Brain structureNeuroimaging techniq

Brain structure
Neuroimaging techniques such as magnetic resonance imaging
(MRI) have identified a number of morphological abnormalities
in the brains of children with ADHD. While ADHD is
associated with reduced global brain volume (Castellanos et al.
2002), specific regional abnormalities have also been identified,
namely reduced grey matter in regions forming part of
frontostriatal circuits (Nakao et al. 2011). In addition, atypical
white matter volume in numerous neural tracts suggests
impaired communication between some of these implicated brain regions (Nagel et al. 2011). Other abnormalities identified
include cortical thinning (Batty et al. 2010) and some suggest
that cortical development may be delayed in children with
ADHD, who reach peak levels of cortical thickness approximately
3 years later than typically developing controls (Shaw
et al. 2007). The pathogenesis of ADHD is therefore likely to
be the result of complex structural abnormalities involving a
number of brain regions and connecting circuitry (Cortese
2012). At least some of these structural abnormalities are likely
to have a genetic basis; as evidenced by structural abnormalities
observed in unaffected siblings of children with ADHD
(Durston et al. 2004). However, associations between adverse
institutional rearing and reduced cortical thickness are also
apparent (McLaughlin et al. 2013), highlighting the role of environmental
experience on brain development.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โครงสร้างสมองNeuroimaging เทคนิคเช่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็ก(MRI) ได้ระบุความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาในสมองของเด็กที่มีสมาธิสั้น ในขณะที่มีสมาธิสั้นเกี่ยวข้องกับสมองส่วนกลางลดระดับเสียง (Castellanos et al2002), ผิดปกติภูมิภาคที่เฉพาะเจาะจงได้รับระบุเรื่องสีเทาลดลงคือในส่วนหนึ่งของภูมิภาควงจร frontostriatal (คาโอะ et al. 2011) นอกจากนี้ ผิดปกติแนะนำเรื่องขาวระดับซึ่งระบบประสาทมากมายบกพร่องทางการสื่อสารระหว่างของภูมิภาคเหล่านี้สมองที่เกี่ยวข้อง (Nagel et al. 2011) ความผิดปกติอื่น ๆ ระบุมีเนื้อแน่นร่วง (Batty et al. 2010) และบางคนแนะนำพัฒนาที่เนื้อแน่นอาจล่าช้าในเด็กสมาธิสั้น ที่ขึ้นไปถึงระดับสูงสุดความหนาเนื้อแน่นประมาณ3 ปีกว่าจะพัฒนาควบคุม (Shawet al. 2007) พยาธิกำเนิดโรคสมาธิสั้นจึงน่าจะเป็นผลของความผิดปกติของโครงสร้างที่ซับซ้อนเกี่ยวข้องกับการจำนวนพื้นที่สมองและวงจรเชื่อมต่อ (Cortese2012) น้อยของความผิดปกติของโครงสร้างเหล่านี้มีแนวโน้มมีพื้นฐานทางพันธุกรรม เป็นหลักฐานความผิดปกติของโครงสร้างในพี่น้องที่ได้รับผลกระทบของเด็กที่มีสมาธิสั้น(Durston et al. 2004) อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างผลสถาบันเลี้ยงและความหนาเนื้อแน่นที่ลดลงชัดเจน (แม็กลาฟลิน et al. 2013), เน้นบทบาทของสิ่งแวดล้อมประสบการณ์ในการพัฒนาสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โครงสร้างสมอง
เทคนิค Neuroimaging เช่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
(MRI) ได้ระบุจำนวนของความผิดปกติทางสัณฐานวิทยา
ในสมองของเด็กที่มีสมาธิสั้น ในขณะที่ผู้ป่วยสมาธิสั้นจะ
เกี่ยวข้องกับปริมาณสมองลดลงทั่วโลก (Castellanos et al.
2002) ความผิดปกติในระดับภูมิภาคโดยเฉพาะนอกจากนี้ยังได้รับการระบุ
คือลดเรื่องสีเทาในภูมิภาคไว้เป็นส่วนหนึ่งของ
วงจร frontostriatal (นากาโอะ et al. 2011) นอกจากนี้ที่ผิดปกติ
ปริมาณสารสีขาวในผืนประสาทจำนวนมากแสดงให้เห็น
การสื่อสารระหว่างบกพร่องเหล่านี้บางส่วนบริเวณสมองที่เกี่ยวข้อง (แจคกี้ et al. 2011) ความผิดปกติอื่น ๆ ที่ระบุไว้
รวมถึงการทำให้ผอมบางเยื่อหุ้มสมอง (บ้า et al. 2010) และบางคนแนะนำ
ว่าการพัฒนาเยื่อหุ้มสมองอาจมีความล่าช้าในเด็กที่มี
สมาธิสั้นที่เข้าถึงระดับสูงสุดของความหนาของเยื่อหุ้มสมองประมาณ
3 ปีที่ช้ากว่าการควบคุมโดยทั่วไปการพัฒนา (ชอว์
et al. 2007) พยาธิกำเนิดของโรคสมาธิสั้นจึงมีแนวโน้มที่จะ
เป็นผลมาจากความผิดปกติของโครงสร้างซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการให้
จำนวนของภูมิภาคสมองและการเชื่อมต่อวงจร (Cortese
2012) อย่างน้อยบางส่วนของความผิดปกติของโครงสร้างเหล่านี้มีแนวโน้ม
ที่จะมีพื้นฐานทางพันธุกรรม; เป็นหลักฐานโดยผิดปกติของโครงสร้าง
ที่สังเกตในพี่น้องได้รับผลกระทบของเด็กที่มีสมาธิสั้น
(Durston et al. 2004) อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างอาการไม่พึงประสงค์
เลี้ยงสถาบันและความหนาของเยื่อหุ้มสมองลดลงนอกจากนี้ยัง
เห็นได้ชัด (กิ้ et al. 2013) เน้นบทบาทของสิ่งแวดล้อม
ประสบการณ์ในการพัฒนาสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โครงสร้างสมองระบบประสาทเทคนิค เช่น การสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก( MRI ) ได้ระบุหมายเลขของลักษณะผิดปกติในสมองของเด็กที่มีอาการสมาธิสั้น ในขณะที่ผู้ป่วยสมาธิสั้นคือสัมพันธ์กับการลดปริมาณสมองส่วนกลาง ( castellanos et al .2002 ) , ความผิดปกติในระดับภูมิภาคที่เฉพาะเจาะจงยังได้รับการระบุคือลดสิวหัวดำในภูมิภาคที่เป็นส่วนหนึ่งของวงจร frontostriatal ( นากาโอะ et al . 2011 ) นอกจากนี้ อาการที่ผิดปกติเรื่องสีขาวปริมาณในทางเดินอาหารให้ประสาทมากมายความบกพร่องทางการสื่อสารระหว่างบางส่วนของเหล่านี้เกี่ยวข้องกับพื้นที่สมอง ( นาเกล et al . 2011 ) ความผิดปกติอื่นๆ ระบุรวมถึงเปลือกบาง ( บ้า et al . 2010 ) และบางแนะนำการพัฒนาที่เปลือกอาจล่าช้าในเด็กด้วยสมาธิที่ถึงจุดสูงสุดของความหนาของเปลือกประมาณระดับ3 ปีต่อมากว่าโดยทั่วไปการพัฒนาการควบคุม ( ชอว์et al . 2007 ) การเกิดพยาธิสภาพของโรค จึง มีแนวโน้มที่จะผลของความผิดปกติที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับจำนวนของพื้นที่สมอง และเชื่อมต่อวงจร ( Cortese2012 ) อย่างน้อยบางส่วนของความผิดปกติเหล่านี้จะมีโอกาสมีพื้นฐานทางพันธุกรรม ; เป็นหลักฐานโดยความผิดปกติสังเกตจากพี่น้องของเด็กที่มีสมาธิสั้น( เดสเติ้น et al . 2004 ) อย่างไรก็ตาม สมาคมระหว่างปรปักษ์การอบรมเลี้ยงดูและลดเปลือกหนายังสถาบันชัดเจน ( แม็กลาฟลิน et al . 2013 ) , เน้นบทบาทของสิ่งแวดล้อมประสบการณ์ในการพัฒนาสมอง