Aside from increases in cardiac ind

Aside from increases in cardiac index, there is evidence that there
may be an enhancement in endothelial function in patients with
heart failure. Water based exercising was shown to cause a significant
increase in plasma levels of nitrates in patients with stable heart failure
or coronary artery disease [84]. Still some rehabilitation programs
are hesitant to prescribe water-based exercises such as swimming for
patients with stable heart failure. Nevertheless, cardiac rehabilitation
has been proven to be beneficial in patients with heart failure and
specific exercise prescriptions may be needed to monitor heart rate
and symptoms as in other forms of exercise [85].
8. Swimming and long QT syndrome (LQTS)
As mentioned earlier, long-QT syndrome (LQTS) is a well documented,
rare cause of death in any age group characterized by prolonged
ventricular repolarization. However, swimming has been particularly
implicated as a trigger for syncopal episodes and near-drowning, mostly
in children [86,87]. Cases of drowning victims with a personal or family
history of LQTS were reviewed and revealed that there may be a gene
specific arrhythmogenic trigger for LQTS. The gene KVLQT1, was particularly
implicated as the genetic source of unexplained drowning deaths
[88]. Subsequent studies confirmed KVLQT1 as the gene responsible for
more than two-thirds of unexplained drowning deaths, particularly if
the clinical suspicion for LQTS is high. However, in cases where there
was no evidence of LQTS, other genes have been found, most notably
CPVT1 [89]. Both genes are characterized by greater catecholamine
release with specific triggers. Prevailing thought is that the exertion,
voluntary apnea, face immersion and possibly cold water temperature
cause activation of the sympathetic and parasympathetic nervous systems
through the activation of the ‘dive reflex’. This coupled with fear
can cause increased amounts of PVCs [90]. Further, face immersion in
cold water has been shown to lengthen the QT interval, and to trigger
bradycardic responses, which have been associated with cardiac events
in LQTS [91]. With this known relationship between swimming and
LQTS, it is important to identify those patients most at risk. For one, it
has been shown that non-compliance with medications, most notably
beta-blockers, which have proven benefit in this group, leads to an
increase chance of a repeat cardiac event in a patient with a history of
a cardiac event. In addition, younger age at diagnosis of LQTS placed a
patient at increased risk of a subsequent cardiac event [92]. Other countries
such as Japan have experimented with screening programs to identify
children in grade school with prolonged QT intervals. However, this
remains controversial becausemost children with no past medical history
and with isolated prolonged QT time will not have a cardiac event.
Further, the LQTS score [93], which factors in EKG findings, along with
clinical and family history, has predictive value in determining those
patients who have a low-likelihood of a cardiac event if they have not
had one in the past. Even with the predictive value of the LQTS score,
and the benefit of medication compliance, most physicians would recommend
that swimming be avoided in patients with documented
LQTS [94].
9. Swimming on the cellular level
The effect of swimtraining onmodifiable risk factors and cardiac function
has been studied on a cellular level. Most molecular studies have
been done in mice and rat models to date. Studies have evaluated the
effect of swim training on the expression of peroxisome proliferatoractivated
receptor (PPAR-γ) and carnitine palmitoy1 transferase-1
(CPT-I) [95]. The expression of these molecules has been found to
be increased in all muscles including cardiac muscle, after swim
training in mice. Specifically, PPAR-γ and PPAR-α in cardiac muscle
has been shown to have anti-inflammatory and anti-atherosclerotic
properties [96]. Obesity and lipid disorders in mice have also been
shown to be ameliorated with swim training through increased levels
of mRNAs and proteins encoding uncoupling protein 1 (UCP1), UCP2
and UCP3 in brown adipose tissue, white adipose tissue and skeletal
muscle. These uncoupling proteins may have a role in preventing buildup
of adipose tissue and production of lipids [97]. Zhang et al showed
that swim training in mice had beneficial effects on the heart's contractile
function and response to insulin. This was accomplished primarily
by facilitation of insulin stimulated glucose uptake in cardiac muscle.
The molecular basis of this relied on the increased translocation of
Glucose transporter type 4 (GLUT4). They also noted an upregulation
in protein kinase (akt) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS)
phosphorylation in the exercised group. This significantly increased
insulin induced cardiac nitric oxide production [98]. Other rat studies
have shown that swim training may have a role in preventing acute
cardiac events by promoting plaque stability as demonstrated by decreasedmacrophage
and increased smoothmuscle content [99]. Understanding
the molecular basis of swim training's beneficial effect on
protein regulation, glucose metabolism and cardiac muscle function
may help to target specific training to patients with heart disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของดัชนีหัวใจ มีหลักฐานที่มีอาจเป็นการปรับปรุงฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีหัวใจล้มเหลว น้ำที่ใช้ออกกำลังกายที่แสดงทำเป็นสำคัญเพิ่มระดับพลาสมาของ nitrates ในผู้ป่วยที่มีหัวใจล้มเหลวที่มั่นคงหรือโรคหลอดเลือดหัวใจ [84] ยังบางโปรแกรมฟื้นฟูสมรรถภาพไม่ลังเลที่จะกำหนดใช้ออกกำลังกายเช่นว่ายน้ำสำหรับผู้ป่วยที่ มีหัวใจล้มเหลวที่มั่นคง อย่างไรก็ตาม ฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจได้รับการพิสูจน์จะเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวาย และออกกำลังกายเฉพาะสถานีตำรวจอาจต้องตรวจสอบอัตราการเต้นหัวใจและอาการในรูปแบบอื่น ๆ ของการออกกำลังกาย [85]8. ว่ายน้ำ และยาวคิวทีกลุ่มอาการ (LQTS)เป็นที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ ลองคิวที (LQTS) เป็นการดีเอกสารหายากสาเหตุการตายในกลุ่มอายุใด ๆ โดยนานrepolarization โพรงสมอง อย่างไรก็ตาม ว่ายน้ำได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งอู๊ดเป็นทริกเกอร์ตอน syncopal และใกล้จม ส่วนใหญ่ในเด็ก [86,87] กรณีจมเหยื่อกับตัวบุคคลหรือครอบครัวตรวจสอบ และเปิดเผยอาจมียีนประวัติของ LQTSทริกเกอร์เฉพาะ arrhythmogenic LQTS โดยเฉพาะอย่างยิ่งยีน KVLQT1 ถูกอู๊ดเป็นแหล่งพันธุกรรมจมน้ำตายไม่คาดหมาย[88] ศึกษา Subsequent ยืนยัน KVLQT1 เป็นยีนที่รับผิดชอบกว่าสองในสามของที่ไม่คาดหมายจมเสียชีวิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าความสงสัยทางคลินิกสำหรับ LQTS สูงได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่มีไม่ของ LQTS ยีนอื่น ๆ พบ ส่วนใหญ่CPVT1 [89] ยีนทั้งสองมีลักษณะ catecholamine มากขึ้นปล่อยกับทริกเกอร์เฉพาะ ขึ้นคิดว่า ใช้ออกแรงสมัครใจ apnea แช่หน้า และอาจรวมถึงอุณหภูมิน้ำเย็นทำให้เกิดการเรียกใช้ของการเห็นอกเห็นใจและระบบประสาท parasympatheticโดยการเรียกใช้ 'สะท้อนดำ' นี้ควบคู่กับความกลัวสามารถทำให้เพิ่มจำนวน PVCs [90] เพิ่มเติม หน้าแช่ในน้ำเย็นได้รับการแสดงยืดช่วงคิวที และทริกเกอร์ตอบ bradycardic ซึ่งมีการเชื่อมโยงกับเหตุการณ์หัวใจใน LQTS [91] นี้เรียกว่าความสัมพันธ์ระหว่างว่ายน้ำ และLQTS จะต้องระบุผู้ป่วยเหล่านั้นที่มีความเสี่ยงมากที่สุด สำหรับเป็นที่หนึ่งได้รับการแสดงที่ไม่ใช่สอดคล้องกับยา ส่วนใหญ่beta-blockers ซึ่งได้พิสูจน์แล้วว่าเป็นประโยชน์ในกลุ่มนี้ นำไปสู่การเพิ่มโอกาสเหตุการณ์หัวใจซ้ำในผู้ป่วยที่ มีประวัติเหตุการณ์หัวใจ นอกจากนี้ อายุน้อยที่วินิจฉัยของ LQTS วางเป็นผู้ป่วยที่เสี่ยงกับเหตุการณ์หัวใจภายหลัง [92] ประเทศอื่น ๆเช่นญี่ปุ่นมีเบื้อง ด้วยโปรแกรมระบุการคัดกรองเด็กในโรงเรียนกับคิวทีช่วงเวลาที่นาน อย่างไรก็ตาม นี้เด็ก becausemost แย้งยังคงไม่มีประวัติทางการแพทย์ที่ผ่านมาและแยกเวลาคิวทีนานจะไม่มีเหตุการณ์หัวใจเพิ่มเติม LQTS คะแนน [93], ซึ่งปัจจัยในพบ EKG พร้อมค่างานในการกำหนดผู้ที่มีประวัติศาสตร์ทางคลินิก และครอบครัวผู้ป่วยที่ต่ำโอกาสของเหตุการณ์หัวใจได้ไม่มีหนึ่งในอดีต แม้จะ มีค่าคาดการณ์ของ LQTS คะแนนและประโยชน์ของยาตาม ส่วนใหญ่แพทย์จะแนะนำที่ว่ายน้ำหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีการจัดทำเอกสารLQTS [94]9. ว่ายน้ำในระดับเซลผลของปัจจัยเสี่ยง onmodifiable swimtraining และการทำงานของหัวใจมีการศึกษาในระดับเซลล์ มีการศึกษาสูงสุดระดับโมเลกุลการทำในหนูและหนูรุ่นวันที่ มีประเมินการศึกษาผลของการฝึกว่ายน้ำในนิพจน์ของ peroxisome proliferatoractivatedตัวรับ (PPAR-γ) และคาร์นิที palmitoy1 transferase-1(CPT-ฉัน) [95] การนิพจน์ของโมเลกุลเหล่านี้ได้พบว่าจะเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อทั้งหมดรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ หลังจากว่ายน้ำการฝึกอบรมในหนู PPAR γและ PPAR αในกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะมีการแสดงมีการต้านการอักเสบ และต้าน atheroscleroticคุณสมบัติ [96] นอกจากนี้ยังมีความผิดปกติของโรคอ้วนและไขมันในหนูแสดงเป็น ameliorated กับฝึกว่ายน้ำผ่านระดับที่เพิ่มขึ้นของ mRNAs และโปรตีนที่เข้ารหัสโปรตีน uncoupling 1 (UCP1), UCP2และ UCP3 ในเปลวสีน้ำตาลเปลว สีขาว และอีกกล้ามเนื้อ โปรตีนเหล่านี้ uncoupling อาจมีบทบาทในการป้องกันโลหิตเปลวและผลิตของโครงการ [97] พบเตียว et alที่ฝึกว่ายน้ำในหนูได้ผลประโยชน์ในระดับของ contractileฟังก์ชันและตอบสนองต่ออินซูลิน นี้ได้สำเร็จเป็นหลักโดยอำนวยความสะดวกของอินซูลินถูกกระตุ้นดูดซับกลูโคสในกล้ามเนื้อหัวใจโมเลกุลหนึ่งอาศัยในการสับเปลี่ยนการเพิ่มขึ้นของชนิดการขนส่งกลูโคส 4 (GLUT4) พวกเขายังตั้งข้อสังเกตการ upregulationในโปรตีน kinase (akt) และไนตริกออกไซด์ที่บุผนังหลอดเลือด synthase (eNOS)phosphorylation ในกลุ่ม exercised นี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอินซูลินทำให้เกิดการผลิตไนตริกออกไซด์หัวใจ [98] ศึกษาอื่น ๆ หนูได้แสดงให้เห็นว่า ฝึกว่ายน้ำอาจมีบทบาทในการป้องกันการเฉียบพลันเหตุการณ์หัวใจ โดยส่งเสริมความมั่นคงของหินปูนเป็นโดย decreasedmacrophageและเพิ่ม smoothmuscle เนื้อหา [99] ทำความเข้าใจพื้นฐานของผลประโยชน์ฝึกว่ายน้ำในระดับโมเลกุลระเบียบโปรตีน กระชับสัดส่วน และกล้ามเนื้อหัวใจทำงานอาจช่วยในการฝึกอบรมเฉพาะเป้าหมายเพื่อผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของดัชนีการเต้นของหัวใจที่มีหลักฐานว่ามี
อาจจะมีการเพิ่มประสิทธิภาพในการทำงานของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มี
ภาวะหัวใจล้มเหลว ออกกำลังกายตามน้ำถูกนำมาแสดงที่จะทำให้เกิดอย่างมีนัยสำคัญ
เพิ่มขึ้นในระดับพลาสม่าของไนเตรตในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเสถียรภาพ
หรือโรคหลอดเลือดหัวใจ [84] ยังคงโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพบางส่วน
จะลังเลที่จะกำหนดการออกกำลังกายทางน้ำเช่นว่ายน้ำสำหรับ
ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเสถียรภาพ อย่างไรก็ตามการฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจ
ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและ
ใบสั่งยาเฉพาะการออกกำลังกายอาจมีความจำเป็นในการตรวจสอบอัตราการเต้นหัวใจ
และอาการเช่นเดียวกับในรูปแบบอื่น ๆ ของการออกกำลังกาย [85].
8 ว่ายน้ำและโรค QT ยาว (LQTS)
ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้กลุ่มอาการของโรคระยะ QT (LQTS) เป็นเอกสารดี
ที่หายากสาเหตุของการเสียชีวิตในกลุ่มอายุใด ๆ ที่โดดเด่นด้วยการเป็นเวลานาน
repolarization กระเป๋าหน้าท้อง แต่ได้รับการว่ายน้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ที่เกี่ยวข้องเป็นทริกเกอร์เอพวูบและใกล้จมน้ำส่วนใหญ่
ในเด็ก [86,87] กรณีของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อจมน้ำกับส่วนบุคคลหรือครอบครัว
ประวัติศาสตร์ของ LQTS ถูกตรวจสอบและแสดงให้เห็นว่าอาจจะมียีน
ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับทริกเกอร์ arrhythmogenic LQTS KVLQT1 ยีนได้โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ที่เกี่ยวข้องเป็นแหล่งพันธุกรรมของการเสียชีวิตจมน้ำไม่ได้อธิบาย
[88] การศึกษาต่อมาได้รับการยืนยัน KVLQT1 เป็นยีนที่รับผิดชอบ
มากขึ้นกว่าสองในสามของการเสียชีวิตจมน้ำไม่ได้อธิบายเฉพาะอย่างยิ่งถ้า
สงสัยทางคลินิกสำหรับ LQTS สูง อย่างไรก็ตามในกรณีที่มี
หลักฐานของ LQTS ไม่มียีนอื่น ๆ ได้รับการค้นพบที่สะดุดตาที่สุด
CPVT1 [89] ยีนทั้งสองมีลักษณะ catecholamine มากขึ้น
ด้วยการเปิดตัวทริกเกอร์ที่เฉพาะเจาะจง แลกเปลี่ยนความคิดคือการออกแรง,
หยุดหายใจขณะสมัครใจแช่ใบหน้าและอาจอุณหภูมิน้ำเย็น
ยืนยันการใช้งานสาเหตุของระบบประสาทและกระซิก
ผ่านการใช้งานของ 'ดำน้ำสะท้อน' ประกอบกับความกลัว
อาจทำให้เกิดปริมาณที่เพิ่มขึ้นของ PVCs [90] นอกจากใบหน้าแช่ใน
น้ำเย็นได้รับการแสดงเพื่อยืดช่วง QT และจะเรียก
การตอบสนอง bradycardic ซึ่งได้รับการที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์การเต้นของหัวใจ
ใน LQTS [91] ด้วยเหตุนี้ความสัมพันธ์ที่รู้จักกันระหว่างว่ายน้ำและ
LQTS มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงมากที่สุด สำหรับหนึ่งก็
แสดงให้เห็นว่าการไม่ปฏิบัติตามด้วยยาที่สะดุดตาที่สุด
เบต้าบล็อกเกอร์ซึ่งได้รับการพิสูจน์ผลประโยชน์ในกลุ่มนี้จะนำไปสู่
​​โอกาสที่เพิ่มขึ้นจากการทำซ้ำเหตุการณ์การเต้นของหัวใจในผู้ป่วยที่มีประวัติของ
การแข่งขันการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้อายุที่วินิจฉัย LQTS วาง
ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการแข่งขันการเต้นของหัวใจที่ตามมา [92] ประเทศอื่น ๆ
เช่นญี่ปุ่นได้ทดลองกับโปรแกรมการตรวจคัดกรองเพื่อระบุ
เด็กในโรงเรียนชั้นประถมศึกษาปีที่มีช่วงเวลาที่น่ารักเป็นเวลานาน แต่นี้
ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน becausemost เด็กที่ไม่มีประวัติทางการแพทย์ที่ผ่านมา
และมีเวลา QT โดดเดี่ยวเป็นเวลานานจะไม่ได้มีเหตุการณ์การเต้นของหัวใจ.
นอกจากนี้ LQTS คะแนน [93] ซึ่งปัจจัยในการค้นพบ EKG พร้อมกับ
ประวัติศาสตร์ทางคลินิกและครอบครัวมีค่าพยากรณ์ ในการกำหนดผู้
ป่วยที่มีความเป็นไปได้ต่ำจากเหตุการณ์การเต้นของหัวใจถ้าพวกเขาไม่ได้
มีหนึ่งในอดีตที่ผ่านมา ถึงแม้จะมีค่าพยากรณ์ของ LQTS คะแนน,
และได้รับประโยชน์จากการปฏิบัติตามยาที่แพทย์ส่วนใหญ่จะแนะนำให้
ว่ายน้ำที่จะหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีการบันทึกไว้
LQTS [94].
9 สระว่ายน้ำในระดับเซลล์
ผลกระทบจากปัจจัยเสี่ยง swimtraining onmodifiable และฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจ
ได้รับการศึกษาในระดับเซลล์ ศึกษาในระดับโมเลกุลส่วนใหญ่ได้
รับการดำเนินการในหนูหนูและรูปแบบวันที่ มีการศึกษาการประเมิน
ผลกระทบของการฝึกอบรมการว่ายน้ำในการแสดงออกของ peroxisome proliferatoractivated
รับ (PPAR-γ) และคาร์นิที palmitoy1 transferase-1
(CPT-I) [95] การแสดงออกของโมเลกุลเหล่านี้ได้รับพบว่า
จะเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจหลังจากการว่ายน้ำ
การฝึกอบรมในหนู โดยเฉพาะ PPAR-γและ PPAR-αในกล้ามเนื้อหัวใจ
ได้รับการแสดงที่จะมีการต้านการอักเสบและต่อต้าน atherosclerotic
คุณสมบัติ [96] โรคอ้วนและโรคไขมันในหนูยังได้รับการ
แสดงที่จะดีขึ้นด้วยการฝึกอบรมว่ายน้ำผ่านระดับที่เพิ่มขึ้น
ของ mRNAs และโปรตีนเข้ารหัสโปรตีน uncoupling 1 (UCP1) UCP2
และ UCP3 ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล, เนื้อเยื่อไขมันสีขาวและโครงกระดูก
กล้ามเนื้อ uncoupling โปรตีนเหล่านี้อาจมีบทบาทในการป้องกันการสะสม
ของเนื้อเยื่อไขมันและการผลิตไขมัน [97] Zhang et al, แสดงให้เห็น
ว่าการฝึกอบรมว่ายน้ำในหนูที่มีผลประโยชน์ในการหดตัวของหัวใจ
ฟังก์ชั่นและการตอบสนองต่ออินซูลิน นี้ก็ประสบความสำเร็จส่วนใหญ่
โดยการอำนวยความสะดวกของอินซูลินกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสในกล้ามเนื้อหัวใจ.
โมเลกุลพื้นฐานนี้อาศัยการโยกย้ายที่เพิ่มขึ้นของ
ประเภทลำเลียงกลูโคส 4 (GLUT4) พวกเขายังตั้งข้อสังเกต upregulation
ในโปรตีนไคเนส (AKT) และบุผนังหลอดเลือดเทสไนตริกออกไซด์ (eNOS)
phosphorylation ในกลุ่มที่ใช้สิทธิ นี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
อินซูลินเหนี่ยวนำให้เกิดการผลิตไนตริกออกไซด์หัวใจ [98] การศึกษาอื่น ๆ หนู
ได้แสดงให้เห็นการฝึกอบรมว่ายน้ำที่อาจมีบทบาทในการป้องกันเฉียบพลัน
เหตุการณ์การเต้นของหัวใจด้วยการส่งเสริมความมั่นคงโล่ประกาศเกียรติคุณเป็นแสดงให้เห็นโดย decreasedmacrophage
และเพิ่มเนื้อหา smoothmuscle [99] การทำความเข้าใจ
พื้นฐานระดับโมเลกุลของผลประโยชน์การฝึกอบรมเกี่ยวกับการว่ายน้ำ
การควบคุมโปรตีนการเผาผลาญกลูโคสและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ
อาจจะช่วยในการกำหนดเป้าหมายการฝึกอบรมเฉพาะกับผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นในดัชนีหัวใจ มีหลักฐานว่า มีการเพิ่มประสิทธิภาพในการทำงาน
อาจเป็นเยื่อบุหลอดเลือดในผู้ป่วย
หัวใจล้มเหลว น้ำที่ใช้ออกกำลังกายเป็นเพราะผลการเพิ่มระดับของไนเตรต
ในพลาสมาในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวหรือโรค
มีหลอดเลือดแดง [ 84 ] ยังมีโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพ
จะลังเลที่จะสั่งตามแบบฝึกหัดเช่นว่ายน้ำ
ผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวมั่นคง อย่างไรก็ตาม การฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจ
ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและ
เกี่ยวการออกกำลังกายเฉพาะอาจจะต้องตรวจสอบอัตราการเต้นหัวใจ
และอาการในรูปแบบอื่น ๆของการออกกำลังกาย [ 85 ] .
8 ว่ายน้ำและกลุ่มอาการ HELLP ( lqts )
ตามที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้กลุ่มอาการ HELLP ( lqts ) มีเอกสารดี ,
เพราะหายากของความตายในกลุ่มอายุใด ๆลักษณะยืดเยื้อ
( รีโพลาไรเซชัน . อย่างไรก็ตาม ว่ายได้โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ติดร่างแหเป็นทริกเกอร์สำหรับเอพ syncopal และใกล้จมน้ำในเด็ก ส่วนใหญ่
[ 86,87 ] กรณีของเหยื่อจมน้ำกับบุคคลในครอบครัว หรือ lqts
ความเป็นมาของจำนวน และเปิดเผยว่า อาจจะมียีน
เฉพาะ arrhythmogenic ทริกเกอร์สำหรับ lqts . ยีน kvlqt1 , โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ติดร่างแหเป็นแหล่งพันธุกรรมของสัตว์จมน้ำเสียชีวิต
[ 88 ] ตามมาศึกษายืนยัน kvlqt1 เป็นยีนที่รับผิดชอบ
มากกว่าสองในสามของอธิบาย จมน้ำเสียชีวิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้า
สงสัยทางคลินิกสำหรับ lqts สูง อย่างไรก็ตาม กรณีที่มีหลักฐานของ lqts
,ยีนอื่น ๆที่ได้รับ พบว่า ส่วนใหญ่ยวด
cpvt1 [ 89 ] ทั้งยีนลักษณะปล่อยแคทีโคลามีน
มากขึ้นกับทริกเกอร์เฉพาะ มีความคิดว่า ออกกําลังกาย
สมัครใจ sleep แช่หน้า และอาจจะเย็น อุณหภูมิน้ำ
สาเหตุกระตุ้นของความเห็นอกเห็นใจและระบบประสาทพาราซิมพาเทติกระบบประสาท
ผ่านการดำน้ำ ' สะท้อน ' นี้ควบคู่กับความกลัว
ทำให้เพิ่มปริมาณของ pvcs [ 90 ] เพิ่มเติมหน้าแช่ใน
น้ำเย็นได้ถูกแสดงเพื่อยืดช่วง QT และกระตุ้นการตอบสนอง bradycardic
ซึ่งได้เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์หัวใจ
ใน lqts [ 91 ] นี้เรียกว่าความสัมพันธ์ระหว่างว่ายน้ำ
lqts , มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความเสี่ยง สำหรับหนึ่งมัน
มีการแสดงที่ไม่ปฏิบัติตามด้วยโรคส่วนใหญ่ยวด
ยาต้านเบต้า ซึ่งพิสูจน์แล้วว่าเป็นประโยชน์ในกลุ่มนี้ จะนำไปสู่การเพิ่มโอกาสของหัวใจ
เหตุการณ์ซ้ำในผู้ป่วยที่มีประวัติของ
เหตุการณ์หัวใจ นอกจากนี้ เด็กที่การวินิจฉัยของ lqts วาง
ผู้ป่วยความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ที่ตามมาของหัวใจ [ 92 ]
ประเทศอื่น ๆเช่น ญี่ปุ่น ได้ทดลองกับโปรแกรมการคัดกรองเพื่อระบุ
เด็กในโรงเรียนเกรดกับนาน QT ช่วง อย่างไรก็ตาม , นี้
ยังคงโต้เถียง becausemost เด็กไม่มีอดีตประวัติทางการแพทย์
และแยกนาน QT เวลา จะไม่มีเหตุการณ์หัวใจ
เพิ่มเติม lqts คะแนน [ 93 ] ซึ่งปัจจัยใน EKG พบพร้อมกับ
คลินิกและประวัติครอบครัวได้ค่าพยากรณ์ในการกำหนดผู้ที่มีความเป็นไปได้ต่ำ
ผู้ป่วยของเหตุการณ์หัวใจถ้าพวกเขาไม่ได้
มีหนึ่งในอดีต แม้แต่กับค่าพยากรณ์ของ lqts คะแนน
และประโยชน์ของการใช้ยาตามสั่ง แพทย์ส่วนใหญ่จะแนะนำให้หลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่ว่ายน้ำ

lqts ด้วยเอกสาร [ 94 ] .
9 ว่ายในระดับเซล
ผลของ swimtraining ปัจจัยเสี่ยง onmodifiable และการทำงานของหัวใจ
ได้รับการศึกษาในระดับเซลล์ การศึกษาระดับโมเลกุลส่วนใหญ่มี
ทำในหนูและหนูรุ่นวันที่ การศึกษาได้ประเมินผลของการฝึกอบรมว่ายน้ำต่อการแสดงออกของเพอรอกซิโซม proliferatoractivated
รีเซพเตอร์ ( ppar - γ ) และคาร์นิทีน palmitoy1 transferase-1
( cpt-i ) [ 95 ]การแสดงออกของโมเลกุลเหล่านี้ได้รับการพบ

จะเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อทั้งหมดรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ หลังการฝึกว่ายน้ำ
ในหนู โดยเฉพาะ และ ppar - γ ppar - αในกล้ามเนื้อหัวใจ
ได้รับการแสดงที่จะมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและคุณสมบัติป้องกันภาพ
[ 96 ] โรคอ้วนและความผิดปกติของไขมันในหนูที่ได้รับ
เป็นภาคฝึกว่ายน้ำผ่านระดับที่เพิ่มขึ้น
และการเข้ารหัสของรหัสโปรตีนโปรตีน ( พบ 1 ucp1 ) และ ucp2
ucp3 ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล เนื้อเยื่อกระดูกกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันสีขาว
. พบโปรตีนเหล่านี้อาจมีบทบาทในการป้องกัน buildup
ของเนื้อเยื่อไขมันและการผลิตไขมัน [ 97 ] Zhang et al พบ
ที่การฝึกว่ายน้ำในหนูได้ผลประโยชน์ในหัวใจหดตัว
ฟังก์ชันและตอบสนองต่ออินซูลินนี้ได้ โดยการกระตุ้นของอินซูลินเป็นหลัก

การดูดซึมกลูโคสในกล้ามเนื้อหัวใจ พื้นฐานของโมเลกุลนี้อาศัยเพิ่มขึ้น การเคลื่อนย้ายของกลูโคสขนย้าย
4 ชนิด ( glut4 ) พวกเขายังตั้งข้อสังเกตการระหว่าง
ในโปรตีนไคเนส ( akt ) และ endothelial nitric oxide synthase ( นอส )
ฟอสโฟริเลชันในกลุ่มออกกำลังกาย . นี้เพิ่มขึ้น
อินซูลิน กระตุ้นหัวใจการผลิตไนตริกออกไซด์ [ 98 ] อื่น ๆ การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าหนู
ฝึกว่ายน้ำอาจมีบทบาทในการป้องกันเหตุการณ์หัวใจเฉียบพลัน
โดยส่งเสริมความมั่นคงหินปูนที่แสดงให้เห็นโดย decreasedmacrophage
และเพิ่มเนื้อหา smoothmuscle [ 99 ] ความเข้าใจพื้นฐานของโมเลกุลการฝึกว่ายน้ำ

เป็นประโยชน์ต่อการควบคุมโปรตีนการเผาผลาญกลูโคสและหัวใจกล้ามเนื้อ
อาจช่วยให้เป้าหมายการฝึกอบรมเฉพาะเพื่อผู้ป่วยโรคหัวใจ