In one study [2], participants were

In one study [2], participants were allowed to continue a stable intake of cholinesterase inhibitors. This led to one third of participants being prescribed such substances. Furthermore, ginkgo was allowed to be taken until two weeks before the baseline evaluation (cholinesterase inhibitors intake: placebo 10%; ginkgo 25%) thus contributing to a possible spill-over effect into the treatment phase. For most outcome parameters there were no post-baseline-scores but only adjusted differences in means available. Therefore, this study was not included into meta-analyses. Removing one further trial with only 30% of patients with a diagnosis of dementia [34] did not significantly change our results. After excluding this study, the SMD for cognition was -0.66 (95% CI -1.29; -0.03, z = 2.06, N = 6, p = 0.04), the SMD for ADLs was -0.37 (95% CI -0.76; 0.01, z = 1.88, N = 5, p = 0.06), and the RR for response was 1.85 (95% CI 1.17; 2.56, z = 2.93, N = 6, p = 0.009) for the group of all dementias. In all cases, heterogeneity remained high (I2 above 80%).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษา [2], ผู้เข้าร่วมได้รับอนุญาตการบริโภคมีความมั่นคงของ cholinesterase inhibitors นี้นำไปหนึ่งในสามของผู้เข้าร่วมในการกำหนดสารดังกล่าว นอกจากนี้ แปะก๊วยได้รับอนุญาตให้ดำเนินการจนถึงสองสัปดาห์ก่อนการประเมินพื้นฐาน (cholinesterase inhibitors บริโภค: ยาหลอก 10% แปะก๊วย 25%) จึง เอื้อต่อการรั่วไหลมากกว่าผลได้ในขั้นตอนการรักษา สำหรับผลส่วนใหญ่ มีพารามิเตอร์ไม่ post-baseline-คะแนน แต่ปรับปรุงเฉพาะ ความแตกต่างในวิธีการใช้ ดังนั้น การศึกษานี้ถูกไม่รวมอยู่ใน meta-วิเคราะห์ เอาหนึ่งทดลองเพิ่มเติม มีเพียง 30% ของผู้ป่วยกับการวินิจฉัยโรคสมองเสื่อม [34] ได้ไม่เปลี่ยนผลของเรา หลังจากการศึกษานี้ไม่รวม SMD สำหรับประชานถูก-0.66 (95% CI-1.29; -0.03, z = 2.06, N = 6, p = 0.04), SMD สำหรับ ADLs ถูก-0.37 (95% CI-0.76; 0.01, z = 1.88, N = 5, p = 0.06), และ RR สำหรับตอบสนอง 1.85 (95% CI 1.17; 2.56, z = 2.93, N = 6, p = 0.009) สำหรับกลุ่มของ dementias ทั้งหมด ในทุกกรณี heterogeneity ยังคงสูง (I2 เหนือ 80%)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษา [2] ผู้เข้าร่วมได้รับอนุญาตให้ดำเนินการต่อไปที่มั่นคงของการบริโภคโปรตีนที่แท้จริงของเอนไซม์ นี้นำไปสู่​​หนึ่งในสามของผู้เข้าร่วมการกำหนดสารดังกล่าว นอกจากนี้แปะก๊วยได้รับอนุญาตจะต้องดำเนินการจนกระทั่งเมื่อสองสัปดาห์ก่อนการประเมินพื้นฐาน (สารยับยั้งการบริโภคที่แท้จริงของเอนไซม์: ยาหลอก 10%; แปะก๊วย 25%) จึงนำไปสู่​​การรั่วไหลมากกว่าผลกระทบที่เป็นไปได้เข้าสู่ขั้นตอนการรักษา สำหรับส่วนมากพารามิเตอร์ผลไม่มีการโพสต์พื้นฐานคะแนน แต่ความแตกต่างที่ปรับเฉพาะในวิธีการที่มีอยู่ ดังนั้นการศึกษานี้ไม่ได้รวมอยู่ในการวิเคราะห์อภิมา การถอดการพิจารณาคดีต่อไปอย่างใดอย่างหนึ่งที่มีเพียง 30% ของผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อม [34] ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงผลของเรา หลังจากที่ไม่รวมการศึกษาครั้งนี้ SMD สำหรับความรู้ความเข้าใจเป็น -0.66 (95% CI -1.29; -0.03, Z = 2.06, N = 6, p = 0.04) SMD สำหรับ ADLs เป็น -0.37 (95% CI -0.76; 0.01 , Z = 1.88, N = 5, p = 0.06) และ RR สำหรับการตอบสนองเป็น 1.85 (95% CI 1.17; 2.56, ซี = 2.93, N = 6, p = 0.009) สำหรับกลุ่มของ dementias ทั้งหมด ในทุกกรณีความแตกต่างอยู่ในระดับสูง (I2 ข้างต้น 80%)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาหนึ่ง [ 2 ] , ผู้เข้าอบรมได้รับอนุญาตต่อการบริโภคคงที่ของอวดภูมิ . นี้เป็นหนึ่งในสามของผู้เข้าร่วมเป็นสารที่แพทย์สั่ง นอกจากนี้ แปะก๊วยได้รับอนุญาตให้ถ่ายจนสองสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มต้นการประเมินผล ( อวดภูมิการบริโภค : placebo 10% ;แปะก๊วย 25% ) จึงทำให้เกิดการรั่วไหลเป็นไปได้มากกว่าผลในขั้นตอนการรักษา สำหรับพารามิเตอร์ผลส่วนใหญ่ไม่มีฐานคะแนนโพสต์แต่ปรับความแตกต่างในวิธีการที่ใช้ได้ ดังนั้นการศึกษานี้ไม่ได้รวมอยู่ใน โดยวิธีการวิเคราะห์เมต้า . เอาหนึ่งทดลองต่อไป มีเพียงร้อยละ 30 ของผู้ป่วยการวินิจฉัยโรคสมองเสื่อม [ 34 ] ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของผลของเราหลังจากที่ไม่รวมการศึกษา , SMD รับรู้คือ -0.66 ( 95% CI -1.29 ; -0.03 , Z = 2.06 , N = 6 , p = 0.04 ) , SMD สำหรับ adls คือ - 0.37 ( 95% CI -0.76 ; 0.01 , Z = 1.88 , n = 5 , p = 0.06 ) และ RR สำหรับการตอบสนอง คือ 1.85 ( 95% CI เท่ากับ 2.56 , Z ; = 2.93 , N = 6 , p = 0.009 ) สำหรับกลุ่มของ dementias . ทุกกรณีสามารถยังคงสูง ( มากกว่า 80 % I2

)