Antiapoptotic and metabolic roles f

Antiapoptotic and metabolic roles for mitochondrial hexokinase II (HKII). (Left panel) Specific binding of HKII to the outer mitochondrial membrane (OMM) promotes ATP exchanges through complexes consisting of voltage-dependent anion channel (VDAC) and adenine nucleotide (ANT). The effluxed ATP could directly participate the transition from glucose to glucose-6-phosphate, which accelerates the glycolytic activity. Meanwhile, HKII binding to OMM also antagonizes Bax interaction with mitochondrial contact site, which prevents apoptosis occurrence; (Right panel) HKII unbound resulted in the “close” of VDAC-ANT channel, which induces Bax integration and potential changes between outer and inner mitochondrial membrane, and finally leading to release of cytochrome C and apoptosis-inducing factors (AIF) from mitochondrion.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Antiapoptotic และเผาผลาญบทบาท hexokinase mitochondrial II (HKII) (แผงด้านซ้าย) รวมเฉพาะของ HKII กับเมมเบรน mitochondrial นอก (โอมม์) ส่งเสริมแลกเปลี่ยน ATP ผ่านสิ่งอำนวยความสะดวกประกอบด้วยช่อง anion ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า (VDAC) และนิวคลีโอไทด์ adenine (มด) Effluxed ATP โดยตรงสามารถเข้าร่วมการเปลี่ยนแปลงจากกลูโคสกับกลูโคส-6-ฟอสเฟต ซึ่งช่วยเร่งกิจกรรม glycolytic ในขณะเดียวกัน HKII ผูกกับโอมม์ยัง antagonizes Bax โต้ตอบกับเว็บไซต์ติดต่อ mitochondrial ซึ่งทำให้เกิด apoptosis (แผงด้านขวา) HKII ผูกจาก mitochondrion ส่งผลให้เกิดการ "ปิด" ของช่อง VDAC มด ซึ่งแท้จริง Bax รวมและอาจเปลี่ยนแปลงระหว่างภายนอก และภายใน mitochondrial เมมเบรน และสุดท้าย นำไปสู่ปล่อยของ cytochrome C และปัจจัย apoptosis inducing (AIF)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทต่อต้านการตายและการเผาผลาญอาหารสำหรับ hexokinase ยล II (HKII) (แผงซ้าย) เฉพาะผูกพันของ HKII กับเมมเบรนยลนอก (OMM) ส่งเสริมการแลกเปลี่ยนผ่านเอทีพีคอมเพล็กซ์ประกอบด้วยช่องไอออนแรงดันไฟฟ้าขึ้นอยู่กับ (VDAC) และเบื่อหน่าย adenine (ANT) effluxed ATP โดยตรงสามารถมีส่วนร่วมการเปลี่ยนแปลงจากระดับน้ำตาลกลูโคส -6- ฟอสเฟตซึ่งเร่งกิจกรรม glycolytic ในขณะเดียวกัน HKII ผูกพันกับ OMM ยัง antagonizes ปฏิสัมพันธ์แบ็กซ์กับเว็บไซต์ติดต่อยลซึ่งจะช่วยป้องกันการเกิดการตาย; (แผงขวา) HKII ผลไม่ได้ผูกไว้ใน "ปิด" ของช่อง VDAC-ANT ซึ่งก่อให้เกิดการบูรณาการแบ็กซ์และการเปลี่ยนแปลงที่อาจเกิดขึ้นระหว่างเยื่อยลด้านนอกและด้านและในที่สุดก็นำไปสู่​​การปล่อยของ cytochrome C และปัจจัย apoptosis ชักนำ (AIF) จาก mitochondrion .

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

antiapoptotic และบทบาทการเผาผลาญอาหารเพื่อยล hexokinase II ( hkii ) ( แผงด้านซ้าย ) เฉพาะผูกพันของ hkii ไปยังด้านนอกยลเมมเบรน ( omm ) ส่งเสริมการแลกเปลี่ยนทางเอทีพีเชิงซ้อนประกอบด้วยแรงดันขึ้นอยู่กับไอออนช่องทาง ( vdac ) และสารอัลคาลอยด์นิวคลีโอไทด์ ( มด ) การ effluxed ATP โดยตรงสามารถเข้าร่วมการเปลี่ยนแปลงจาก glucose-6-phosphate กลูโคส ,ซึ่งรวมถึงกิจกรรม glycolytic . ขณะเดียวกัน hkii ผูก omm ยัง antagonizes bax ปฏิสัมพันธ์กับการติดต่อเว็บไซต์ที่ป้องกันไม่ให้เกิดเหตุการณ์ ; ( แผง ) hkii Unbound ส่งผลให้เกิด " ปิด " ของ vdac-ant ช่องทางที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่อาจเกิดขึ้นและ BAX ระหว่างชั้นนอกและชั้นในของไมโตคอนเดรียเยื่อและในที่สุดก็นำไปสู่การปลดปล่อยมั่มและ apoptosis กระตุ้นปัจจัย ( AIF ) จากไมโทคอนเดรีย .