1. IntroductionAs a part of a healt

1. Introduction
As a part of a healthy, balanced diet, milk provides many important nutrients for both infants and adults. However, the public perception of milk fat is to a certain extent negative because of its high content of saturated fatty acids. These are generally linked to obesity (Field, Willett, Lissner, & Colditz, 2007) and have been associated with metabolic syndrome and cardiovascular disease (CVD), thus leading to consumer avoidance of dairy products (Kratz, Baars, & Guyenet, 2013). However, an increasing number of studies have shown an inverse correlation between intake of dairy products and both overweight (Beydoun et al., 2008, Pereira et al., 2002 and Smedman et al., 1999), metabolic syndrome (Pfeuffer & Schrezenmeir, 2007) and CVD (Elwood et al., 2010 and Soedamah-Muthu et al., 2011).

Associations of this kind are made on the basis of consumption of dairy products, but it remains unclear which milk constituents contribute to these effects. Previous studies have focused on the increase in faecal fat content when milk products are part of the diet and this has been ascribed to the lipid-binding effect of calcium from milk in the intestine, although the involvement of other bioactive components was also suggested (Christensen et al., 2009 and Zemel et al., 2004). Similarly, milk peptides have been suggested to have a weight regulating effect (Ricci-Cabello, Herrera, & Artacho, 2012), but several studies report larger weight reductions following high-fat dairy intake compared with that from a low-fat dairy diet, and attribute the effect to the fat fraction (Beydoun et al., 2008, Kratz et al., 2013 and Scharf et al., 2013). Recently, by using an in vitro cell-based model we showed that whole milk up-regulated angiopoietin-like 4 (ANGPTL4) gene expression more than skimmed milk ( Nielsen et al., 2014).

ANGPTL4 was discovered as a target of peroxisome proliferator activated receptor (PPAR) γ in adipose tissue (Yoon et al., 2000) and a target of PPARα in the liver (Kersten et al., 2000). PPAR regulates gene expression by binding to a specific peroxisome proliferator response element in enhancer sites of regulated genes. Each PPAR binds to the peroxisome proliferator response element as a heterodimer with retinoid X receptor. Upon ligand binding, the conformation of PPAR is altered, and a binding cleft is created and co-activators are recruited, resulting in an increased gene transcription (Poulsen, Siersbæk, & Mandrup, 2012). The structures of PPARs reveal relatively large ligand binding pockets, with differences between the three PPAR subtypes, explaining their varying affinity towards different fatty acids (FAs) (Grimaldi, 2007).

ANGPTL4 is highly induced in several cell types upon FA exposure (Mattijssen & Kersten, 2012) and is known to suppress the clearance of circulating triglycerides and to reduce the uptake of free fatty acids (FFAs) within the surrounding tissue. ANGPTL4 achieves this by inhibiting the activity of lipoprotein lipase (LPL), tethered to the capillary endothelium, by promoting the conversion of the active LPL dimer into its inactive monomer (Yau et al., 2009 and Yoshida et al., 2002). Hence, ANGPTL4 plays a role in lipid metabolism and can decrease body weight and fat mass in mice (Kersten et al., 2000).

Recently, it was shown that pasteurisation of milk significantly reduced ANGPTL4 induction in intestinal epithelial cells, possibly through inactivation of the indigenous LPL in the milk. These results led to the hypothesis that FFAs in milk could regulate ANGPTL4 gene expression ( Nielsen et al., 2014).

The composition of FA in milk fat is different from many other lipid sources such as sunflower oil, soybean oil, palm oil and fish oil (Dyer et al., 2008 and Zhu et al., 2013) as milk contains large amounts of the short chain fatty acid (C4) (SCFA) and medium chain fatty acids (C6–C12) (MCFA) (IDF, 1991 and Lee et al., 2012). SCFAs are already known to be potent inducers of ANGPTL4 expression ( Alex et al., 2013), while dietary intake of MCFA has been associated with weight loss ( Tsuji et al., 2001).

In the present study we investigated the effect of milk FFA on ANGPTL4 gene expression and PPAR-γ, α and δ activation in the human colon cancer cell line, HCT 116 to elucidate possible mechanisms involved in the milk-induced ANGPTL4 gene activation in a human intestinal cell.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. บทนำเป็นส่วนหนึ่งของสุขภาพ สมดุล นมให้สารอาหารสำคัญมากสำหรับทารกและผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม ประชาชนได้รู้ของเนยเป็นขอบแบบบางเขตลบ เพราะเนื้อหาที่สูงของกรดไขมันอิ่มตัว เหล่านี้โดยทั่วไปเชื่อมโยงกับโรคอ้วน (ฟิลด์ Willett, Lissner, & Colditz, 2007) และมีการเชื่อมโยงกับหน่วยและโรคเกี่ยวกับ), ดังนั้นจึง นำไปสู่ผู้บริโภคหลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์จากนม (Kratz, Baars, & Guyenet, 2013) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มจำนวนการศึกษาได้แสดงความสัมพันธ์ที่ผกผันระหว่างปริมาณของนมและน้ำหนักเกินทั้ง (Beydoun et al., 2008, al. Pereira ร้อยเอ็ด 2002 และ Smedman et al., 1999), กลุ่มอาการเผาผลาญ (Pfeuffer & Schrezenmeir, 2007) และผิว CVD (Elwood et al., 2010 และ Soedamah Muthu et al., 2011)ความสัมพันธ์ของชนิดนี้จะทำการบริโภคนม แต่จะยังคงชัดเจนนมซึ่ง constituents ร่วมผลกระทบเหล่านี้ การศึกษาก่อนหน้านี้ได้เน้นเพิ่มไขมัน faecal เมื่อผลิตภัณฑ์นมเป็นส่วนหนึ่งของอาหารนี้มีถูก ascribed ไขมันรวมกับผลกระทบของแคลเซียมจากนมในลำไส้ แม้ว่าได้มีส่วนร่วมของส่วนประกอบอื่น ๆ กรรมการกยังแนะนำ (al. et คริสเตนเซ่น 2009 และ Zemel et al., 2004) ในทำนองเดียวกัน นมเปปไทด์มีการแนะนำให้น้ำหนักการควบคุมผลกระทบ (ริชชี่ Cabello, Herrera, & Artacho, 2012), แต่การศึกษาหลายรายงานลดน้ำหนักใหญ่ต่อการบริโภคนมไขมันสูงเมื่อเทียบกับจากอาหารนมไขมันต่ำ และแสดงผลให้เป็นเศษส่วนไขมัน (Beydoun et al., 2008, Kratz et al., 2013 และ Scharf et al., 2013) ล่าสุด โดยใช้ แบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ตามจำลองดังที่ทั้งที่นมกำหนดขึ้นเช่น angiopoietin 4 (ANGPTL4) ยีนมากกว่านมขาดมันเนย (นีลเอ็ด al., 2014)ANGPTL4 ถูกค้นพบเป็นเป้าหมายของ peroxisome proliferator ที่เปิดใช้งานตัวรับ (PPAR) γในเปลว (จินเกสท์ et al., 2000) และเป้าหมายของ PPARα ในตับ (Kersten et al., 2000) PPAR กำหนดยีน โดยรวมองค์ประกอบตอบสนอง proliferator peroxisome เฉพาะในเพิ่มเว็บไซต์ของยีนควบคุม PPAR ละ binds ไป peroxisome proliferator ตอบองค์ประกอบเป็น heterodimer กับ retinoid ตัวรับ X เมื่อลิแกนด์ผูก เปลี่ยน แปลง conformation ของ PPAR สร้างเพดานผูก และคริปต์ร่วมจะ พิจารณา ผลในการเพิ่มยีน transcription (Poulsen, Siersbæk, & Mandrup, 2012) โครงสร้างของ PPARs เปิดเผยลิแกนด์ที่ค่อนข้างใหญ่ผูกกระเป๋า มีความแตกต่างระหว่าง subtypes PPAR สาม อธิบายความสัมพันธ์ของพวกเขาแตกต่างกันไปต่าง ๆ กรดไขมัน (Fa ที่) (กรีมัลดี 2007)ANGPTL4 สูงทำให้เกิดในเซลล์หลายชนิดเมื่อสัมผัส FA (Mattijssen & Kersten, 2012) และเป็นที่รู้จัก เพื่อระงับเคลียร์ของหมุนเวียนระดับไตรกลีเซอไรด์ และลดการดูดซับกรดไขมันอิสระ (FFAs) ภายในเนื้อเยื่อโดยรอบ ANGPTL4 ได้รับนี้ โดย inhibiting คุณให้ endothelium รูพรุน การแปลงผลิตของ dimer เอสใช้เป็นน้ำยาไม่ได้ใช้งาน (al. เยาร้อยเอ็ด 2009 และ Yoshida et al., 2002) โดยกิจกรรมของเอนไซม์ไลเปสไลโพโปรตีน (เอส), ดังนั้น ANGPTL4 มีบทบาทในการเผาผลาญไขมัน และสามารถลดน้ำหนักและมวลไขมันในหนู (Kersten et al., 2000)ล่าสุด มันถูกแสดงที่ pasteurisation ของ ANGPTL4 นมที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในลำไส้เซลล์ epithelial ผ่านอาจยกเลิกการเรียกเอสพื้นในน้ำนม ผลลัพธ์เหล่านี้นำไปสู่การสมมติฐานว่า FFAs ในนมสามารถควบคุม ANGPTL4 ยีน (นีลเอ็ด al., 2014)องค์ประกอบของ FA ในเนยจะแตกต่างจากอื่น ๆ แหล่งที่ให้ไขมันมากเช่นน้ำมันดอกทานตะวัน น้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันปาล์ม และน้ำมันปลา (ทัน et al., 2008 และ Zhu et al., 2013) เป็นนมประกอบด้วยกรดไขมันสายสั้น (C4) ขนาดใหญ่ (SCFA) และกรดไขมันสายปานกลาง (C6-C12) (MCFA) (IDF, 1991 และ Lee et al, 2012) SCFAs แล้วทราบว่าเป็น inducers มีศักยภาพของนิพจน์ ANGPTL4 (Alex et al., 2013), ในขณะที่อาหารสำหรับผู้บริโภคของ MCFA ได้เชื่อมโยงกับการลดน้ำหนัก (Tsuji และ al., 2001)ในการศึกษาปัจจุบันที่เราตรวจสอบ ผลของนม FFA ANGPTL4 ยีนนิพจน์ และ PPAR γ α และδเปิดในมนุษย์ลำไส้ใหญ่มะเร็งเซลล์บรรทัด 116 HCT เพื่อ elucidate กลไกได้เกี่ยวข้องในการเปิดยีน ANGPTL4 นมเกิดในเซลล์ลำไส้ของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของสุขภาพสมดุลอาหารนมมีสารอาหารที่สำคัญมากสำหรับทั้งเด็กทารกและผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตามการรับรู้ของประชาชนของไขมันนมในระดับหนึ่งในแง่ลบเพราะเนื้อหาสูงของกรดไขมันอิ่มตัว เหล่านี้มีการเชื่อมโยงกับโรคอ้วนโดยทั่วไป (ฟิลด์วิลเล็ต, Lissner และ Colditz 2007) และได้รับการที่เกี่ยวข้องกับภาวะ metabolic syndrome และโรคหลอดเลือดหัวใจ (CVD) จึงนำไปสู่การหลีกเลี่ยงการบริโภคผลิตภัณฑ์นม (Kratz, Baars และ Guyenet, 2013) . อย่างไรก็ตามจำนวนที่เพิ่มขึ้นของการศึกษาได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ผกผันระหว่างการบริโภคของผลิตภัณฑ์นมและทั้งสองมีน้ำหนักเกิน (Beydoun et al., 2008, Pereira et al., 2002 และ Smedman et al., 1999), ภาวะ metabolic syndrome (Pfeuffer & Schrezenmeir, 2007) และ CVD (เอลวูด et al., 2010 และ Soedamah-Muthu et al., 2011). สมาคมชนิดนี้จะทำบนพื้นฐานของการบริโภคผลิตภัณฑ์จากนม แต่มันยังไม่ชัดเจนซึ่งเป็นคนละนมนำไปสู่ผลกระทบเหล่านี้ การศึกษาก่อนหน้านี้ได้มุ่งเน้นไปที่การเพิ่มขึ้นของปริมาณไขมันอุจจาระเมื่อผลิตภัณฑ์นมเป็นส่วนหนึ่งของอาหารที่นี้และได้รับการกำหนดให้มีผลผูกพันไขมันแคลเซียมจากนมในลำไส้แม้ว่าการมีส่วนร่วมของส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ นอกจากนี้ยังได้รับการแนะนำ (คริส et al., 2009 และ Zemel et al., 2004) ในทำนองเดียวกันเปปไทด์นมได้รับการแนะนำให้มีน้ำหนักการควบคุมผลกระทบ (ริชชี่-Cabello, Herrera และ Artacho, 2012) แต่การศึกษาหลายรายงานขนาดใหญ่ลดน้ำหนักต่อไปนี้ไขมันสูงการบริโภคนมเมื่อเทียบกับจากอาหารนมไขมันต่ำ และแอตทริบิวต์ผลกระทบต่อส่วนไขมัน (Beydoun et al., 2008, Kratz et al., 2013 และ Scharf et al., 2013) เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยการใช้ในหลอดทดลองรูปแบบมือถือตามที่เราแสดงให้เห็นว่านมทั้งขึ้นควบคุม angiopoietin เหมือน 4 (ANGPTL4) การแสดงออกของยีนมากกว่านมไขมันต่ำ (นีลเซ่น et al., 2014). ANGPTL4 ถูกค้นพบเป็นเป้าหมายของ peroxisome proliferator รับการเปิดใช้งาน (PPAR) γในเนื้อเยื่อไขมัน (Yoon et al., 2000) และเป้าหมายของการPPARαในตับ (เกอร์สเต et al., 2000) PPAR ควบคุมการแสดงออกของยีนโดยผูกพันกับ peroxisome proliferator เฉพาะองค์ประกอบการตอบสนองในเว็บไซต์เพิ่มของยีนที่ควบคุม แต่ละ PPAR ผูกกับองค์ประกอบการตอบสนอง peroxisome proliferator เป็น heterodimer กับ retinoid รับ X เมื่อแกนด์ผูกพันโครงสร้างของ PPAR มีการเปลี่ยนแปลงและมีผลผูกพันแหว่งถูกสร้างขึ้นและร่วมกระตุ้น-จะคัดเลือกผลในการถอดรหัสยีนที่เพิ่มขึ้น (โพลเซ่น, Siersbækและ Mandrup, 2012) โครงสร้างของ PPARs เปิดเผยแกนด์ที่ค่อนข้างใหญ่กระเป๋าผูกพันด้วยความแตกต่างระหว่างทั้งสามชนิดย่อย PPAR อธิบายความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันของพวกเขาที่มีต่อกรดไขมันที่แตกต่างกัน (FAs) (กรีมัลด์ 2007). ANGPTL4 จะถูกเหนี่ยวนำสูงในเซลล์ชนิดหลายเมื่อสัมผัสเอฟเอ (Mattijssen & kersten, 2012) และเป็นที่รู้จักในการปราบปรามกวาดล้างของไตรกลีเซอไรด์หมุนเวียนและลดการดูดซึมของกรดไขมันอิสระ (FFAs) ภายในเนื้อเยื่อรอบ ANGPTL4 นี้ประสบความสำเร็จโดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไลเปสไลโปโปรตีน (LPL) ล่ามไว้กับ endothelium เส้นเลือดฝอยโดยการส่งเสริมการแปลง dimer LPL- สนามบินที่ใช้งานอยู่เป็นโมโนเมอร์ไม่ได้ใช้งานมัน (เหยา et al., 2009 และโยชิดะ et al., 2002) ดังนั้น ANGPTL4 มีบทบาทในการเผาผลาญไขมันและสามารถลดน้ำหนักตัวและมวลไขมันในหนู (เกอร์สเต et al., 2000). เมื่อเร็ว ๆ นี้มันก็แสดงให้เห็นว่านมพาสเจอร์ไรซ์ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเหนี่ยวนำ ANGPTL4 เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้อาจจะผ่านการใช้งานของ LPL พื้นเมืองในนม ผลลัพธ์เหล่านี้นำไปสู่สมมติฐานที่ว่า FFAs ในนมสามารถควบคุมการแสดงออกของยีน ANGPTL4 (นีลเซ่น et al., 2014). องค์ประกอบของเอฟเอในไขมันนมจะแตกต่างจากแหล่งไขมันอื่น ๆ เช่นน้ำมันดอกทานตะวัน, น้ำมันถั่วเหลือง, น้ำมันปาล์มและปลา น้ำมัน (ย้อม et al., 2008 และ Zhu et al., 2013) ในขณะที่นมมีจำนวนมากของห่วงโซ่สั้นกรดไขมัน (C4) (SCFA) และห่วงโซ่กลางกรดไขมัน (C6-C12) (MCFA) (IDF 1991 และลี et al., 2012) SCFAs เป็นที่รู้จักกันอยู่แล้วที่จะเป็นปฏิกิริยาที่มีศักยภาพในการแสดงออก ANGPTL4 (อเล็กซ์ et al., 2013) ในขณะที่การบริโภคอาหารของ MCFA มีความเกี่ยวข้องกับการสูญเสียน้ำหนัก (ซูจิ et al., 2001). ในการศึกษาในปัจจุบันที่เราตรวจสอบผลกระทบของนม FFA ในการแสดงออกของยีน ANGPTL4 และ PPAR-γ, αและยืนยันการใช้งานδในสายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ HCT 116 เพื่ออธิบายกลไกที่เป็นไปได้มีส่วนร่วมใน ANGPTL4 นมเหนี่ยวนำให้เกิดการกระตุ้นยีนในเซลล์ในลำไส้ของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . บทนำ
เป็นส่วนหนึ่งของอาหารสุขภาพ สมดุล นมมีสารอาหารสำคัญมากมาย ทั้งเด็กและผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม การรับรู้ของประชาชนของไขมันในนมเพื่อขอบเขตบางอย่างเชิงลบเนื่องจากเนื้อหาสูงของกรดไขมันอิ่มตัว เหล่านี้มักจะเชื่อมโยงกับโรคอ้วน ( สนาม วิลลิตลิสเนอร์&เฮ็บตัน , , ,2007 ) และมีความสัมพันธ์กับภาวะเมตาบอลิกซินโดรมและโรคหัวใจและหลอดเลือด ( CVD ) จึงนำไปสู่การหลีกเลี่ยงการบริโภคของนม ( baars แครตส์ , , & guyenet 2013 ) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มจำนวนของการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าความสัมพันธ์ผกผันระหว่างการบริโภคผลิตภัณฑ์นม และทั้งอ้วน ( beydoun et al . , 2008 , Pereira et al . , 2002 และ smedman et al . , 1999 )เมตาบอลิก ซินโดรม ( pfeuffer & schrezenmeir , 2007 ) และซีวีดี ( ที่ตั้ง et al . , 2010 และ soedamah Muthu et al . , 2011 ) .

สมาคมประเภทนี้ถูกสร้างบนพื้นฐานของการบริโภคนม แต่มันยังคงไม่ชัดเจน ซึ่งองค์ประกอบน้ำนมมีส่วนร่วมในลักษณะนี้การศึกษาก่อนหน้านี้ได้เน้นการเพิ่มปริมาณไขมันในนม เมื่อผลิตภัณฑ์เป็นส่วนหนึ่งของอาหารนี้และได้รับ ascribed ไปผูกผลของแคลเซียมจากนมไขมันในลำไส้ แต่การมีส่วนร่วมของส่วนประกอบทางชีวภาพอื่น ๆยังแนะนำ ( Christensen et al . , 2009 และเซเมล et al . , 2004 ) ในทํานองเดียวกันนมเปปไทด์ได้ถูกแนะนำให้ควบคุมน้ำหนักผล ( cabello Herrera , ริชชี่ , & artacho 2012 ) แต่การศึกษาหลายรายงานที่มีไขมันนมลดน้ําหนักต่อการบริโภคเมื่อเทียบกับจากไขมันต่ำอาหารโคนม และ แอตทริบิวต์ที่มีสัดส่วนไขมัน ( beydoun et al . , 2008 , แครตส์ et al . , 2013 และ ชาร์ฟ et al . , 2013 ) เมื่อเร็วๆ นี้โดยการใช้แบบจำลองในหลอดทดลอง พบว่า ปัจจุบันเราสามารถ angiopoietin นมทั้ง 4 ( angptl4 ) การแสดงออกของยีนมากกว่านม ( Nielsen et al . , 2010 ) .

angptl4 ถูกค้นพบเป็นเป้าหมายของเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นรีเซพเตอร์ ( ppar ) γในเนื้อเยื่อไขมัน ( ยุน et al . , 2000 ) และ เป้าหมายของ ppar αในตับ ( เคอร์เซิ่น et al . , 2000 )ppar ควบคุมการแสดงออกของยีนโดยผูกพันกับองค์ประกอบเพอรอกซิโซม proliferator เฉพาะในเว็บไซต์ของการเพิ่มการควบคุมยีน แต่ละ ppar ที่ผูกกับเพอรอกซิโซม proliferator ตอบสนององค์ประกอบเป็น heterodimer กับ retinoid x รีเซพเตอร์ เมื่อเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ ppar และผ่าผูกถูกสร้างขึ้นและจำกัดสารเป็นเกณฑ์มาส่งผลให้เพิ่มยีนถอดความ ( โพลเซ่น siersb æ , K , & mandrup , 2012 ) โครงสร้างของพาร์ เปิดเผยที่ค่อนข้างใหญ่ ) ผูกกระเป๋า กับความแตกต่างระหว่างคนทั้งสาม ppar ชนิดย่อยอธิบายของพวกเขาที่แตกต่าง affinity ต่อกรดไขมันแตกต่างกัน ( FAS ) ( Grimaldi ) )

angptl4 เป็นอย่างสูงที่นำหลายเซลล์ประเภทเหนือฟ้าแสง ( mattijssen เคอร์เซิ่น& ,2012 ) และเป็นที่รู้จักกันในการปราบปรามกวาดล้างของไตรกลีเซอไรด์หมุนเวียน และลดการดูดซึมของกรดไขมันอิสระ ( ffas ) ภายในเนื้อเยื่อรอบๆ angptl4 บรรลุนี้โดยยับยั้งเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส ( lpl ) พันธนาการกับกาพย์ โดยส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของเมอร์ lpl ปราดเปรียวเป็นของใช้โมโนเมอร์ ( เหยา et al . , 2009 และโยชิดะ et al . , 2002 )ดังนั้น angptl4 เล่นบทบาทในการเผาผลาญไขมันในร่างกาย และสามารถลดน้ำหนักและมวลไขมันในหนู ( เคอร์เซิ่น et al . , 2000 ) .

เพิ่งพบว่าปา ตอไรเซชั่นของน้ำนมลดลง angptl4 เหนี่ยวในลำไส้เซลล์เยื่ออาจจะผ่านการยับยั้งของ lpl พื้นเมืองในนมผลลัพธ์เหล่านี้นำไปสู่สมมติฐานที่ว่า ffas นมสามารถควบคุมการแสดงออกของยีน angptl4 ( Nielsen et al . , 2010 ) .

องค์ประกอบของเอฟเอ ในไขมันนมเป็นแหล่งไขมันแตกต่างจากหลายอื่น ๆเช่น น้ำมันดอกทานตะวัน น้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันปาล์ม และน้ำมันปลา ( Dyer et al . , 2008 และ Zhu et al , .2013 ) เป็นนมที่มีขนาดใหญ่ปริมาณของกรดไขมันสายสั้น ( C4 ) ( scfa ) และกรดไขมันห่วงโซ่กลาง ( C6 ) c12 ) ( MCFA ) ( IDF , 1991 และลี et al . , 2012 ) สั้นก็รู้จักที่จะเริ่มใช้ในการแสดงออก angptl4 ( อเล็กซ์ et al . , 2013 ) ในขณะที่การบริโภคของ MCFA มีความสัมพันธ์กับการสูญเสียน้ำหนัก ( สึจิ et al . , 2001 ) .

ในการศึกษาครั้งนี้ได้ทำการศึกษาผลของภาชนะบรรจุนมต่อการแสดงออกของยีนและ angptl4 ppar - γαδ , และกระตุ้นเซลล์มะเร็งในมนุษย์สาย Hct 116 ทำให้กลไกที่เกี่ยวข้องในนมเกิด angptl4 ยีนในมนุษย์ในการกระตุ้นเซลล์