A characteristic feature of the reo

A characteristic feature of the reoviridae family of viruses is the
presence of concentric protein shells, the outer capsid and the core
(Roy, 2007; Schiff et al., 2007). The outer capsid is partially
disassembled within the endocytic compartment (Roy, 2005; Danthi
et al., 2010a), thereby revealing the membrane-penetration protein
which functions to allow the delivery of viral core across membranes
into the cytoplasm for replication. Apoptosis induction by at least two
different members of the reoviridae family, avian reoviruses (ARV)
and bluetongue virus (BTV) is thought to occur during virus
disassembly in the endosome.
Treatment of infected cells with ribavirin, which blocks de novo
synthesis of ARV or BTV mRNA does not affect virus-induced cell
death (Labrada et al., 2002; Mortola et al., 2004). These findings
suggest that de novo synthesis of viral RNA and proteins are not
required for apoptosis induction by ARV and BTV. Consistent with this
idea, UV-inactivated virions of ARV and BTV retain the capacity to induce apoptosis (Labrada et al., 2002; Mortola et al., 2004). In each
case, inhibitors of endosomal acidification, such as ammonium
chloride or chloroquine, which block virus disassembly, prevent
apoptosis induction (Mortola et al., 2004). These findings suggest that
viral products generated during endosomal disassembly of both ARV
and BTV trigger apoptosis.
Despite this similarity, it is not entirely clear if these viruses trigger
apoptosis by a shared mechanism. For ARV, initial studies suggested
that the apoptosis inducing-factor could be viral attachment protein
σC, which unlike its mammalian reovirus (MRV) counterpart σ1,
induces apoptosis following ectopic expression (Shih et al., 2004;
Coffey et al., 2006). However, subsequent studies demonstrated that
initiation of signaling pathways that contribute to σC-induced
apoptosis require viral replication (Ping-Yuan et al., 2006), suggesting
that σC may induce apoptosis at a later stage of infection. Thus, the
viral intermediary that connects ARV entry steps to the cell death
machinery remains undefined. How BTV infection results in apoptosis
is much better defined. Ectopic expression of either viral attachment
protein VP2, or the viral entry effector VP5 does not result in apoptosis
(Mortola et al., 2004; Roy, 2005; Forzan et al., 2007). Interestingly,
extracellular co-administration of VP2 and VP5, which likely results in
uptake of VP2-VP5 complexes into the endosomes, induces apoptosis
(Mortola et al., 2004). These findings indicate the function of these
capsid components in the endosome triggers apoptosis. Apoptosis
induction by bluetongue virus requires signaling via JNK and the
activation of transcription factor NF-κB (Mortola et al., 2004; Mortola
and Larsen, 2010). The similarity in the requirement for the function
of the membrane penetration protein and for signaling via JNK and
NF-κB for both bluetongue virus and MRV (as described below)
suggests that these two viruses share a common strategy for apoptosis
induction. However, further work is needed to determine if this is
indeed the case.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คุณสมบัติลักษณะของครอบครัว reoviridae ไวรัสเป็นของโปรตีน concentric เชลล์ capsid นอก และหลัก(รอย 2007 องท์ชิฟฟ์ et al., 2007) Capsid นอกเป็นบางส่วนแยกชิ้นสามารถถอดภายในช่อง endocytic (รอย 2005 Danthiร้อยเอ็ด al., 2010a), โปรตีนเมมเบรนเจาะที่เปิดเผยจึงฟังก์ชันใดให้จัดส่งแกนไวรัสข้ามเยื่อหุ้มในไซโทพลาซึมสำหรับการจำลองแบบ การเหนี่ยวนำ Apoptosis ด้วยน้อยสองสมาชิกอื่นของครอบครัว reoviridae นก reoviruses (ARV)และไวรัส bluetongue (BTV) เป็นความคิดที่เกิดขึ้นระหว่างไวรัสถอดในเอนโดโซมรักษาเซลล์ที่ติดเชื้อมีไรบาวิริน ซึ่งบล็อก de novoสังเคราะห์ของ BTV หรือ ARV mRNA มีผลต่อเซลล์ที่เกิดจากไวรัสตาย (Labrada และ al., 2002 Mortola et al., 2004) ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า de novo สังเคราะห์อาร์เอ็นเอและโปรตีนไวรัสจะไม่จำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำ apoptosis ARV และ BTV สอดคล้องกับนี้ความคิด ความสามารถในการก่อให้เกิด apoptosis (Labrada และ al., 2002 เก็บไว้ยกเลิก UV virions ARV และ BTV Mortola et al., 2004) ในแต่ละinhibitors กรณีของยู endosomal เช่นแอมโมเนียคลอไรด์หรือยาอาทิ ซึ่งบล็อกถอดไวรัส ป้องกันเหนี่ยวนำ apoptosis (Mortola et al., 2004) ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำที่ผลิตภัณฑ์ที่สร้างขึ้นในระหว่างการถอด endosomal ของ ARV ทั้งไวรัสและ apoptosis ทริก BTVแม้ มีความคล้ายคลึงกันนี้ ไม่ชัดเจนถ้าไวรัสเหล่านี้ทำให้เกิดapoptosis โดยกลไกที่ใช้ร่วมกัน สำหรับ ARV เริ่มต้นการศึกษาแนะนำว่า apoptosis inducing-ตัวอาจจะแนบไวรัสโปรตีนΣC ซึ่งแตกต่างจากของ reovirus mammalian (MRV) สำเนา σ1ก่อให้เกิด apoptosis (นายสือ et al., 2004; ectopic นิพจน์ต่อไปนี้Coffey และ al., 2006) อย่างไรก็ตาม การศึกษาต่อมาแสดงที่เริ่มต้นของสัญญาณหลักที่นำไปสู่เกิด σCapoptosis ต้องไวรัสจำลอง (ปิงหยวนและ al., 2006), แนะนำσC ที่อาจทำให้เกิด apoptosis ในภายหลังติดเชื้อ ดังนั้น การไวรัสตัวกลางที่เชื่อมต่อ ARV รายการขั้นตอนการตายของเซลล์เครื่องจักรยังคงไม่ได้กำหนด วิธีติดเชื้อ BTV เกิด apoptosisดีไว้ นิพจน์ ectopic ไวรัสใดสิ่งที่แนบโปรตีน VP2 หรือ effector รายการไวรัส VP5 ไม่ทำให้เกิด apoptosis(Mortola et al., 2004 รอย 2005 Forzan et al., 2007) เป็นเรื่องน่าสนใจบริหารร่วม extracellular VP2 และ VP5 ซึ่งอาจส่งผลของ VP2 VP5 คอมเพล็กซ์เป็น endosomes ก่อให้เกิด apoptosis(Mortola et al., 2004) ผลการวิจัยเหล่านี้ระบุฟังก์ชันเหล่านี้ส่วนประกอบของ capsid ในเอนโดโซมก่อให้เกิด apoptosis Apoptosisเหนี่ยวนำ โดยไวรัส bluetongue ต้องสัญญาณผ่าน JNK และเปิดใช้งานของ transcription ปัจจัย NF κB (Mortola et al., 2004 Mortolaก Larsen, 2010) ความคล้ายคลึงกันในความต้องการสำหรับฟังก์ชันโปรตีนเจาะเยื่อ และสัญญาณผ่าน JNK และNF-κB ไวรัส bluetongue และ MRV (ตามที่อธิบายไว้ด้านล่าง)แนะนำว่า ไวรัสเหล่านี้สองแบ่งปันกลยุทธ์ทั่วไปสำหรับการ apoptosisเหนี่ยวนำ อย่างไรก็ตาม ต้องการเพื่อดูว่า นี้แน่นอนในกรณี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ลักษณะของครอบครัว reoviridae ของไวรัสคือ
การปรากฏตัวของเปลือกโปรตีนศูนย์กลาง capsid ด้านนอกและแกน
(รอย, 2007; ชิฟฟ์และคณะ, 2007.) capsid นอกบางส่วน
ชิ้นส่วนภายในช่อง endocytic (รอย, 2005; Danthi
et al., 2010a) จึงเผยให้เห็นโปรตีนเยื่อเจาะ
ซึ่งฟังก์ชั่นเพื่อให้การจัดส่งของแกนไวรัสทั่วเยื่อ
เป็นพลาสซึมสำหรับการจำลองแบบ เหนี่ยวนำ apoptosis โดยอย่างน้อยสอง
สมาชิกที่แตกต่างกันของครอบครัว reoviridae, reoviruses นก (ARV)
และไวรัส Bluetongue (BTV) เป็นความคิดที่เกิดขึ้นในช่วงไวรัส
ถอดชิ้นส่วนใน endosome.
การรักษาเซลล์ที่ติดเชื้อกับ ribavirin ซึ่งบล็อกโนโวเด
สังเคราะห์ยาต้านไวรัสหรือ mRNA BTV ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อเซลล์ไวรัสที่ทำให้เกิด
การตาย (Labrada et al, 2002;.. Mortola et al, 2004) การค้นพบนี้
ชี้ให้เห็นว่าเดอโนโวสังเคราะห์ RNA ของไวรัสและโปรตีนจะไม่
จำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำการตายโดยยาต้านไวรัสและ BTV นี้สอดคล้องกับ
ความคิด virions UV-ใช้งานของยาต้านไวรัสและ BTV รักษาความสามารถในการเหนี่ยวนำให้เกิดการตาย (Labrada et al, 2002;.. Mortola et al, 2004) ในแต่ละ
กรณีสารยับยั้งของกรด endosomal เช่นแอมโมเนียม
คลอไรด์หรือมาลาเรียซึ่งบล็อกถอดไวรัส, ป้องกันการ
เหนี่ยวนำการตาย (Mortola et al., 2004) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า
ผลิตภัณฑ์ไวรัสสร้างขึ้นในระหว่างการถอดชิ้นส่วน endosomal ทั้งยาต้านไวรัส
และ apoptosis ทริกเกอร์ BTV.
แม้จะมีความคล้ายคลึงกันนี้มันไม่ชัดเจนถ้าไวรัสเหล่านี้ก่อให้เกิด
การตายโดยกลไกที่ใช้ร่วมกัน สำหรับยาต้านไวรัส, การศึกษาเริ่มต้นชี้ให้เห็น
ว่าการตายการกระตุ้นให้เกิดปัจจัยที่อาจเป็นไวรัสที่แนบโปรตีน
σCซึ่งแตกต่างจากรีโอไวรัสเลี้ยงลูกด้วยนมของ (MRV) σ1คู่,
ก่อให้เกิดการตายต่อไปนี้การแสดงออกนอกมดลูก (Shih et al, 2004;.
. เบนจามินและคณะ, 2006) . อย่างไรก็ตามการศึกษาต่อมาแสดงให้เห็นว่า
การเริ่มต้นของการส่งสัญญาณทางเดินที่นำไปสู่σCเหนี่ยวนำให้เกิด
การตายต้องมีเชื้อไวรัส (ปิงหยวน et al., 2006) แสดงให้เห็น
ว่าอาจก่อให้เกิดσCการตายในระยะต่อมาของการติดเชื้อ ดังนั้น
ตัวกลางไวรัสที่เชื่อมต่อยาต้านไวรัสขั้นตอนการเข้าสู่การตายของเซลล์
เครื่องจักรยังคงไม่ได้กำหนด วิธี BTV ผลการติดเชื้อในการตาย
เป็นเรื่องที่ดีกว่าที่กำหนดไว้ การแสดงออกนอกมดลูกทั้งสิ่งที่แนบไวรัส
VP2 โปรตีนหรือ Effector รายการ VP5 ไวรัสไม่ได้ผลในการตาย
(Mortola et al, 2004;. รอย. 2005; Forzan et al, 2007) ที่น่าสนใจ
extracellular ร่วมบริหารงานของ VP2 และ VP5 ซึ่งผลที่มีแนวโน้มใน
การดูดซึมของสารประกอบเชิงซ้อน VP2-VP5 เป็น endosomes เจือจาง apoptosis
(Mortola et al., 2004) การค้นพบนี้แสดงให้เห็นการทำงานของเหล่านี้
ส่วนประกอบ capsid ใน endosome ก่อให้เกิดการตาย apoptosis
เหนี่ยวนำโดยไวรัส Bluetongue ต้องส่งสัญญาณผ่าน JNK และ
กระตุ้นการทำงานของการถอดความปัจจัย NF-κB (Mortola et al, 2004;. Mortola
และเสน, 2010) ความคล้ายคลึงกันในความต้องการสำหรับการทำงาน
ของโปรตีนเจาะเยื่อและสำหรับการส่งสัญญาณผ่าน JNK และ
NF-κBทั้งไวรัส Bluetongue และ MRV (ตามที่อธิบายไว้ด้านล่าง)
แสดงให้เห็นว่าทั้งสองไวรัสแบ่งปันกลยุทธ์ทั่วไปสำหรับ apoptosis
เหนี่ยวนำ อย่างไรก็ตามการทำงานต่อไปเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบว่านี้เป็น
จริงกรณี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คุณสมบัติและลักษณะของ reoviridae ครอบครัวของไวรัสคือการปรากฏตัวของโปรตีน
หอยศูนย์กลาง , เปลือกนอกและหลัก
( รอย , 2007 ; ชิฟ et al . , 2007 ) ที่เปลือกนอกเป็นบางส่วน
รื้อถอนภายในช่อง endocytic ( Roy , 2005 ; danthi
et al . , 2010a ) จึงเปิดเผยเมมเบรนโปรตีน
เจาะฟังก์ชันซึ่งจะให้ส่งมอบไวรัสหลักข้ามเยื่อ
ในไซโตพลาสซึมสำหรับการทำซ้ำ เกิดการเหนี่ยวนำโดยอย่างน้อยสองสมาชิกของครอบครัวที่แตกต่างกัน reoviridae
,
reoviruses นก ( ARV ) และ ห่ะ ( bTV ) เป็นความคิดที่จะเกิดขึ้นระหว่างไวรัส
ถอดในโครโมโซม .
รักษาเซลล์ที่ติดเชื้อกับโทซากะ ริน ซึ่งบล็อกอีกครั้ง
การสังเคราะห์ยา หรือ บีทีวีอาจไม่มีผลต่อไวรัสกระตุ้นเซลล์
ตาย ลาบราด้า et al . , 2002 ; mortola et al . , 2004 ) การค้นพบเหล่านี้
แนะนำอีกครั้งการสังเคราะห์ RNA ของไวรัสและโปรตีนไม่ต้องเหนี่ยวด้วย
( ARV และ บีทีวี . สอดคล้องกับความคิดนี้
, UV และยับยั้งไวรัสของยาบีทีวีรักษาความจุชักนำอะพอพโทซิส ( ลาบราด้า et al . , 2002 ; mortola et al . , 2004 )ในแต่ละ
กรณี น endosomal กรด เช่น แอมโมเนียมคลอไรด์ หรือ ครุฑ
ซึ่งป้องกันไวรัสป้องกันการถอด ,
( ( mortola et al . , 2004 ) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์ที่สร้างขึ้นในช่วงถอด endosomal
ไวรัสทั้งสองและเรียก ARV
bTV ปกติ
แม้จะมีความเหมือนนี้ , มันไม่ได้ทั้งหมดชัดเจนว่าเหล่านี้ไวรัสไก
เกิดโดยกลไกที่ใช้ร่วมกัน สำหรับยาต้านไวรัส การศึกษาเริ่มต้นที่แนะนำ
( กระตุ้นปัจจัยอาจจะมีไวรัสแนบมาโปรตีน
σ C ซึ่งแตกต่างจากของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมรีโอไวรัส ( mrv ) คู่σ 1
) เกิดต่อไปนี้การแสดงออกเป็นพิษ ( Shih et al . , 2004 ;
คอฟฟี่ et al . , 2006 ) อย่างไรก็ตาม ภายหลังการศึกษาแสดงให้เห็นว่า
การเริ่มต้นของการส่งสัญญาณที่จะนำไปสู่σ c-induced
( ต้องมีการจำลองแบบของไวรัส ( ผิงหยวน et al . , 2006 ) แนะนำว่า σ
C อาจทำให้เซลล์ที่ขั้นตอนต่อมาของการติดเชื้อ จึงเป็นสื่อกลางที่เชื่อมต่อยาต้านไวรัสไวรัส
รายการขั้นตอนในเซลล์ตาย
เครื่องจักรยังคง God . แล้วบีทีวีผลการติดเชื้อในเซลล์
กว่ากําหนดตั้งครรภ์นอกมดลูกทั้งไวรัสแนบ
การแสดงออกของโปรตีน vp2 หรือ vp5 รายการ ( ไวรัสไม่ผลในการตาย
( mortola et al . , 2004 ; รอย , 2005 ; forzan et al . , 2007 ) ทั้งนี้ การบริหาร Co
ภายนอกเซลล์ของ vp2 vp5 และซึ่งจะมีผลในการ vp2-vp5
เชิงซ้อนใน endosomes ) , (
( mortola et al . , 2004 )การค้นพบนี้บ่งชี้ฟังก์ชันเหล่านี้
ตราหน้าส่วนประกอบในโครโมโซมเรียกพบ . เกิดการเหนี่ยวนำด้วยห่ะ

jnk ต้องส่งสัญญาณผ่านและการถอดความปัจจัย NF - κ B ( mortola et al . , 2004 ; mortola
และ ลาร์เซน , 2010 ) ความเหมือนในความต้องการสำหรับการทำงานของโปรตีนเมมเบรนได้

jnk ส่งสัญญาณผ่านและNF - κ B ทั้ง Bluetongue ไวรัสและ mrv ( ตามที่อธิบายด้านล่าง )
แสดงให้เห็นว่าทั้งสองไวรัสแบ่งปันกลยุทธ์ทั่วไปสำหรับการเหนี่ยวนำอะพอพโทซิส

อย่างไรก็ตาม งานเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบว่ามัน

แน่นอนในกรณีที่