Circulating advanced glycation end

Circulating advanced glycation end product levels in rats rapidly increase with acute renal failure.
Background


Advanced glycation end products (AGEs) are formed on proteins and peptides slowly during aging, and they accumulate in circulation and tissues in diabetes and chronic renal failure. Except for nonenzymatic glycation, enhanced oxidative/carbonyl stress is supposed to participate in their formation. The Kidney plays a key role in disposal of AGEs, particularly AGE-peptides. We assumed that even a short time combination of enhanced oxidative/carbonyl stress and a lack of renal function should result in elevation of circulating AGE levels.
Method


To verify this hypothesis, two models of acute renal failure in rats, bilateral nephrectomy and bilateral ureteral ligation, were employed, and the data were compared with those of sham-operated animals.
Results


AGE levels determined fluorimetrically or as carboxymethyllysine concentration rose by a factor of three within 48 hours. Enhanced levels of malondialdehyde and lipofuscin pointed to an enhanced oxidative/carbonyl stress. Activity of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase and glutathione peroxidase were not compromised, or were even elevated, respectively. Total antioxidant status increased, probably as a consequence of an accumulation of indols and benzoic acid derivatives, uremic toxins with scavenging capacities, as shown for hippurate.
Conclusions


Evidence was given that circulating AGEs in the model of acute renal failure in rats undergo a substantial rise within a short time period. A source of increased AGEs is not clear, since except for the lack of the kidney function, accelerated synthesis of AGEs under enhanced oxidative/carbonyl stress as well as liberation of AGEs from tissues due to protein catabolism might be anticipated. If AGEs accumulate in acute renal failure in humans, their contributiion to acute toxicity, or of the development of the complications later, might be of importance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หมุนเวียน glycation ขั้นสูงระดับผลิตภัณฑ์สุดท้ายในหนูเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ด้วยภาวะไตวายเฉียบพลันพื้นหลัง ผลิตภัณฑ์สิ้นสุด glycation ขั้นสูง (อายุ) จะเกิดขึ้นโปรตีนและเปปไทด์อย่างช้า ๆ ในระหว่างอายุ และพวกเขาสะสมอยู่ในระบบหมุนเวียนและเนื้อเยื่อในโรคเบาหวานและไตวายเรื้อรัง ยกเว้น nonenzymatic glycation ความเครียดเพิ่มขึ้น oxidative/carbonyl เป็นควรมีส่วนร่วมในการก่อตัว ไตมีบทบาทสำคัญในกำจัดอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอายุเปปไทด์ เราสันนิษฐานว่า แม้เวลาสั้น ๆ ชุดพิเศษ oxidative/carbonyl เครียดและการขาดงานไตควรทำยกระดับอายุระดับการหมุนเวียนวิธีการ เพื่อตรวจสอบสมมติฐานนี้ ภาวะไตวายเฉียบพลันในหนู nephrectomy ทวิภาคีและไข่ ureteral ทวิภาคี รุ่นสองถูกว่าจ้าง และข้อมูลได้เทียบกับสัตว์ดำเนินการซัมซุยโปผลลัพธ์ ระดับอายุกำหนด fluorimetrically หรือเป็น carboxymethyllysine สมาธิกุหลาบ โดยปัจจัยที่สามภายใน 48 ชั่วโมง เพิ่มระดับ malondialdehyde และชี้ไปความเครียดเพิ่มขึ้น oxidative/carbonyl lipofuscin กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเช่นซูเปอร์ออกไซด์ peroxidase dismutase และกลูตาไธโอนถูกทำลาย หรืออาจจะยกระดับ ตามลำดับ สถานะการรวมสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น คงเป็นลำดับของการสะสมของ indols และอนุพันธ์กรด benzoic พิษยูรีเมีย มี scavenging กำลัง ดังที่แสดงใน hippurateบทสรุป หลักฐานระบุว่าหมุนเวียนอายุในรูปแบบของภาวะไตวายเฉียบพลันในหนูรับขึ้นพบภายในช่วงเวลาสั้น ๆ แหล่งที่มาของอายุที่เพิ่มขึ้นไม่ชัดเจน เนื่องจากเว้นขาดการทำงานของไต สังเคราะห์เร่งวัยภายใต้ความเครียดเพิ่มขึ้น oxidative/carbonyl และปลดปล่อยวัยจากเนื้อเยื่อจากโปรตีนแคแทบอลิซึมอาจจะคาดการณ์ไว้ ถ้าอายุสะสมอยู่ในไตวายเฉียบพลันในมนุษย์ contributiion ของพวกเขาความเป็นพิษเฉียบพลัน การพัฒนาการของภาวะแทรกซ้อนในภายหลัง อาจจะเป็นความสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หมุนเวียนสิ้นสุด glycation ระดับผลิตภัณฑ์ขั้นสูงในหนูที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วกับการทำงานของไตล้มเหลวเฉียบพลัน
หลังการสิ้นสุด glycation ผลิตภัณฑ์ (อายุ) จะเกิดขึ้นในโปรตีนและเปปไทด์อย่างช้า ๆ ในช่วงอายุและพวกเขาสะสมในการไหลเวียนและเนื้อเยื่อในโรคเบาหวานและไตวายเรื้อรัง ยกเว้น glycation nonenzymatic, เพิ่ม oxidative ความเครียด / คาร์บอนิลควรจะมีส่วนร่วมในการก่อตัวของพวกเขา ไตมีบทบาทสำคัญในการกำจัดของเพศทุกวัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งอายุเปปไทด์ เราสันนิษฐานว่าแม้การรวมกันในช่วงเวลาสั้นของการออกซิเดชั่ / คาร์บอนิลความเครียดและการขาดการทำงานของไตจะส่งผลในระดับความสูงของการไหลเวียนระดับอายุวิธีการในการตรวจสอบสมมติฐานนี้สองรูปแบบของความล้มเหลวเฉียบพลันของไตในหนู nephrectomy ทวิภาคีและผูกท่อไตทวิภาคี ได้รับการจ้างงานและข้อมูลที่ได้รับการเปรียบเทียบกับสัตว์หลอกลวงดำเนินการสรุปผลการค้นหาระดับอายุที่กำหนด fluorimetrically หรือความเข้มข้น carboxymethyllysine ที่เพิ่มขึ้นโดยปัจจัยที่สามภายใน 48 ชั่วโมง ระดับที่เพิ่มขึ้นของ Malondialdehyde และ lipofuscin ชี้ไปออกซิเดชัน / คาร์บอนิลความเครียดเพิ่มขึ้น กิจกรรมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเช่น superoxide dismutase และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดไม่ได้ถูกทำลายหรือได้รับการยกระดับได้ตามลำดับ สถานะสารต้านอนุมูลอิสระรวมเพิ่มขึ้นอาจจะเป็นผลมาจากการสะสมของ indols และอนุพันธ์ของกรดเบนโซอิก, สารพิษเลือดที่มีความจุไล่ตามที่แสดงสำหรับ hippurate สรุปหลักฐานที่ได้รับการหมุนเวียนในวัยรูปแบบของภาวะไตวายเฉียบพลันในหนูที่ได้รับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ภายในระยะเวลาที่สั้น แหล่งวัยที่เพิ่มขึ้นไม่ชัดเจนตั้งแต่ยกเว้นการขาดการทำงานของไต, เร่งการสังเคราะห์อายุต่ำกว่าเพิ่ม oxidative ความเครียด / คาร์บอนิลเช่นเดียวกับการปลดปล่อยให้เป็นอิสระวัยจากเนื้อเยื่อเนื่องจากการ catabolism โปรตีนอาจจะมีการคาดการณ์ไว้ หาก AGEs สะสมในภาวะไตวายเฉียบพลันในมนุษย์ contributiion เพื่อความเป็นพิษเฉียบพลันหรือการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนในภายหลังอาจจะมีความสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หมุนเวียนสินค้าสิ้นสุด glycation ขั้นสูงระดับในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วด้วยอาการไตวาย ผลิตภัณฑ์พื้น



Advanced glycation end ( อายุ ) จะเกิดขึ้นในโปรตีนและเปปไทด์ช้าๆ ระหว่างอายุและพวกเขาสะสมในการหมุนเวียน และเนื้อเยื่อในโรคเบาหวานและโรคไตวายเรื้อรัง . ยกเว้น glycation nonenzymatic ,เพิ่มออกซิเดชัน / คาร์บอนิลความเครียดควรจะมีส่วนร่วมในการสร้างของพวกเขา ไตมีบทบาทสำคัญในการกำจัดของทุกเพศทุกวัย โดยเฉพาะวัยเปปไทด์ เราสันนิษฐานว่าแม้เวลาสั้น ๆ การเพิ่มออกซิเดชัน / คาร์บอนิลความเครียดและการขาดการทำงานของไตจะส่งผลในการไหลเวียนระดับอายุ .
)


เพื่อตรวจสอบสมมุติฐานสองรุ่นของภาวะไตวายเฉียบพลันในหนู nephrectomy ทวิภาคีและความร่วมมือที่เกี่ยวกับท่อไต Ligation ถูกจ้าง และทำการเปรียบเทียบกับผลของการเลียนแบบสัตว์ .



อายุระดับกำหนด fluorimetrically หรือ carboxymethyllysine ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น โดยปัจจัยที่สาม ภายใน 48 ชั่วโมงการปรับปรุงระดับของมาลอนไดอัลดีไฮด์ และไลโปฟุสซินชี้เพื่อเพิ่มภาวะเครียดออกซิเดชัน / คาร์บอนิล . กิจกรรมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเช่น Superoxide Dismutase กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส และไม่ละเมิดหรือแม้กระทั่งเพิ่มขึ้นตามลำดับ รวมสารต้านอนุมูลอิสระสถานะที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นผลของการสะสมของ indols กรดเบนโซอิกและตราสารอนุพันธ์สารพิษไตวายเรื้อรังกับการความจุ แสดงเป็น hippurate .



สรุปหลักฐานระบุว่าหมุนเวียนวัยในรูปแบบของไตวายเฉียบพลันในหนูที่ได้รับมากขึ้นในเวลาสั้นๆ ช่วง แหล่งที่มาของการเพิ่มอายุ ไม่ชัดเจน เพราะนอกจากขาดฟังก์ชันไตเร่งการสังเคราะห์วัยภายใต้เพิ่มความเครียดออกซิเดชัน / คาร์บอนิล ตลอดจนการปลดปล่อยของทุกเพศทุกวัยจากเนื้อเยื่อจากกระบวนการสลายโปรตีนอาจจะคาดการณ์ ถ้าเป็นวัยสะสมในไตวายเฉียบพลันในมนุษย์ของพวกเขา contributiion ต่อพิษเฉียบพลัน หรือการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนภายหลัง อาจจะสำคัญ