In 2003, high mortality of red tila

In 2003, high mortality of red tilapia and Nile tilapia with typical signs of streptococcosis occurred in fish farms in Surat Thani, southern Thailand. Similar phenomena were observed in additional farms in 2005 and 2006. At the time of sample collection, a mortality rate of up to 30% was observed, affecting very small to large fish weighing from 0.3–500 g, including broodstock. Economic losses as a result of this type of infection were significant.

The taxonomic status of these isolates was determined using the methods described in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. Results show these isolates are biochemically and physiologically similar to the isolate obtained from infected cultured seabream Sparus auratus and wild mullet Liza klunzingeri in Kuwait ( Evans et al., 2002), and from infected silver pomfret Pampus argenteus also in Kuwait ( Duremdez et al., 2004).

Isolates were identified as GBS by PCR analysis through the use of primers designed previously (Martinez et al., 2001). Identification was confirmed by mPCR/RLB using cfb, the recognized GBS-specific target genes ( Bergeron and Ke, 2001, Ke and Bergeron, 2001 and Ke et al., 2000), as GBS-specific target. In addition, serotype Ia gene positive further support the strains were GBS. To our knowledge, no other organisms (other than GBS) contained cpsIaH gene.

At present, ten capsular polysaccharide GBS types have been described (Chaffin et al., 2000, Persson et al., 2004 and Slotved et al., 2007). Among the GBS isolates, Ia, III and V have been reported as the most common serotypes that cause disease in humans (Persson et al., 2004). However, only serotype Ib has been previously reported in fish (Vandamme et al., 1997). The present study indicated that GBS from infected tilapia in Thailand belong to the capsular polysaccharide antigen types Ia and III. The different serotypes detected in our study indicates that the GBS outbreaks throughout the country were not all related, suggesting that the GBS isolates from tilapia cultured in Thailand may have originated from different sources.

Our genotyping results showed that all seven Ia strains were genotype Ia–bca–bac–IS1381–IS861–GBSi1–ISSag2, which has not been identified among 1792 isolates (140 cow and 1652 human isolates) in our GBS collection (data not shown). All were phenotypically susceptible to tetracycline. The other two isolates, which belong to serotype III, have the genotype III-4–bca–IS1381–ISSag1–ISSag2–tetM–intTn, which is uncommon among human GBS isolates but identical with a recently described clone from Hong Kong ( Ip et al., 2006). Both of these isolates were phenotypically tetracycline resistant.

Pulsed field gel electrophoresis (PFGE) has been used extensively for genotyping of GBS. In this study, PFGE was attempted, to determine the relationship between isolates of the same genotype. However, none of the nine GBS isolates from fish could be cut with the restriction enzyme, SmaI, despite repeated attempts. In our previous studies, fewer than 5% of more than 400 human GBS isolates failed to be digested with SmaI (data not shown), indicating another potentially significant difference between human and fish isolates.

Other streptococcal species such as S. iniae have been shown to be capable of causing zoonotic infection ( Weinstein et al., 1997). A recent report of necrotizing fasciitis in captive salt water crocodiles, caused by GBS serotype Ia suggested a human origin for pathogen ( Bishop et al., 2007). Study of more GBS isolates from nearby agricultural sources such as fish and cattle, as well as local human isolates, may provide a deeper understanding of the epidemiology of these bacteria in humans and animals.

Experimental infection of red tilapia demonstrated that GBS is pathogenic to fish. The presence of the surface protein genes, insertion sequences and the group II intron have all be associated with virulence (Granlund et al., 2001, Jerlström et al., 1991, Madoff et al., 1991, Madoff et al., 1996, Michel et al., 1991, Nagano et al., 2002 and Rubens et al., 1989). The Cα protein of GBS is a surface expressed antigenic determinant present on many clinical isolates that is capable of eliciting protective antibody-mediated immunity in experimental animals (Madoff et al., 1991, Madoff et al., 1996 and Michel et al., 1991) whilst the Cβ protein is known to bind, specifically, to the Fc region of human immunoglobulin A (IgA) (Jerlström et al., 1991). A high level expression of Cβ antigen is associated with increased virulence (Nagano et al., 2002). However, it was noted that environmental factors may influence the pathogenicity of GBS in fish. In our previous study, the virulence of GBS isolates showed positive correlation with water temperature, high mortality was recorded in infected fish reared in 34 °C whilst low mortality was noted in ambient water temperature (26–28 °C) (unpublished data). Change of water temperature and poor environmental conditions cause stress in animals, resulting in a decline in the ability of their immune systems and increased vulnerability to invading pathogens (Anderson, 1990 and Cheng and Chen, 1998).

In summary, the present study shows that GBS has a great impact on tilapia culture in Thailand. Further investigation with genetic fingerprinting techniques such as pulse-field gel electrophoresis (PFGE) (using different restriction enzymes) may provide more insight into the relationship between human, fish and other zoonotic GBS isolates. Examination of the effects of environmental factors is also necessary to elucidate the pathogenicity of the bacteria. In addition, the possible application of vaccines against streptococcosis caused by different serotype of GBS in fish could be investigated

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใน 2003 สูงการตายของปลานิลแดงและนิลกับสัญญาณทั่วไปของ streptococcosis เกิดขึ้นในฟาร์มปลาในสุราษฏร์ธานี ประเทศไทย ปรากฏการณ์คล้ายที่พบในฟาร์มเพิ่มเติมในปี 2005 และ 2006 ในเวลาเก็บตัวอย่าง อัตราการตายถึง 30% ถูกสังเกต กระทบเล็ก ๆ ปลาใหญ่น้ำหนักตั้งแต่ 0.3 – 500 g รวมสูตรการ สูญเสียทางเศรษฐกิจจากการติดเชื้อชนิดนี้ได้อย่างมีนัยสำคัญสถานะอนุกรมวิธานของแยกเหล่านี้ถูกกำหนดโดยใช้วิธีการอธิบายไว้ใน Bergey ของคู่มือของระบบ Bacteriology แสดงผลลัพธ์เหล่านี้แยกเป็น biochemically และ physiologically เหมือนกับแยกได้จากติดอ่าง seabream Sparus auratus และปลาป่าลิซ่า klunzingeri ในคูเวต (อีวานส์และ al., 2002), และจากปลาเงิน Pampus argenteus ในคูเวต (Duremdez et al., 2004) นอกจากนี้การติดเชื้อแยกระบุเป็น GBS โดยวิเคราะห์ PCR โดยใช้ไพรเมอร์มาก่อนหน้านี้ (มาติเน่และ al., 2001) รหัสถูกยืนยัน โดย mPCR/RLB cfb รู้จัก GBS เฉพาะเป้าหมายยีน (Bergeron และ Ke, 2001, Ke และ Bergeron, 2001 และ Ke และ al., 2000), ใช้เป็นเป้าหมายเฉพาะ GBS Serotype ยีน Ia บวกสนับสนุนเพิ่มเติม สายพันธุ์ถูก GBS ความรู้ของเรา ไม่มีสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ (เว้น GBS) ประกอบด้วยยีน cpsIaHมีการอธิบายในปัจจุบัน ชนิด GBS capsular polysaccharide สิบ (Chaffin et al., 2000, Persson et al., 2004 และ Slotved et al., 2007) ระหว่าง GBS ล Ia, III และ V รายงาน ตาม serotypes โรคสาเหตุที่ในมนุษย์ (Persson et al., 2004) พบมากที่สุด อย่างไรก็ตาม เฉพาะ serotype Ib ได้ก่อนหน้านี้ถูกรายงานในปลา (Vandamme และ al., 1997) การศึกษาในปัจจุบันบ่งชี้ว่า GBS จากนิลติดไวรัสในประเทศไทยเป็นชนิดตรวจหา capsular polysaccharide Ia และ III Serotypes ต่าง ๆ ที่พบในการศึกษาของเราบ่งชี้ว่า ระบาด GBS ทั่วประเทศได้ไม่ทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง การแนะนำว่า GBS ที่แยกได้จากปลานิลอ่างในประเทศไทยอาจได้มาจากแหล่งต่าง ๆผล genotyping ของเราพบว่า สายพันธุ์ Ia เจ็ดทั้งหมดได้ลักษณะทางพันธุกรรมที่ Ia – bca – บัค – IS1381 – IS861 – GBSi1 – ISSag2 ที่ไม่มีการระบุในค.ศ. 1792 แยก (วัว 140 และแยกมนุษย์ 1652) ในคอลเลกชันของ GBS (ข้อมูลไม่แสดง) ทั้งหมดถูก phenotypically ไวต่อการเตตราไซคลีน อื่นสองแยก ซึ่งเป็น serotype III มีลักษณะทางพันธุกรรม III-4 – bca – IS1381 – ISSag1 – ISSag2 – tetM – intTn ซึ่งเป็นเรื่องแปลกในหมู่มนุษย์ GBS แยก แต่เหมือนกับโคลนเพิ่งอธิบายจาก Hong Kong (Ip et al., 2006) ทั้งสองเหล่านี้แยกได้ phenotypically เตตราไซคลีนทนElectrophoresis เจพัลฟิลด์ (PFGE) มีการใช้อย่างกว้างขวางสำหรับ genotyping GBS ในการศึกษานี้ PFGE ความพยายาม การกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างแยกของลักษณะทางพันธุกรรมเหมือนกัน อย่างไรก็ตาม เก้า GBS ที่แยกได้จากปลาไม่มีอาจจะตัด ด้วยการจำกัดเอนไซม์ SmaI แม้มีความพยายามซ้ำ ๆ ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเรา น้อยกว่า 5% ของ 400 กว่ามนุษย์ GBS แยกไม่สามารถถูกย่อย โดย SmaI (ข้อมูลไม่แสดง), ระบุอื่นอาจสำคัญความแตกต่างระหว่างบุคคล และปลาแยกมีการแสดงพันธุ์อื่น ๆ streptococcal เช่น S. iniae สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อ zoonotic (โอและ al., 1997) รายงานล่าสุดของ necrotizing fasciitis ภายในกิจการและเกลือน้ำจระเข้ สาเหตุ GBS serotype Ia แนะนำกำเนิดมนุษย์การศึกษา (บาทหลวง et al., 2007) ศึกษาของ GBS เพิ่มเติมแยกจากบริเวณใกล้เคียงแหล่งเกษตรเช่นปลา และสัตว์เลี้ยง ตลอดจนท้องถิ่นมนุษย์ แยก อาจมีความเข้าใจลึกซึ้งวิทยาการระบาดของแบคทีเรียเหล่านี้ในมนุษย์และสัตว์ทดลองติดเชื้อของปลานิลสีแดงแสดงว่า GBS pathogenic ปลา ของยีนโปรตีนผิว แทรกลำดับ และ intron II กลุ่มได้ทั้งหมดจะเชื่อมโยงกับ virulence (Granlund และ al., 2001, Jerlström et al., 1991, Madoff et al., 1991, Madoff et al., 1996, Michel et al., 1991 นากาโนะและ al., 2002 และรูเบนส์ et al., 1989) โปรตีน Cα ของ GBS คือ เป็นผิวแสดง antigenic ดีเทอร์มิแนนต์ปรากฏในหลายแยกทางคลินิกที่มีความสามารถในการ eliciting ป้องกัน mediated แอนติบอดีภูมิคุ้มกันในสัตว์ทดลอง (Madoff et al., 1991, Madoff et al., 1996 และ Michel et al., 1991) ในขณะที่โปรตีน Cβ เป็นที่รู้จักกันผูก โดยเฉพาะ เพื่อให้ Fc ของมนุษย์ immunoglobulin A (อิกะ) (Jerlström et al , 1991) นิพจน์ที่มีความสูงระดับของการตรวจหา Cβ ที่สัมพันธ์กับ virulence เพิ่ม (นากาโนะและ al., 2002) อย่างไรก็ตาม มันได้กล่าวว่า ปัจจัยแวดล้อมอาจมีผลต่อ pathogenicity ของ GBS ในปลา ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเรา virulence ของ GBS แยกแสดงความสัมพันธ์ในเชิงบวกกับน้ำอุณหภูมิ บันทึกการตายสูงในปลาติดเชื้อผลิตภัณฑ์ใน 34 ° C ในขณะที่การตายต่ำสุดระบุไว้ในอุณหภูมิน้ำ (26-28 ° C) (ยกเลิกการประกาศข้อมูล) เปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิน้ำและสภาพแวดล้อมที่ไม่ดีก่อให้เกิดความเครียดในสัตว์ ผลในการปฏิเสธในความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันและเพิ่มความเสี่ยงกับโรค (แอนเดอร์ สัน 1990 และเฉิง และ เฉิน 1998) การบุกรุกของพวกเขาในสรุป การศึกษาปัจจุบันแสดงว่า GBS มีผลกระทบมากในวัฒนธรรมปลานิลในประเทศไทย เพิ่มเติมการตรวจสอบ ด้วยเทคนิคลายพิมพ์พันธุกรรมเช่น electrophoresis ชีพจรฟิลด์เจล (PFGE) (ใช้เอนไซม์จำกัดแตกต่างกัน) อาจมีความเข้าใจมากขึ้นในความสัมพันธ์ระหว่างมนุษย์ ปลา และอื่น ๆ GBS zoonotic แยก ตรวจสอบผลกระทบของปัจจัยแวดล้อมก็จำเป็นต้อง elucidate pathogenicity ของแบคทีเรีย นอกจากนี้ ใช้ได้รู้กับ streptococcosis เกิดจาก serotype อื่นของ GBS ในปลาสามารถถูกตรวจสอบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปี 2003 มีอัตราการตายสูงของปลานิลแดงและปลานิลที่มีอาการโดยทั่วไปของ streptococcosis เกิดขึ้นในฟาร์มเลี้ยงปลาในสุราษฎร์ธานี, ภาคใต้ของประเทศไทย ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันพบในฟาร์มที่เพิ่มขึ้นในปี 2005 และปี 2006 ในช่วงเวลาของการเก็บตัวอย่างที่อัตราการตายสูงถึง 30% พบว่ามีขนาดเล็กมากส่งผลกระทบต่อปลาขนาดใหญ่ที่มีน้ำหนัก 0.3-500 กรัมรวมทั้งพ่อแม่พันธุ์ ความเสียหายทางเศรษฐกิจเป็นผลมาจากการติดเชื้อชนิดนี้อย่างมีนัยสำคัญ. สถานะการจัดหมวดหมู่ของเชื้อเหล่านี้ถูกกำหนดโดยใช้วิธีการที่อธิบายไว้ในคู่มือการใช้งาน Bergey ของแบคทีเรียระบบ ผลการศึกษาพบสายพันธุ์เหล่านี้มีคุณสมบัติทางชีวเคมีและสรีรวิทยาคล้ายกับเชื้อที่ได้จากการเพาะเลี้ยงที่ติดเชื้อ Seabream Sparus auratus และป่ากระบอก Liza klunzingeri ในคูเวต (อีแวนส์ et al., 2002) และจากเงินที่ติดเชื้อจะละเม็ดปลาจะละเม็ดขาวยังอยู่ในคูเวต (Duremdez et al, , 2004). ที่แยกถูกระบุว่าเป็น GBS โดยการวิเคราะห์ PCR ผ่านการใช้ไพรเมอร์ได้รับการออกแบบก่อนหน้านี้ (มาร์ติเน et al., 2001) ประจำตัวประชาชนได้รับการยืนยันโดย mPCR / RLB ใช้ CFB, ได้รับการยอมรับยีนเป้าหมาย GBS เฉพาะ (รอนและ Ke 2001 Ke และรอน, ปี 2001 และ Ke et al., 2000) เป็นเป้าหมาย GBS เฉพาะ นอกจากนี้ serotype Ia ยีนสนับสนุนเพิ่มเติมในเชิงบวกเป็นสายพันธุ์ GBS ความรู้ของเราไม่มีสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ (GBS) ที่มียีน cpsIaH. ในปัจจุบันสิบชนิด GBS capsular polysaccharide ได้รับการอธิบาย (ฟินส์ et al., 2000 เพอร์สัน, et al., 2004 และ Slotved et al., 2007) ท่ามกลางแยก GBS ที่ Ia, III และ V ได้รับรายงานว่าเป็นสายพันธุ์ที่พบมากที่สุดที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ (เพอร์สัน et al., 2004) แต่เพียง serotype Ib ได้รับการรายงานก่อนหน้านี้ในปลา (Vandamme et al., 1997) การศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่า GBS จากปลานิลที่ติดเชื้อในประเทศไทยเป็นแอนติเจน capsular polysaccharide ชนิด Ia และที่สาม สายพันธุ์ที่แตกต่างกันตรวจพบในการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการระบาดของโรค GBS ทั่วประเทศที่ไม่ได้เกี่ยวข้องทั้งหมดบอกว่า GBS เชื้อจากปลานิลที่เลี้ยงในประเทศไทยอาจมีต้นตอมาจากแหล่งที่มาที่แตกต่างกัน. ผล genotyping ของเราแสดงให้เห็นว่าทั้งเจ็ดสายพันธุ์ Ia มีจีโนไทป์ Ia- BCA-Bac-IS1381-IS861-GBSi1-ISSag2 ซึ่งยังไม่ได้รับการระบุในหมู่ไอโซเลท 1792 (140 วัวและแยกมนุษย์ 1652) ในคอลเลกชันของเรา GBS (ไม่ได้แสดงข้อมูล) ทุกคนลักษณะภายนอกไวต่อการ tetracycline อีกสองสายพันธุ์ซึ่งเป็น serotype ที่สามมีจีโนไทป์ III-4-BCA-IS1381-ISSag1-ISSag2-tetM-intTn ซึ่งเป็นเรื่องผิดปกติในหมู่ GBS มนุษย์สายพันธุ์ แต่ที่เหมือนกันกับที่อธิบายไว้เมื่อเร็ว ๆ นี้โคลนจากฮ่องกง (Ip et al., 2006) ทั้งสองของเชื้อเหล่านี้มีลักษณะภายนอกทน tetracycline. ข่าวคราวสนาม Pulsed (PFGE) ได้ถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางสำหรับ genotyping ของ GBS ในการศึกษานี้ PFGE พยายามเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างสายพันธุ์ของพันธุ์เดียวกัน แต่ไม่มีเก้า GBS แยกจากปลาอาจจะมีการตัดด้วยเอนไซม์ จำกัด ที่สมัยแม้จะพยายามซ้ำแล้วซ้ำอีก ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเราน้อยกว่า 5% ของกว่า 400 GBS มนุษย์แยกล้มเหลวที่จะได้รับการย่อยด้วยสมัย (ไม่ได้แสดงข้อมูล) แสดงให้เห็นอีกความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นระหว่างมนุษย์และแยกปลา. สายพันธุ์เชื้ออื่น ๆ เช่น iniae เอสได้รับการแสดง ที่จะสามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อของ zoonotic (เวนสไตน์ et al., 1997) รายงานล่าสุดของ necrotizing fasciitis ในจระเข้น้ำเค็มเชลยเกิดจาก GBS serotype Ia แนะนำแหล่งกำเนิดของมนุษย์เชื้อโรค (บิชอป et al., 2007) การศึกษาการแยก GBS เพิ่มเติมจากแหล่งเกษตรกรรมที่ใกล้เคียงเช่นปลาและสัตว์เช่นเดียวกับสายพันธุ์ของมนุษย์ในท้องถิ่นอาจจะให้ความรู้ความเข้าใจในด้านระบาดวิทยาของแบคทีเรียเหล่านี้ในมนุษย์และสัตว์. การติดเชื้อการทดลองของปลานิลแดงแสดงให้เห็นว่าแหล่งบงกชใต้เป็นที่ทำให้เกิดโรคปลา . การปรากฏตัวของยีนโปรตีนผิวลำดับแทรกและกลุ่มที่สอง intron ได้ทั้งหมดจะเกี่ยวข้องกับความรุนแรง (Granlund et al., 2001 Jerlström et al., 1991 Madoff et al., 1991 Madoff et al., 1996 มิเชล et al., 1991, นากาโนะ et al., 2002 และรูเบนส์ et al., 1989) โปรตีนCαของ GBS เป็นพื้นผิวแสดงปัจจัยแอนติเจนอยู่ในสายพันธุ์ทางคลินิกจำนวนมากที่มีความสามารถในการหาความรู้ภูมิต้านทานแอนติบอดีพึ่งป้องกันในสัตว์ทดลอง (Madoff et al., 1991 Madoff et al., 1996 และมิเชล et al., 1991 ) ในขณะที่โปรตีนCβเป็นที่รู้จักกันในการผูกโดยเฉพาะในภูมิภาค Fc ของอิมมูโนมนุษย์ (จีเอ) (Jerlström et al., 1991) นิพจน์ระดับสูงของแอนติเจนCβมีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรงที่เพิ่มขึ้น (นากาโนะ et al., 2002) อย่างไรก็ตามมันก็ตั้งข้อสังเกตว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีอิทธิพลต่อการเกิดโรคอาจของ GBS ในปลา ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเราความรุนแรงของเชื้อ GBS แสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงบวกกับอุณหภูมิของน้ำ, การตายสูงได้รับการบันทึกในปลาที่ติดเชื้อที่เลี้ยงใน 34 องศาเซลเซียสในขณะที่อัตราการตายต่ำได้ระบุไว้ในอุณหภูมิของน้ำโดยรอบ (26-28 ° C) (ข้อมูลที่ไม่ถูกเผยแพร่) การเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิของน้ำและสภาพแวดล้อมที่ไม่ดีก่อให้เกิดความเครียดในสัตว์ที่มีผลในการลดลงของความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาและความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะบุกรุกเชื้อโรค (Anderson, 1990 และเฉิงและเฉิน, 1998). ในการสรุปการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า GBS มีผลกระทบต่อการเพาะเลี้ยงปลานิลในประเทศไทย ตรวจสอบต่อไปด้วยเทคนิคการพิมพ์ลายนิ้วมือทางพันธุกรรมเช่นข่าวคราวชีพจรสนาม (PFGE) (โดยการใช้เอนไซม์ข้อ จำกัด ที่แตกต่างกัน) อาจให้ข้อมูลเชิงลึกมากยิ่งขึ้นในความสัมพันธ์ระหว่างมนุษย์ปลาและอื่น ๆ ที่แยก GBS zoonotic ตรวจสอบผลกระทบของปัจจัยแวดล้อมยังเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่ออธิบายโรคของแบคทีเรีย นอกจากนี้แอพลิเคชันเป็นไปได้ของวัคซีนป้องกัน streptococcosis เกิดจาก serotype แตกต่างกันของ GBS ในปลาจะได้รับการตรวจสอบ