active form, 1,25-dihydroxyvitamin

active form, 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) [21]. Binding
of 1,25(OH)2D3 to the VDR induces transcription and translation of
various genes, including the antimicrobial peptide cathelicidin
(hCAP18) and its cleaved activated peptide LL-37, and β-defensin-4
(DEFB-4). Both hCAP18 and DEFB-4 stimulate the eradication of TB
via the autolysosomal process [23]. Multiple in vitro experiments
confirm that vitamin D up-regulates expression of hCAP18; however,
several recent randomized control trials examining the efficacy of
vitamin D in clearing active TB disease [9,11–19] have been largely
negative [9,11,12,17–19]. One of the possible hypotheses for the discrepancy
between the in vitro and in vivo data is that anti-TB drugs
may interfere with vitamin D metabolism and thus the induction
of hCAP18 by macrophages. Therefore, the objective of our study
was to examine the impact of first line anti-TB drugs on vitamin D
induced expression of hCAP18 in cultured human monocytes in vitro
and in peripheral blood mononuclear cells in a randomized controlled
clinical trial of high-dose vitamin D in adult patients with
newly diagnosed TB disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่ 1.25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) [21] ผูกของ 1.25 (OH) 2D 3 เพื่อ VDR ก่อให้เกิดการถอดรหัสและการแปลยีนต่าง ๆ รวมทั้ง cathelicidin เปปไทด์ต้านจุลชีพ(hCAP18) และถูกแบ่งออกเป็นเรียกใช้เปปไทด์ LL-37 และβ-defensin-4(DEFB-4) HCAP18 และ DEFB-4 กระตุ้นการขจัดวัณโรคด้วยกระบวนการ autolysosomal [23] การทดลองในหลอดทดลองหลายยืนยันว่า วิตามินดีขึ้นควบคุมของ hCAP18 อย่างไรก็ตามหลายควบคุมสุ่มทดลองล่าสุดตรวจสอบประสิทธิภาพของได้รับวิตามินดีในการล้างโรค TB [9,11 – 19] ที่ใช้งานส่วนใหญ่ลบ [9,11,12,17-19] สมมติฐานเป็นไปได้สำหรับความขัดแย้งอย่างใดอย่างหนึ่งระหว่างข้อมูลในหลอดทดลอง และในร่างกายเป็นที่ TB ต่อต้านยาเสพติดอาจรบกวนการเผาผลาญวิตามิน D และเหนี่ยวนำดังนั้นของ hCAP18 โดยแมโครฟาจ ดังนั้น วัตถุประสงค์ของการศึกษาของเราการตรวจสอบผลกระทบของยา anti-TB บรรทัดแรกในวิตามินดีเหนี่ยวนำของ hCAP18 ในล้าง monocytes มนุษย์ในหลอดทดลองและในเลือดเซลล์โลหิตโมโนนิวเคลียร์ในการสุ่มควบคุมการทดลองทางคลินิกของวิตามินดีขนาดสูงในผู้ป่วยผู้ใหญ่วินิจฉัยโรค TB ใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ฟอร์มที่ใช้งาน, D3 1,25-dihydroxyvitamin (1,25 (OH) 2D3) [21] มีผลผูกพัน
ของ 1,25 (OH) 2D3 ไป VDR ก่อให้เกิดการถอดรหัสและการแปลของ
ยีนต่าง ๆ รวมทั้งยาต้านจุลชีพ cathelicidin เปปไทด์
(hCAP18) และเกาะติดการเปิดใช้งานเปปไทด์ LL-37 และβ-defensin-4
(DEFB-4) ทั้งสอง hCAP18 และ DEFB-4 กระตุ้นการกำจัดของวัณโรค
ผ่านกระบวนการ autolysosomal ม [23] หลายการทดลองในหลอดทดลอง
ยืนยันว่าวิตามินดีขึ้นควบคุมการแสดงออกของ hCAP18; แต่
หลายที่ผ่านการทดลองควบคุมแบบสุ่มตรวจสอบประสิทธิภาพของ
วิตามินดีในการล้างโรควัณโรค [9,11-19] ได้รับส่วนใหญ่
เชิงลบ [9,11,12,17-19] หนึ่งในสมมติฐานที่เป็นไปได้สำหรับความแตกต่าง
ระหว่างในหลอดทดลองและในข้อมูลร่างกายคือการที่ยาต้านวัณโรค
อาจรบกวนการเผาผลาญอาหารวิตามินดีและทำให้การเหนี่ยวนำ
ของ hCAP18 โดยขนาดใหญ่ ดังนั้นวัตถุประสงค์ของการศึกษาของเรา
เพื่อศึกษาผลกระทบของยาต้านวัณโรคบรรทัดแรกในวิตามินดี
แสดงออกเทพ hCAP18 ใน monocytes มนุษย์เพาะเลี้ยงในหลอดทดลอง
และในเซลล์โลหิตโมโนนิวเคลียร์ใน randomized controlled
ทดลองทางคลินิกของขนาดสูงวิตามินดี ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี
โรควัณโรควินิจฉัยใหม่