PathophysiologyAs previously descri

PathophysiologyAs previously described, Horner syndrome is a consequence of sympathetic disruption. The symptomology depends on the location of the lesion, and severity depends on the degree of denervation. Superior tarsal muscle helps raise the upper eyelid and has a sympathetic nerve supply. Denervation of this muscle causes ptosis which is milder compared to oculomotor (CN III) palsy which supplies the levator palpebrae superioris. Superior tarsal muscle is responsible for keeping upper eyelid in a raised position after levator palpebrae superioris raises it. This explains the partial ptosis seen in Horner syndrome. The lower eyelid may be slightly elevated owing to denervation of lower lid muscle which is analogous to the superior tarsal muscle. Sympathetic nervous supply is responsible for the dilation of the pupil (mydriasis). When disrupted, parasympathetic supply is uninhibited, and constriction of the pupil (miosis) ensues. The reaction of the pupils to light and accommodation is normal as those systems do not depend on sympathetic nerve supply. Ipsilateral anhidrosis, another classic presentation, depends on the level of interruption of sympathetic supply. Anhidrosis with first-order neuron lesions affects the ipsilateral side of the body as the sympathetic supply from its central origin. The ipsilateral face is involved in lesions involving the second-order neurons. Postganglionic third-order neuron lesions occurring after the vasomotor and sudomotor fibers have branched off show very limited involvement of the face (area adjacent to ipsilateral brow). Iris heterochromia (relevant deficiency of pigment in the iris on the affected side) is seen in children younger than 2 years and in the congenital form of Horner syndrome.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยา

ในขณะที่ก่อนหน้านี้อธิบายอาการ Horner เป็นผลมาจากการหยุดชะงักขี้สงสาร symptomology ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผลและความรุนแรงขึ้นอยู่กับระดับของ denervation

กล้ามเนื้อ Tarsal สุพีเรียช่วยยกเปลือกตาบนและมีอุปทานประสาท denervation ของกล้ามเนื้อนี้จะทำให้หนังตาตกซึ่งจะรุนแรงน้อยลงเมื่อเทียบกับกล้ามเนื้อ (CN III) อัมพาตซึ่งวัสดุ superioris levator palpebrae กล้ามเนื้อ Tarsal สุพีเรียเป็นผู้รับผิดชอบในการรักษาเปลือกตาบนในตำแหน่งที่ยกขึ้นหลังจาก levator palpebrae superioris ยกมัน นี้จะอธิบาย ptosis บางส่วนที่เห็นในซินโดรมฮอร์เนอ เปลือกตาล่างอาจจะสูงขึ้นเล็กน้อยเนื่องจาก denervation ของกล้ามเนื้อฝาลดลงซึ่งจะคล้ายคลึงกับกล้ามเนื้อ Tarsal ที่เหนือกว่า

อุปทานประสาทเป็นผู้รับผิดชอบต่อการขยายตัวของนักเรียนที่ (ม่านตา) เมื่อหยุดชะงักอุปทานกระซิกจะถูกยับยั้งและการหดตัวของนักเรียน (miosis) ensues ปฏิกิริยาของนักเรียนต่อแสงและที่พักเป็นเรื่องปกติกับระบบเหล่านั้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับอุปทานประสาท

anhidrosis ipsilateral อีกนำเสนอคลาสสิกขึ้นอยู่กับระดับของการหยุดชะงักของอุปทานเห็นอกเห็นใจ anhidrosis กับลำดับแรกแผลเซลล์ประสาทมีผลกระทบต่อด้าน ipsilateral ของร่างกายในขณะที่อุปทานความเห็นอกเห็นใจจากแหล่งกำเนิดที่อยู่ใจกลางเมือง ใบหน้า ipsilateral มีส่วนเกี่ยวข้องในรอยโรคที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาทสองสั่งซื้อ postganglionic ที่สามเพื่อรอยโรคเซลล์ประสาทที่เกิดขึ้นหลังจากที่ vasomotor และ sudomotor เส้นใยได้แยกออกไปโชว์ จำกัด มากการมีส่วนร่วมของใบหน้า (พื้นที่ที่อยู่ติดกับคิ้ว ipsilateral)

heterochromia ไอริส (ขาดที่เกี่ยวข้องของเม็ดสีในม่านตาบนด้านข้างได้รับผลกระทบนั้น) จะเห็นได้ในเด็กอายุน้อยกว่า 2 ปีและในรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดของโรค Horner

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา

ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้, กลุ่มอาการ Horner เป็นผลมาจากการหยุดชะงัก. Symptomology ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผลและความรุนแรงขึ้นอยู่กับระดับของการออกแบบ

กล้ามเนื้อ tarsal ซูพีเรียช่วยยกเปลือกตาบนและมีการจัดหาเส้นประสาท. การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อนี้ทำให้ ptosis ซึ่งจ้าเมื่อเทียบกับ oculomotor (CN III) อัมพาตที่จัดให้มี superioris levpebrae. กล้ามเนื้อ tarsal ซูพีเรียรับผิดชอบในการรักษาเปลือกตาบนในตำแหน่งที่ยกหลัง levator palpebrae superioris ระดมมัน ซึ่งจะอธิบาย ptosis บางส่วนที่เห็นในกลุ่มอาการของ Horner เปลือกตาล่างอาจจะสูงขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากการคลุมของกล้ามเนื้อฝาล่างซึ่งเป็นคล้ายกับกล้ามเนื้อทาร์ sal ที่เหนือกว่า.

เป็นผู้รับผิดชอบการขยายของนักเรียน (mydriasis). เมื่อหยุดชะงักกระซิกอุปทานจะไม่ยับยั้งและการหดตัวของนักเรียน (miosis) เขา ปฏิกิริยาของนักเรียนที่จะเบาและที่พักเป็นเรื่องปกติเป็นระบบเหล่านั้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับการจัดหาเส้นประสาท.

Ipsilateral anhidrosis, การนำเสนอคลาสสิกอีก, ขึ้นอยู่กับระดับของการหยุดชะงักของการจัดหา. มีอาการของเซลล์ประสาทที่มีผลต่อด้าน ipsilateral ของร่างกายเป็นการจัดหาจากต้นกำเนิดส่วนกลาง. ใบหน้า ipsilateral มีส่วนร่วมในแผลที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาทลำดับที่สอง. เกิดจากเซลล์ประสาทในลำดับที่สามหลังจาก vasomotor และเส้นใย sudomotor มีกิ่งปิดแสดงการมีส่วนร่วมที่จำกัดมากของใบหน้า (พื้นที่ที่อยู่ติดกับคิ้ว ipsilateral).

ม่านตาไอริส (ขาดที่เกี่ยวข้องของเม็ดสีในม่านตาในด้านที่ได้รับผลกระทบ) จะเห็นในเด็กที่อายุน้อยกว่า2ปีและในรูปแบบของโรค Horner แต่กำเนิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยา
ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้กลุ่มอาการฮอร์นเนอร์เป็นผลของโรคขี้สงสาร อาการขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผลความรุนแรงขึ้นอยู่กับระดับของการสูญเสียเส้นประสาท
กล้ามเนื้อข้อเท้าส่วนบนช่วยยกระดับเปลือกตาบนและมีเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกจัดหา ชนิดนี้ของกล้ามเนื้อเส้นประสาททำให้ ptosis ของเปลือกตาบนและน้อยกว่าของเส้นประสาทอัมพฤกษ์อัมพาตที่ให้บริการกล้ามเนื้อเปลือกตาบน หลังจากยกเปลือกตาบนกล้ามเนื้อข้อเท้าส่วนบนเป็นผู้รับผิดชอบในการรักษาเปลือกตาบนในตำแหน่งที่สูงขึ้น นี้อธิบายบางส่วนของ ptosis เปลือกตาบนที่ปรากฏในกลุ่มอาการฮอร์นเนอร์ เปลือกตาล่างอาจจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากการสูญเสียเส้นประสาทของกล้ามเนื้อเปลือกตาล่างซึ่งคล้ายกับกล้ามเนื้อข้อเท้า
ขี้สงสารจัดหาเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการขยายตัวของนักเรียน เมื่อเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกถูกขัดจังหวะอุปทานของเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกไม่ยับยั้งและการหดตัวของนักเรียนเกิดขึ้น รูม่านตาตอบสนองต่อแสงและการควบคุมเป็นปกติเพราะระบบเหล่านี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการจัดหาขี้สงสาร
ไม่มีเหงื่อในด้านเดียวกันอาการทั่วไปอื่นขึ้นอยู่กับระดับของการหยุดชะงักในการจัดหาขี้สงสาร ไม่มีเหงื่อพร้อมกับการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทหลักที่มีผลต่อด้านเดียวกันของร่างกายเป็นแหล่งกลางของขี้สงสารประสาท เซลล์ประสาททุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับด้านเดียวกัน ความเสียหายของเซลล์ประสาทตติยภูมิเกิดขึ้นหลังจากการขยายตัวของหลอดเลือดและส้อมเส้นใยเหงื่อซึ่งแสดงให้เห็นถึงการจำกัดพื้นที่ที่อยู่ติดกับคิ้วข้างเดียวกัน
ไอริสที่เกี่ยวข้องกับการขาดเม็ดสีที่พบในเด็กอายุต่ำกว่าสองและแต่กำเนิดฮอร์นเนอร์ซินโดรม