Immunostaining of patient CD4 T cel

Immunostaining of patient CD4 T cells and G22V-transfected CD4 T cells from a healthy donor showed accumulation of LCK in the RAB11 (see 605570)-positive endosomal compartment; the amount of LCK at the plasma membrane was reduced 2.7- and 2.8-fold in patient and mutant-transfected CD4 T cells, respectively, compared to controls. Proliferation of patient lymphocytes in response to activation with mitogen or antigen was profoundly reduced, with a 20-fold reduction on average compared to minimal normal values; proliferation of mutant-transfected CD4 T cells was also inhibited, with a 2.8- and 2.4-fold reduction in response to mitogen and antigen, respectively, compared to controls. Analysis of CD4 and CD8 T-cell subset proliferation after T-cell receptor (see TCR, 186880) stimulation demonstrated that patient cells divided up to 3 times whereas control cells divided up to 5 times. Gorska and Alam (2012) concluded that the UNC119 G22V mutation impairs LCK-dependent T-cell function.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Immunostaining ผู้ป่วยเซลล์ CD4 T และ T G22V transfected CD4 เซลล์จากผู้บริจาคเพื่อสุขภาพพบสะสมของ LCK RAB11 (ดู 605570) -ช่อง endosomal บวก จำนวน LCK ที่เยื่อพลาสมาได้ลดลง 2.7 - และ 2.8 - fold ในผู้ป่วยและเซลล์ CD4 T mutant transfected ตามลำดับ การควบคุม ของ lymphocytes ที่ผู้ป่วยตอบสนองต่อการเรียกใช้ด้วย mitogen หรือตรวจหาถูกซึ้งลดลง ลด 20-fold โดยเฉลี่ยเมื่อเทียบกับค่าปกติน้อยที่สุด ของเซลล์ CD4 T mutant transfected ได้ยังห้าม การ fold 2.8 และ 2.4 ลดตอบ mitogen และตรวจหา ตามลำดับ เปรียบเทียบกับตัวควบคุม วิเคราะห์ของ CD4 และ CD8 T เซลล์ย่อยแพร่หลายหลังจาก T เซลล์ตัวรับ (ดู TCR, 186880) กระตุ้นแสดงว่า เซลล์ผู้ป่วยแบ่งออกถึง 3 ครั้งในขณะที่ควบคุมเซลล์แบ่งออกถึง 5 ครั้ง Gorska และลาม (2012) สรุปว่า การกลายพันธุ์ UNC119 G22V แตกฟังก์ชัน LCK ขึ้นอยู่กับ T-cell

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

immunostaining ของผู้ป่วย CD4 T เซลล์และ G22V-transfected เซลล์ CD4 T จากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีที่แสดงให้เห็นการสะสมของ LCK ใน RAB11 (ดู 605570) ช่อง -positive endosomal; ปริมาณของ LCK ที่เยื่อหุ้มลดลง 2.7- และ 2.8 เท่าในผู้ป่วยและการกลายพันธุ์-transfected เซลล์ CD4 T ตามลำดับเมื่อเทียบกับการควบคุม การแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยในการตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยแอนติเจน mitogen หรือลดลงอย่างสุดซึ้งกับการลดลง 20 เท่าโดยเฉลี่ยเมื่อเทียบกับค่าปกติเพียงเล็กน้อย การแพร่กระจายของมนุษย์กลายพันธุ์-transfected เซลล์ CD4 T ยังถูกยับยั้งด้วย 2.8- และการลดลง 2.4 เท่าในการตอบสนองต่อ mitogen และแอนติเจนตามลำดับเมื่อเทียบกับการควบคุม การวิเคราะห์ของ CD4 และ CD8 งอกย่อย T-cell หลังจากรับ T-cell (ดู TCR, 186880) แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเซลล์ของผู้ป่วยแบ่งออกได้ถึง 3 ครั้งในขณะที่การควบคุมเซลล์แบ่งออกได้ถึง 5 ครั้ง Gorska และอาลัม (2012) ได้ข้อสรุปว่าการกลายพันธุ์ UNC119 G22V บั่นทอน LCK ขึ้นอยู่กับการทำงานของ T-cell

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

immunostaining ผู้ป่วย CD4 T เซลล์และ g22v transfected CD4 T เซลล์จากผู้บริจาคสุขภาพพบว่ามีการสะสมของ lck ใน rab11 ( ดู 605570 ) - ช่อง endosomal บวก จํานวน lck ที่เยื่อหุ้มเซลล์ลดลง 2.7 - 2.8-fold ในผู้ป่วยและกลายพันธุ์ transfected CD4 T เซลล์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับการควบคุมอัตราส่วนของเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยแอนติเจนคือ profoundly ปรากฎหรือลดลง ด้วยการลด 20 เท่าเมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยน้อยที่สุดปกติ ; การกลายพันธุ์ transfected CD4 เซลล์ T ยังถูกยับยั้งด้วย 2.8 - และลด 2.4-fold ในการตอบสนองต่อแอนติเจนปรากฎ และ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับการควบคุมและจากการวิเคราะห์ของ CD4 CD8 ย่อยหลังจากการรับ ( ดูประวัติ 186880 , กระตุ้นให้ผู้ป่วยแบ่งเซลล์ ) ถึง 3 ครั้ง ขณะที่เซลล์ควบคุมแบ่งได้ถึง 5 ครั้ง และ gorska Alam ( 2012 ) สรุปได้ว่า unc119 g22v การกลายพันธุ์บกพร่อง lck ขึ้นจากฟังก์ชัน