Specifically, dietary supplementati

Specifically, dietary supplementation with omega-3 PUFAs is thought to increase the abundance of omega-3 PUFAs in membrane phospholipids which can then inhibit AA-dependent signalling either directly, by replacing AA as the eicosanoid substrate of cyclooxygenases and lipoxygenases, or indirectly by altering the expression of proteins involved in the signalling cascade. Although EPA is a minor brain fatty acid compared to the abundant DHA, both omega-3 PUFAs are equally effective inhibitors of AA-derived eicosanoid synthesis, a finding which is at odds with the observation that EPAmay be more clinically efficacious in the treatment of mood disorders. An in vitro observation indicates that long term supplementation with EPA can increase the stimulated release of AA from membrane phospholipids, whereas DHA has no effect. This role of EPA was likely due to it inhibiting the re-uptake of AA to reform an intact phospholipid, a two enzyme metabolic pathway which acts to reverse the hydrolysis of the AA-containing phospholipid by phospholipase A2. EPA can inhibit the expression and/or activity of the enzymes lysophospholipid acyltransferase (LPAT) or fatty acid CoA ligase (FACL), both of which are required for reuptake of AA to occur. Indeed, reduced activity of FACL appears to enhance AA-dependent signaling reactions since reduced reuptake will increase the supply of AA available for eicosanoid synthesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โดยเฉพาะ อาหารแห้งเสริม ด้วยโอเมก้า-3 PUFAs คิดว่า เพื่อเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของ PUFAs โอเมก้า 3 ในเมมเบรน phospholipids ซึ่งสามารถยับยั้งแล้ว AA-ขึ้นอยู่กับที่แดงอย่างใดอย่างหนึ่งโดยตรง โดยแทน AA เป็นพื้นผิว eicosanoid cyclooxygenases และ lipoxygenases หรือทางอ้อม โดยการเปลี่ยนแปลงค่าของโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการเรียงซ้อน signalling แม้ว่า EPA จะเป็นกรดไขมันสมองเล็กเมื่อเทียบกับดีเอชเอมาก PUFAs ทั้งโอเมก้า 3 มีประสิทธิภาพเท่าเทียมกัน inhibitors ของ eicosanoid AA มาสังเคราะห์ ค้นหาที่ at odds with สังเกตว่า EPAmay เป็นบ็อชมากทางคลินิกในการรักษาโรคอารมณ์ สังเกตในการบ่งชี้ระยะยาวที่แห้งเสริม ด้วย EPA สามารถเพิ่ม AA รุ่นขาวกระตุ้นจากเมมเบรน phospholipids ในขณะที่ดีเอชเอมีผลไม่ได้ บทบาทนี้ของ EPA ได้อาจเนื่องจาก inhibiting ใหม่ดูดซับของ AA จะปฏิรูปการเชื่อมฟอสโฟลิพิด สองเอนไซม์เมแทบอลิซึมซึ่งกลับไฮโตรไลซ์ของฟอสโฟลิพิดประกอบด้วย AA โดย phospholipase A2 EPA สามารถยับยั้งนิพจน์หรือกิจกรรมของเอนไซม์ lysophospholipid acyltransferase (LPAT) หรือกรดไขมัน CoA ligase (FACL), ซึ่งทั้งสองจะต้อง reuptake ของ AA จะเกิดขึ้น แน่นอน ลดกิจกรรมของ FACL ปรากฏเพิ่ม AA-ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาตามปกติเนื่องจากลด reuptake จะเพิ่มอุปทานของ AA สำหรับสังเคราะห์สาร eicosanoid