The pathogenesis of hypertension is

The pathogenesis of hypertension is a multifactorial process that involves the interaction of genetic and environmental factors. In varying degrees, abnormalities of volume regulation, enhanced vasoconstriction, and remodeling of the arterial wall (decreasing lumen diameter and increasing resistance) contribute to the development of hypertension. Various abnormalities in ion transport have been described in subsets of hypertensive individuals and in experimental models. These generally involve changes in sodium, calcium, and/or proton fluxes or concentrations. These changes in electrolyte metabolism enhance contractile response and hypertrophy and proliferation of vascular smooth muscle cells. Growth and hypertrophy of the vessel wall in a small artery are illustrated in Fig 4. Increases in blood pressure cause ongoing adaptive responses in the microvasculature. The effects of blood pressure are also exhibited in larger arteries. In Fig 5, a renal artery shows reduplication of the internal elastic lamina with hypertrophy of the blood vessel that encroaches on the lumen. The increased growth response of vascular smooth muscle is one of the characteristics of atherosclerosis in large arteries. Thus, increased vascular smooth muscle cell growth is another common feature in the pathogenesis of both atherosclerosis and hypertension. The growth of vascular smooth muscle is controlled to an important extent by the endothelium.4 The normal endothelium appears to exhibit an inhibitory influence on vascular smooth muscle cell growth. Dysfunctional endothelium in either atherosclerosis or hypertension may contribute to or permit vascular smooth cell growth, which contributes to narrowing of the lumen.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของความดันโลหิตสูงเป็นกระบวนการ multifactorial ที่เกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อม ในองศาที่แตกต่าง ความผิดปกติของการควบคุมระดับเสียง vasoconstriction เพิ่ม และการเปลี่ยนแปลงของผนังต้ว (lumen เส้นผ่าศูนย์กลางลดลง และเพิ่มความต้านทาน) สนับสนุนการพัฒนาของความดันโลหิตสูง มีการอธิบายความผิดปกติต่าง ๆ ในการขนส่งไอออน ในชุดย่อยของบุคคล hypertensive และรุ่นทดลอง เหล่านี้โดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโซเดียม แคลเซียม และ/หรือ fluxes โปรตอน หรือความเข้มข้น เปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเผาผลาญอิเล็กโทรเพิ่มตอบ contractile และ hypertrophy และขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด เจริญเติบโตและ hypertrophy ของผนังเรือในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กแสดงในฟิก 4 เพิ่มขึ้นความดันโลหิตทำให้เกิดการตอบสนองเหมาะสมต่อเนื่องใน microvasculature ผลของความดันโลหิตจะยังจัดแสดงในหลอดเลือดแดงใหญ่ ในฟิก 5 หลอดเลือดแดงไตแสดง reduplication ของ lamina ยืดหยุ่นภายใน มี hypertrophy ของเส้นเลือดที่ encroaches ใน lumen การตอบสนองเพิ่มการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเป็นหนึ่งในลักษณะของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงใหญ่ ดังนั้น เจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเพิ่มเป็นคุณลักษณะทั่วไปอื่นในพยาธิกำเนิดของหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง ควบคุมการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดระดับความสำคัญโดย endothelium.4 endothelium ปกติปรากฏแสดงผลต่อลิปกลอสไขการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด Endothelium นบาในหลอดเลือดหรือความดันโลหิตสูงอาจมีส่วนร่วม หรืออนุญาตให้เซลล์หลอดเลือดเรียบเจริญเติบโต ไปจำกัดให้แคบลงของ lumen ซึ่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำให้เกิดโรคความดันโลหิตสูงเป็นกระบวนการจากหลายที่เกี่ยวข้องกับการทำงานร่วมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ในองศาที่แตกต่าง, ความผิดปกติของการควบคุมปริมาณ vasoconstriction เพิ่มและการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดแดง (ลดลงเส้นผ่าศูนย์กลางลูเมนและความต้านทานที่เพิ่มขึ้น) นำไปสู่​​การพัฒนาของความดันโลหิตสูง ความผิดปกติต่าง ๆ ในการขนส่งไอออนได้รับการอธิบายในส่วนย่อยของบุคคลและความดันโลหิตสูงในรูปแบบการทดลอง เหล่านี้มักจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโซเดียมแคลเซียมและ / หรือฟลักซ์โปรตอนหรือความเข้มข้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเผาผลาญอิเล็กเพิ่มการหดและการเจริญเติบโตมากเกินไปและการขยายตัวของหลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การเจริญเติบโตและเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่จะแสดงในรูปที่ 4. การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตทำให้เกิดการตอบสนองที่ปรับเปลี่ยนอย่างต่อเนื่องใน microvasculature ผลกระทบของความดันโลหิตที่มีการจัดแสดงผลงานยังอยู่ในหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ ในรูปที่ 5, หลอดเลือดแดงไตแสดง reduplication ของแผ่นยืดหยุ่นภายในกับยั่วยวนของเส้นเลือดที่ encroaches ในลูเมน การตอบสนองต่อการเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเป็นหนึ่งในลักษณะของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ ดังนั้นการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นหลอดเลือดเรียบเป็นอีกหนึ่งคุณลักษณะที่พบบ่อยในการเกิดโรคของทั้งสองหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง การเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมีการควบคุมที่จะมีขอบเขตที่สำคัญโดย endothelium.4 endothelium ปกติจะปรากฏขึ้นเพื่อแสดงอิทธิพลยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด endothelium ผิดปกติท​​ั้งในหลอดเลือดหรือความดันโลหิตสูงอาจนำไปสู่​​หรืออนุญาตให้หลอดเลือดเจริญเติบโตของเซลล์เรียบซึ่งก่อให้เกิดการตีบของลูเมน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิดความดันโลหิตสูง คือ multifactorial กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ในองศาที่แตกต่าง ภาวะผิดปกติของการควบคุม , การขาดเพิ่มปริมาณและการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดแดง ( ลดขนาดและเพิ่มความต้านทานลูเมน ) สนับสนุนการพัฒนาของความดันโลหิตสูงความผิดปกติต่างๆในไอออนขนส่งได้ถูกอธิบายไว้ในส่วนย่อยของแต่ละบุคคลพัฒนาในรุ่นทดลอง เหล่านี้โดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโซเดียม แคลเซียม และ / หรือการปลดปล่อยโปรตอนหรือเข้มข้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการตอบสนองที่หดตัวและขยายตัวเพิ่มการเผาผลาญเซลล์ proliferation ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและเซลล์การเจริญเติบโตและการขยายตัวของผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กที่แสดงในรูปที่ 4 เพิ่มความดันโลหิตให้ปรับการตอบสนองอย่างต่อเนื่องใน microvasculature . ผลของความดันยังจัดแสดงในหลอดเลือดแดงใหญ่ ในรูปที่ 5 , หลอดเลือดแดงไตแสดงคำของภายในแบบยืดหยุ่นกับการเส้นเลือดที่ encroaches บนอย่างเดียวเพิ่มการตอบสนองของหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคหลอดเลือดแดงแข็งในหลอดเลือดแดงใหญ่ ดังนั้น เพิ่มการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเป็นอีกหนึ่งคุณลักษณะที่พบบ่อยในพยาธิกำเนิดของภาวะความดันโลหิตสูง การเจริญเติบโตของหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบถูกควบคุมให้มีขอบเขตที่สำคัญ โดยเซลล์4 ปกติปรากฏเพื่อแสดงอิทธิพลยับยั้งหลอดเลือดในหลอดเลือดเรียบเซลล์กล้ามเนื้อเจริญเติบโต ผิดปกติหลอดเลือดในหลอดเลือดหรือความดันโลหิตสูงอาจมีส่วนร่วมหรือใบอนุญาตการเรียบเซลล์หลอดเลือด ซึ่งมีส่วนช่วยให้
อย่างเดียว