initiates coagulation via the extri

initiates coagulation via the extrinsic pathway.1,2,5
At this point, the initial layer of the platelet plug is
established at the site of the injury.
Platelet phase: “Platelets are cellular fragments
from the cytoplasm of megakaryocytes” that
survive in the vascular system for 8–12 days.2
They are essential for the clotting process in the
blood. Primary hemostatic functions of platelets
include: maintaining the health of the inner lining
of the vascular wall; formation of a platelet plug
during vessel wall injury; and initiation of the
coagulation phase, which leads to the stabilization
of the platelet plug.2
During the platelet phase, platelets become sticky
and adhere to the site of injury after contact
with exposed collagen and subendothelial tissue
component vWF glycoprotein Ib. Additionally,
ADP is released by exposed subendothelial
tissues that contributes to platelet aggregation.
A product of platelets, thromboxane, causes
another surge of platelet aggregation.2
In summary, platelets adhere to the damaged
subepithelial surface, change shape, become
sticky, and aggregate to form a hemostatic
platelet plug at the injured blood vessel site.
Under these normal conditions, adequate
numbers and function of platelets are required,
resulting in the primary cessation of the bleed by
the hemostatic plug formation.1,2,5
Coagulation phase: Virtually simultaneously with
the vascular and platelet phases, the extrinsic,
intrinsic and common pathways, containing
12 circulating plasma proteins, (also termed
plasma coagulation factors) are initiated. These
plasma proteins are produced in the liver. More
specifically, of the 12 plasma proteins, factors
II, VII, IX and X are Vitamin-K dependent for
synthesis. The coagulation factors are activated
in a cascade-like manner within their respective
pathways. The “faster” extrinsic pathway is
initiated by factor VII when exposed to a tissue
factor (or a membrane protein) within the injured
vessel; and the intrinsic pathway is initiated
when factor XII contacts with injury-exposed
subendothelial tissues. Subsequently, coagulation
factors in the intrinsic pathway activate one
another: F-XII activates F-XI; F-XI activates-IX;
and F-IX activates F-VIII. Both pathways merge
and factor X is activated, yielding the activation of
the common pathway. Subsequently, prothrombin
is converted to thrombin; thrombin acts as a
catalyst for the conversion of fibrinogen; fibrinogen
is the precursor to fibrin.
Fibrin is thus converted to a stringy, insoluble
protein that forms an intricate network of minute

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เริ่มแข็งตัวของเลือดผ่าน pathway.1,2,5 สึกหรอจุดนี้ เป็นชั้นเริ่มต้นของพลักเกล็ดเลือดก่อตั้งขึ้นที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บเกล็ดเลือดระยะ: "เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนโทรศัพท์มือถือจากไซโทพลาซึมของเศษ megakaryocytes"ที่อยู่รอดในระบบหลอดเลือดสำหรับ 8-12 days.2จะจำเป็นสำหรับกระบวนการโรคในการเลือด ฟังก์ชัน hemostatic หลักของเกล็ดเลือดรวม: รักษาสุขภาพของเยื่อบุด้านในของผนังหลอดเลือด ก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือดระหว่างบาดเจ็บผนังเรือ และการเริ่มต้นของการระยะการแข็งตัวของเลือด ซึ่งนำไปสู่เสถียรภาพการของ plug.2 เกล็ดเลือดระยะเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดจะเหนียวและเป็นไปตามไซต์ของบาดเจ็บหลังจากติดต่อมีเนื้อเยื่อคอลลาเจนและ subendothelial สัมผัสไกลโคโปรตีน vWF คอมโพเนนต์ Ib. นอกจากนี้ปล่อย ADP โดยสัมผัส subendothelialเนื้อเยื่อที่มีส่วนช่วยให้เกล็ดเลือดรวมผลิตภัณฑ์ของเกล็ดเลือด thromboxane สาเหตุคลื่นอื่นของเกล็ดเลือด aggregation.2ในสรุป เกล็ดเลือดเป็นไปตามที่เสียหายsubepithelial พื้นผิว รูปร่างเปลี่ยนแปลง กลายเป็นเหนียว และรวมเพื่อเป็น hemostaticต่อเกล็ดเลือดที่หลอดเลือดบาดเจ็บภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ปกติ เพียงพอหมายเลขและหน้าที่ของเกล็ดเลือดจำเป็นในการยุติบลีโดยหลักformation.1,2,5 ปลั๊ก hemostaticระยะการแข็งตัวของเลือด: แทบพร้อมกันด้วยหลอดเลือดและเกล็ดเลือดระยะ การสึกหรอมนต์ intrinsic และทั่วไป ประกอบด้วย12 หมุนเวียนพลาสมาโปรตีน, (ยังเรียกว่าเริ่มต้นด้วยปัจจัยการแข็งตัวของเลือดพลาสม่า) เหล่านี้มีผลิตโปรตีนพลาสมาในตับ เพิ่มเติมโดยเฉพาะ ของพลาสมาโปรตีน 12 ปัจจัยII, VII, IX และ X มีวิตามิน K ขึ้นอยู่ในสังเคราะห์ เรียกใช้งานปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในลักษณะเรียงซ้อนเหมือนภายในของพวกเขาเกี่ยวข้องมนต์ เป็น "เร็ว" สึกหรอทางเดินเริ่ม โดยปัจจัย VII เมื่อสัมผัสกับเนื้อเยื่อปัจจัย (หรือโปรตีนเมมเบรน) ภายในที่บาดเจ็บเรือ และเริ่มต้นทางเดิน intrinsicเมื่อปัจจัย XII ติดต่อ ด้วยสัมผัสบาดเจ็บsubendothelial เนื้อเยื่อ เลือดแข็งตัวในเวลาต่อมาปัจจัยในทางเดิน intrinsic เปิดใช้งานหนึ่งอื่น: F XII F-XI เรียก F-XI เรียก ๙และ F ๙ เรียกใช้ F-VIII รวมทั้งทางเดินและปัจจัย X เรียก การเรียกใช้ผลผลิตทางเดินทั่วไป ในเวลาต่อมา prothrombinแปลงเป็น thrombin thrombin ทำหน้าที่เป็นตัวเศษของไฟบริโนเจน ไฟบริโนเจนเป็นสารตั้งต้นกับ fibrinFibrin จึงแปลงเป็น stringy ละลายโปรตีนที่เป็นเครือข่ายที่ซับซ้อนของนาที

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เริ่มแข็งตัวผ่าน pathway.1,2,5 ภายนอก
ณ จุดนี้ชั้นเริ่มต้นของปลั๊กเกล็ดเลือดที่มีการ
จัดตั้งขึ้นที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บ.
เฟสเกล็ด "เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนโทรศัพท์มือถือ
จากพลาสซึมของ megakaryocytes "ที่
อยู่รอดได้ใน ระบบหลอดเลือด 8-12 days.2
พวกเขามีความจำเป็นสำหรับกระบวนการแข็งตัวใน
เลือด ฟังก์ชั่นห้ามเลือดหลักของเกล็ดเลือด
รวมถึงการรักษาสุขภาพของเยื่อบุด้านใน
ของผนังหลอดเลือด; การก่อตัวของเกล็ดเลือดเสียบ
ได้รับบาดเจ็บในระหว่างผนังหลอดเลือด; และการเริ่มต้นของ
ขั้นตอนการแข็งตัวซึ่งนำไปสู่การรักษาเสถียรภาพ
ของ plug.2 เกล็ดเลือด
ในระหว่างขั้นตอนของเกล็ดเลือด, เกล็ดเลือดกลายเป็นเหนียว
และยึดมั่นในเว็บไซต์ของการบาดเจ็บหลังการสัมผัส
กับคอลลาเจนสัมผัสและเนื้อเยื่อ subendothelial
ส่วนประกอบ VWF ไกลโคโปรตีนอิบ นอกจากนี้
ADP ถูกปล่อยออกจากสัมผัส subendothelial
เนื้อเยื่อที่ก่อให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด.
ผลิตภัณฑ์ของเกล็ดเลือด, thromboxane ทำให้เกิด
ระลอกของเกล็ดเลือด aggregation.2
โดยสรุปเกล็ดเลือดเป็นไปตามความเสียหาย
ผิว subepithelial รูปร่างเปลี่ยนไปกลายเป็น
เหนียวและรวมไป รูปแบบห้ามเลือด
ปลั๊กเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ.
ภายใต้เงื่อนไขปกติเหล่านี้เพียงพอ
ตัวเลขและการทำงานของเกล็ดเลือดจะต้อง
มีผลในการเลิกหลักของเลือดออกจาก
ปลั๊กห้ามเลือด formation.1,2,5
ขั้นตอนการแข็งตัว: เกือบพร้อมกัน ด้วย
ขั้นตอนหลอดเลือดและเกล็ดเลือดภายนอก
ทางเดินภายในและร่วมกันมี
12 การไหลเวียนของโปรตีนในพลาสมา (ยังเรียกว่า
ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่า) จะเริ่ม เหล่านี้
โปรตีนในพลาสมาที่มีการผลิตในตับ เพิ่มเติม
โดยเฉพาะใน 12 โปรตีนในพลาสมาปัจจัย
ที่สองปกเกล้าเจ้าอยู่หัวทรงเครื่องและ X มีวิตามิน K ขึ้นสำหรับ
การสังเคราะห์ ปัจจัยการแข็งตัวจะเปิดใช้งาน
ในลักษณะเหมือนน้ำตกภายในของตน
อย่างทุลักทุเล "เร็วขึ้น" ทางเดินภายนอกถูก
ริเริ่มโดยปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัวเมื่อสัมผัสกับเนื้อเยื่อ
ปัจจัย (หรือโปรตีนเมมเบรน) ภายในได้รับบาดเจ็บ
เรือ; และทางเดินที่แท้จริงจะเริ่ม
เมื่อปัจจัยสิบรายชื่อที่มีการบาดเจ็บสัมผัส
เนื้อเยื่อ subendothelial ต่อจากนั้นแข็งตัว
ปัจจัยในการทางเดินที่แท้จริงเปิดใช้งานอย่างใดอย่างหนึ่ง
อีก: F-สิบป็ F-XI; F-XI เปิดใช้งานทรงเครื่อง;
F-ทรงเครื่องเปิดใช้ F-VIII ทางเดินทั้งสองรวม
และปัจจัย X สามารถใช้งานได้ยอมเปิดใช้งานของ
ทางเดินร่วมกัน ต่อมา prothrombin
จะถูกแปลงเป็น thrombin; thrombin ทำหน้าที่เป็น
ตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับการแปลง fibrinogen; fibrinogen
เป็นสารตั้งต้นในการไฟบริน.
ไฟบรินจึงแปลงเป็นเส้นที่ไม่ละลายน้ำ
โปรตีนที่เป็นเครือข่ายที่ซับซ้อนของนาที

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เริ่มแข็งตัวผ่านทางเดินภายนอก . 1,2,5
ณจุดนี้ชั้นเริ่มต้นของเกล็ดเลือดปลั๊ก
ก่อตั้งขึ้นที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บ .
เฟสเกล็ดเลือด : " เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนของเซลล์
จาก cytoplasm ของ megakaryocytes "
อยู่รอดในระบบหลอดเลือด 8 – 12 วัน 2
พวกเขามีความจำเป็นสำหรับกระบวนการใน
การแข็งตัวของเลือด การทำงานของการห้ามเลือดเกล็ดเลือด
รวมถึงการดูแลรักษาสุขภาพของเยื่อบุด้านใน
ของผนังหลอดเลือด การสร้างเกล็ดเลือดในหลอดเลือดผนังเสียบ
การบาดเจ็บ และการตกตะกอนของ
เฟส ซึ่งจะนำไปสู่การปรับปรุงคุณภาพของเกล็ดเลือดเสียบ
2
ระหว่างเกล็ดเลือดเฟส เกล็ดเลือดกลายเป็นเหนียว
และยึดติดกับเว็บไซต์ของการบาดเจ็บที่หลัง ติดต่อ

subendothelial สัมผัสกับคอลลาเจนและเนื้อเยื่อส่วนประกอบ vwf โปรตีน . นอกจากนี้ ,
ADP ออกโดยเปิดเผย subendothelial
เนื้อเยื่อที่มีผลต่อเกล็ดเลือด .
ผลิตภัณฑ์ของเกล็ดเลือด ทรอมโบเซน สาเหตุ
อีกกระแสของเกล็ดเลือด 2
สรุปเกล็ดเลือดเป็นไปตามรูปร่างเปลี่ยนเสียหาย
subepithelial พื้นผิวกลายเป็น
เหนียวและรวมรูปแบบของปลั๊ก ผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บเส้นเลือดห้ามเลือด
เว็บไซต์
ภายใต้เงื่อนไขปกติ ตัวเลขที่เพียงพอ
และหน้าที่ของเกล็ดเลือดจะต้อง
ที่เกิดในการหลักของการเกิดเลือดออกด้วย

การเสียบห้ามเลือด . 1,2,5 ระยะเกือบพร้อมกันกับ
ขั้นตอนของหลอดเลือด และ เกร็ดเลือด วัด
ภายในและทั่วไป , ทางเดินที่มี
12 โปรตีนพลาสมา ( หมุนเวียน ยังเรียกว่า
ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ) เป็นต้น พลาสมาโปรตีน
เหล่านี้ผลิตโดยตับ เพิ่มเติม
โดยเฉพาะของ 12 พลาสมาโปรตีน ปัจจัย
II , VII 9 และ x เป็นวิตามิน เคขึ้นสำหรับ
การสังเคราะห์ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะถูกเปิดใช้งานในลักษณะเช่นน้ำตก

เส้นทางภายในของตน . " เร็ว " ภายนอกทางเดินคือ
ริเริ่มโดย 7 ปัจจัยเมื่อสัมผัสกับเนื้อเยื่อ
ปัจจัย ( หรือเมมเบรนโปรตีน ) ภายในบาดเจ็บ
เรือ ; และทางเดินภายในริเริ่ม
เมื่อปัจจัย 12 ติดต่อกับการบาดเจ็บเนื้อเยื่อสัมผัส
subendothelial . ต่อมาขนมจาก
ในทางเดินภายในใช้
อื่น : f-xii กระตุ้น f-xi กระตุ้น f-xi ; 9 ;
f-ix กระตุ้นและ f-viii . ทั้งทางเดินและมีการใช้ปัจจัยผสาน
x ผลผลิตการ
ทางเดินทั่วไป ต่อมา วิธีแปลงเป็นทรอมบิน

; ธรอมบินทำหน้าที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับการแปลงของฟามฟาม
; เป็นสารตั้งต้นเพื่อไกลหูไกลตา .
fibrin แปลงจึงจะผอมลง
โปรตีนที่รูปแบบเครือข่ายที่ซับซ้อนของนาที