Omeprazole is a common therapeutic

Omeprazole is a common therapeutic tool for acidpeptic
disorders. Its active sulphenamide form selectively
and covalently interacts with the H+/K+-ATPase, particularly
the extracellular cysteine 813, leading to potent inhibition
of H+/K+-ATPase activity[9]. Previous reports demonstrated
that prolonged omeprazole administration led
to hypomagnesemia and hypomagnesuria in humans[10,11].
Withdrawal of omeprazole and intravenous Mg2+ replacement,
but not high dose oral Mg2+ supplement, could normalize
the plasma and urinary Mg2+ levels[10,12]. Renal Mg2+
handling was normal in patients with severe hypomagnesemia
associated with long-term use of omeprazole[12-14].
This body of evidence suggested an inhibitory effect of
omeprazole on intestinal Mg2+ absorption. However, the
direct action of omeprazole on intestinal Mg2+ transport
is still elusive. The present study, therefore, aimed to elucidate
the effect of omeprazole as well as obtain information
regarding possible mechanisms of omeprazole action
on Mg2+ transport across the intestinal epithelium. This
study employed a monolayer of Caco-2 cells which is a
suitable in vitro model for studying intestinal transport of
divalent cations, e.g. Ca2+[15] and Mg2+[1

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โอมีปราโซลเป็นเครื่องมือรักษาทั่วไปสำหรับ acidpepticความผิดปกติ Sulphenamide การใช้งานแบบเลือกและโต้ตอบด้วยกับ H + K + -ATPase โดยเฉพาะอย่างยิ่งcysteine สาร 813 นำไปสู่การมีศักยภาพยับยั้งของ H + K + -ATPase กิจกรรม [9] รายงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นการดูแลเป็นเวลานานโอมีปราโซล ledhypomagnesemia และ hypomagnesuria ในมนุษย์ [10,11]ถอนโอมีปราโซลและหลอดเลือดดำ Mg2 + แทนแต่ปริมาณไม่สูงปาก Mg2 + อาหารเสริม อาจปกติพลาสม่าและปัสสาวะ Mg2 + ระดับ [10,12] ไต Mg2 +การจัดการที่ไม่ปกติในผู้ป่วยรุนแรง hypomagnesemiaเกี่ยวข้องกับการใช้ระยะยาวของโอมีปราโซล [12-14]ร่างนี้ที่แนะนำผลยับยั้งของโอมีปราโซลบนดูดซึม Mg2 + อย่างไรก็ตาม การดำเนินการโดยตรงของโอมีปราโซลในลำไส้ Mg2 + ขนส่งยังเข้าใจยากอยู่ การศึกษาปัจจุบัน ดังนั้น มีวัตถุประสงค์เพื่อ elucidateผลของโอมีปราโซลเช่นเดียวกับได้รับข้อมูลเกี่ยวกับกลไกที่เป็นไปได้ของการกระทำโอมีปราโซลใน Mg2 + ขนส่งผ่านเยื่อบุผิวลำไส้ นี้ศึกษาจ้าง monolayer Caco 2 เซลล์ซึ่งมีรูปแบบในหลอดทดลองเหมาะสำหรับการศึกษาขนส่งลำไส้แคทไอออน divalent เช่น Ca2 + [15] และ Mg2 + [1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

omeprazole เป็นเครื่องมือในการรักษาทั่วไปสำหรับ acidpeptic
ความผิดปกติ รูปแบบ sulphenamide ใช้งานคัดเลือก
และโควาเลนต์โต้ตอบกับ H + / K + ATPase นาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
cysteine ​​extracellular 813 นำไปสู่การยับยั้งที่มีศักยภาพ
ของ H + / K + ATPase นากิจกรรม [9] รายงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็น
ว่าการบริหารงานเป็นเวลานาน omeprazole นำ
ไป hypomagnesemia และ hypomagnesuria ในมนุษย์ [10,11].
ถอน omeprazole และทางหลอดเลือดดำทดแทน Mg2 +
แต่ปริมาณไม่สูงในช่องปากเสริม Mg2 + อาจปกติ
พลาสมาและปัสสาวะ Mg2 + ระดับ [10,12] การทำงานของไต Mg2 +
การจัดการเป็นปกติในผู้ป่วยที่มี hypomagnesemia รุนแรง
ที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานในระยะยาวของ omeprazole [12-14].
ร่างกายของหลักฐานนี้แสดงให้เห็นผลกระทบของการยับยั้ง
omeprazole ในลำไส้ Mg2 + การดูดซึม อย่างไรก็ตาม
การกระทำโดยตรงของ omeprazole ในลำไส้ขนส่ง Mg2 +
ยังคงเป็นที่เข้าใจยาก การศึกษาครั้งนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อชี้ให้เห็น
ผลกระทบของ omeprazole เช่นเดียวกับการได้รับข้อมูล
เกี่ยวกับกลไกที่เป็นไปได้ของการดำเนินการ omeprazole
ในการขนส่ง Mg2 + ในเยื่อบุผิวลำไส้ นี้
การศึกษาการจ้างงานของ monolayer Caco-2 เซลล์ซึ่งเป็นที่
ที่เหมาะสมในรูปแบบหลอดทดลองเพื่อศึกษาการขนส่งลำไส้ของ
divalent ไพเพเช่น Ca2 + [15] และ Mg2 + [1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โซลเป็นเครื่องมือการรักษาทั่วไปสำหรับ acidpepticความผิดปกติ รูปแบบของการใช้งาน โดยซัลฟีนาไมด์covalently และโต้ตอบกับ H + / K + - ATPase โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่สำคัญ ซิสเตอีนท่านผู้นำที่มีศักยภาพยับยั้งH + / K + - ATPase กิจกรรม [ 9 ] ก่อนหน้านี้รายงานแสดงที่โซลเป็นเวลานานทำให้การบริหารและในภาวะแมกนีเซียมต่ำ hypomagnesuria ในมนุษย์ [ 10,11 ]การถอนตัวของหลอดเลือดดำและ mg2 + โซลแทนแต่ไม่สูงขนาดช่องปาก mg2 + อาหารเสริม สามารถให้พลาสมาและปัสสาวะ mg2 + ระดับ [ 10,12 ] mg2 + ไตการจัดการเป็นปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะแมกนีเซียมต่ำอย่างรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการใช้ในระยะยาวของยาโอมีพราโซล [ ทั้งปี ]ร่างกายของหลักฐานที่สามารถยับยั้งผลของการแนะนำomeprazole ในลำไส้ mg2 + การดูดซึม อย่างไรก็ตามการกระทำโดยตรงของ omeprazole ในลำไส้ mg2 + การขนส่งยังเปรียว การวิจัยจึงมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของยาโอมีพราโซล รวมทั้งได้รับข้อมูลเกี่ยวกับกลไกของการกระทำโอมีพราโซลใน mg2 + การขนส่งข้ามเยื่อบุผิวลำไส้ นี้การศึกษาครั้งนี้เป็นอย่างของ caco-2 เซลล์ซึ่งเป็นแบบหลอด เหมาะสำหรับศึกษาการขนส่งลำไส้ของกันเชอ เช่น แคลเซียม + [ 15 ] และ mg2 + [ 1