage for scar formation and sphincter incompetence, predisposing to recurrent cycles of inflammation.
โดยปกติแล้วการทำสัญญา LES จะให้อุปสรรคที่มีประสิทธิภาพในการไหลย้อนของกรดจากกระเพาะอาหารกลับเข้าไปในหลอด. นี้เสริมด้วยคลื่นกรดในการตอบสนองต่อการผ่อนคลายหูรูดของกรดที่ต่ำกว่า การสูญเสียของเสียง LES, ความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการผ่อนคลายในชีวิตจริง, การสูญเสียของ peristalsis ทุติยภูมิหลังจากการพักผ่อนอย่างแน่ใจ, ปริมาณกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นหรือความดัน, หรือการผลิตกรดเพิ่มขึ้น, สามารถทำให้การไหลย้อนของเนื้อหาของกระเพาะอาหารที่เป็นกรดมากขึ้น, ทำให้เกิดอาการปวดหรือการกัดเซาะ ไหลย้อนกลับสามารถทำลายเยื่อเมือก, ส่งผลให้เกิดการอักเสบ, ดังนั้นคำว่า "อัลไฃเมอร์ทำไหลย้อน" การไหลย้อนกลับของตัวเอง predisposes ไปไหลย้อนเพิ่มเติมเนื่องจากรอยแผลเป็นที่เกิดขึ้นกับการรักษาของเยื่อบุผิวอักเสบทำให้ LES ก้าวหน้าที่มีอำนาจน้อยเป็นอุปสรรค<br>Pepsin และน้ำดีสามารถสะท้อนแสงนอกเหนือไปจากกรดทำให้เกิดอัลไฃเมอร์. ผลเสียหายที่เกิดขึ้นซ้ำในการแทรกซึมของ granulocytes และ eosinophils, เซลล์เยื่อเมือกและในที่สุดการพัฒนาของการทำให้เกิดแผลเลือดออกและมีความเป็นไปได้มากกว่าพื้นผิวเยื่อบุผิว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีผลต่อการตั้งค่าขั้นตอนสำหรับการเกิดแผลเป็นและความสามารถในการที่จะทำให้เกิดการกำเริบของการอักเสบ
การแปล กรุณารอสักครู่..
