The primary stress response in fish

The primary stress response in fish involves the release of catecholamines and activation of the hypothalamic–pituitary–interenal (HPI) axis. Corticotropin releasing factor from the hypothalamus acts on the pituitary to synthesise and release corticotropic hormone, which in turn stimulates the synthesis and mobilisation of glucocorticoid hormones (cortisol in teleosts) from the interrenal cells (Schreck, 1981 and Wendelaar-Bonga, 1997). Both catecholamines and cortisol initiate secondary and tertiary stress responses and many of the adverse changes described above are associated with the long-term effects of high cortisol levels (Schreck et al., 2001). HPI activation results in energy source mobilisation, depletion of glycogen stores, and an increase in plasma levels of glucose, along with high muscle activity, anaerobic glycolysis and an increase in plasma lactate. Therefore, the levels of both glucose and lactate in the plasma are often used alongside cortisol to assess stress levels (e.g. Arends et al., 1999 and Acerete et al., 2004). Measures of the expression of stress related genes might provide useful and sensitive biomarkers to diagnose stress and improve welfare in the future (Gornati et al., 2004 and Ribas et al., 2004). Chronic stress exerts a strong effect on haematology (Montero et al., 2001), metabolism (Mommsen et al., 1999 and Dibattista et al., 2005a), neuroendocrine function (DiBattista et al., 2005b), and hydromineral balance and osmoregulation (Wendelaar-Bonga, 1997). As will become apparent, these factors have subsequent relevance to welfare following a stressful event.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองความเครียดหลักในปลาเกี่ยวของ catecholamines และเปิดใช้งานของแกน (HPI) hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – interenal Corticotropin releasing ปัจจัยจาก hypothalamus ออกฤทธิ์ต่อมใต้สมองเพื่อ synthesise และรุ่น corticotropic ฮอร์โมน ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน glucocorticoid (cortisol ใน teleosts) จากเซลล์ interrenal (Schreck, 1981 และ Wendelaar-Bonga, 1997) Catecholamines และ cortisol เริ่มตอบสนองความเครียดรอง และระดับตติยภูมิ และเปลี่ยนแปลงร้ายข้างมากมายเกี่ยวข้องกับผลกระทบระยะยาวของระดับ cortisol สูง (Schreck et al., 2001) HPI เรียกใช้ผลลัพธ์ในการเปลี่ยนแปลงแหล่งพลังงาน การลดลงของไกลโคเจนเก็บ และการเพิ่มขึ้นของระดับพลาสมากลูโคส กล้ามเนื้อสูงกิจกรรม glycolysis ไม่ใช้ออกซิเจน และการเพิ่มขึ้นของพลาสม่า lactate ดังนั้น ระดับของน้ำตาลกลูโคสและ lactate ในพลาสมามักใช้ควบคู่ไปกับ cortisol เพื่อประเมินระดับความเครียด (เช่น Arends et al., 1999 และ Acerete et al., 2004) วัดค่าของความเครียดที่เกี่ยวข้องกับยีนอาจให้เป็นประโยชน์ และสำคัญ biomarkers การวิเคราะห์ความเครียด และการปรับปรุงสวัสดิการในอนาคต (Gornati et al., 2004 และ Ribas et al., 2004) ความเครียดเรื้อรัง exerts ผลแข็งแรงบน haematology (Montero et al., 2001), การเผาผลาญ (Mommsen et al., 1999 และ Dibattista et al., 2005a), ฟังก์ชัน neuroendocrine (DiBattista et al., 2005b), และ hydromineral ดุล และ osmoregulation (Wendelaar-Bonga, 1997) เป็นจะกลายเป็นชัดเจน ปัจจัยเหล่านี้มีต่อมาเกี่ยวข้องกับสวัสดิการต่อเหตุการณ์เครียด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองความเครียดหลักในปลาที่เกี่ยวข้องกับการเปิดตัวของ catecholamines และการทำงานของต่อมใต้สมอง-hypothalamic-interenal (HPI) แกน corticotropin ปัจจัยที่ปล่อยจากมลรัฐทำหน้าที่ในต่อมใต้สมองในการสังเคราะห์และปล่อยฮอร์โมน corticotropic ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการระดมของฮอร์โมน glucocorticoid (cortisol ใน teleosts) จากเซลล์ interrenal (Schreck 1981 และ Wendelaar-Bonga, 1997) ทั้งสอง catecholamines และคอร์ติซอเริ่มต้นการตอบสนองความเครียดมัธยมศึกษาและอุดมศึกษาและอีกหลายแห่งที่มีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ที่อธิบายข้างต้นมีความเกี่ยวข้องกับผลกระทบในระยะยาวของระดับ cortisol สูง (Schreck et al., 2001) HPI ผลยืนยันการใช้งานในการระดมแหล่งพลังงาน, การสูญเสียของร้านค้าไกลโคเจนและเพิ่มขึ้นในระดับของกลูโคสในพลาสมาพร้อมกับกิจกรรมของกล้ามเนื้อสูง anaerobic glycolysis และเพิ่มขึ้นในนมพลาสม่า ดังนั้นระดับของทั้งกลูโคสและแลคเตทในพลาสม่าที่มักจะใช้ควบคู่ไปกับ cortisol เพื่อประเมินระดับความเครียด (เช่น Arends et al., 1999 และ Acerete et al., 2004) มาตรการในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดอาจให้ biomarkers ที่มีประโยชน์และมีความสำคัญในการวินิจฉัยความเครียดและปรับปรุงสวัสดิการในอนาคต (Gornati et al., 2004 และ Ribas et al., 2004) ความเครียดเรื้อรังออกแรงผลกระทบอย่างมากต่อโลหิตวิทยา (Montero et al., 2001), การเผาผลาญอาหาร (มอมม์เซิน et al., 1999 และ Dibattista et al., 2005A) ฟังก์ชั่น neuroendocrine (DiBattista et al., 2005b) และความสมดุล hydromineral และ Osmoregulation (Wendelaar-Bonga, 1997) ในฐานะที่จะกลายเป็นที่ชัดเจนปัจจัยเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องภายหลังจากสวัสดิการดังต่อไปนี้เป็นเหตุการณ์ที่เครียด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการตอบสนองต่อความเครียดในปลาหลักเกี่ยวข้องกับรุ่นของแคทีโคลามีนและกระตุ้นต่อมใต้สมองของข–– interenal ( HPI ) แกน คอร์ติโคโทรปินออกปัจจัยจากการกระทำในต่อมใต้สมอง hypothalamus เพื่อสังเคราะห์และปล่อย corticotropic ฮอร์โมนซึ่งจะช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการระดมฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ ( cortisol ใน teleosts ) จากเซลล์ interrenal ( ชเร็ค , 1981 และ wendelaar บองก้า , 1997 ) ทั้งแคทีโคลามีน และคอร์ติซอลเริ่มมัธยมศึกษาและระดับอุดมศึกษาและการตอบสนองความเครียดมากจากการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายข้างต้นเกี่ยวข้องกับผลกระทบระยะยาวของ cortisol สูง ( ชเร็ค et al . , 2001 )HPI กระตุ้นผลลัพธ์ในการแหล่งพลังงาน การเก็บไกลโคเจน และเพิ่มขึ้นในระดับของพลาสมากลูโคส พร้อมกับกิจกรรมของกล้ามเนื้อสูง ไกลโคไลซีสแอโรบิก และเพิ่มขึ้นในพลาสมาและ . ดังนั้น ระดับของกลูโคสและกรดแลคติกในพลาสม่ามักจะใช้ควบคู่ไปกับ cortisol เพื่อประเมินระดับความเครียด เช่น แอเรนดส์ et al . , 1999 และ acerete et al . , 2004 )มาตรการของการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียด อาจให้ประโยชน์ และที่สําคัญซึ่งจะวินิจฉัยความเครียดและปรับปรุงสวัสดิการในอนาคต ( gornati et al . , 2004 และดิ ริบาส et al . , 2004 ) ความเครียดเรื้อรัง exerts ผลกระทบที่แข็งแกร่งในวิทยา ( มอนเทโร่ et al . , 2001 ) , เมแทบอลิซึม ( มอมม์เซิน et al . , 1999 และ dibattista et al . , 2005a ) , ฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อ ( dibattista et al . , 2005b )และความสมดุลและ hydromineral ต่างๆ ( wendelaar บองก้า , 1997 ) เหมือนจะกลายเป็นชัดเจน ปัจจัยเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับสวัสดิการตามมาเหตุการณ์เคร่งเครียด ดังต่อไปนี้