IntroductionAdipose tissue is an ac

Introduction
Adipose tissue is an active endocrine tissue, which secretes hormones, such as adiponectin, resistin and leptin, referred to as adipocytokines. Adipocytokines appear to contribute to inflammation and atherosclerosis and may be involved in the etiology of type 2 diabetes, possibly constituting the missing link between obesity and insulin resistance (IR) [1] .

Interleukin (IL)-6 and tumour necrosis factor-α (TNF-α) are two major pro-inflammatory cytokines, secreted in significant amounts by adipose tissue and, consequently, obese women (healthy and diabetic) have higher cytokine levels than healthy, lean women. Furthermore, increased levels of IL-6 and TNF-α are associated with deterioration of glycemic control, increased IR, and dyslipidemia, contributing to the dysfunctional metabolic status of obese and type 2 diabetic individuals [2] .

Chronic low-grade inflammation, characterized by abnormal production of adipokines and inflammatory mediators, has been implicated in the pathogenesis of obesity-related chronic diseases including what may be called the obesity – type 2 diabetes mellitus (T2DM) – cardiovascular disease (CVD) triad [3] .

Exercise suppresses the production of proinflammatory cytokines and enhances anti-inflammatory cytokines. Because proinflammatory cytokines IL-6 and TNF-α have cytotoxic actions, it can be proposed that regular exercise prevents further damage to insulin-producing β-cells by attenuating the production of these proinflammatory cytokines [4] .

Aerobic exercise decreases subclinical, chronic inflammation and improves endothelial function simply as a result of reducing obesity (particularly visceral obesity) and improving insulin sensitivity [5] and [6] .

Several studies suggest that training programmes that involve a resistive exercise component (ie, moderate intensity weight-lifting exercises) may be of particular benefit in type 2 diabetes due to an effect of increasing insulin action. An increase in muscle mass has been associated with benefits in terms of glycemic control as skeletal muscle represents the largest mass of insulin-sensitive tissue [7] , [8] and [9] .

Aerobic exercise intervention, but not flexibility/resistance exercise, reduces serum inflammatory cytokines including IL-18, CRP and IL-6 among older adults [10] .

Apart from the controversy surrounding the beneficial effects of exercise on glycemic control in type 1 diabetes patients, the question remains as to which type of activity is better: aerobic exercise or resistance training? This study was aimed at comparing the impact of aerobic versus resistance training on insulin resistance, adipocytokines and inflammatory cytokine in obese type 2 diabetic patients.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำการใช้งานต่อมไร้ท่อเนื้อเยื่อ ซึ่ง secretes ฮอร์โมน adiponectin, resistin และ leptin เรียกว่า adipocytokines เปลวได้ Adipocytokines จะ อักเสบและหลอดเลือด และอาจเกี่ยวข้องกับวิชาการของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ค่าอาจจะหายไปเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและความต้านทานต่ออินซูลิน (IR) [1]Interleukin (IL) -6 และเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยด้วยกองทัพ (TNF-ด้วยกองทัพ) ที่มีสองหลัก pro-อักเสบ cytokines, secreted จำนวนอย่างมีนัยสำคัญ โดยเปลว และ จึง ผู้หญิงอ้วน (สุขภาพ และโรคเบาหวาน) มีระดับที่สูงขึ้นอย่างไร cytokine มากกว่าผู้หญิงสุขภาพดี แบบ lean นอกจากนี้ เพิ่มระดับ IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพเกี่ยวข้องกับของ glycemic ควบคุม เพิ่มสัญญาณ และ ไขมัน สนับสนุนการเผาผลาญนบาของอ้วน และพิมพ์ 2 โรคเบาหวานบุคคล [2]เรื้อรังอักเสบพละ โดยปกติผลิต adipokines และอักเสบ มีการเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเรื้อรังรวมถึงอะไรอาจเรียกว่า triad-ชนิดที่ 2 เบาหวาน (T2DM) – โรคหลอดเลือดหัวใจ (เกี่ยวกับโรคอ้วน [3]ออกกำลังกายไม่ใส่ผลิต proinflammatory cytokines และช่วยแก้อักเสบ cytokines เพราะ proinflammatory cytokines IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพกระทำ cytotoxic มันสามารถเสนอว่า ออกกำลังกายปกติป้องกันความเสียหายต่อการผลิตอินซูลินเซลล์β โดย attenuating ผลิตของเหล่านี้ proinflammatory cytokines [4]ออกกำลังกายเต้นแอโรบิกลดอักเสบเรื้อรัง subclinical และปรับปรุงฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือดก็เป็นผลจากการลดโรคอ้วน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งอวัยวะภายโรคอ้วน) และการปรับปรุงความไวอินซูลิน [5] และ [6]หลายการศึกษาแนะนำว่า โปรแกรมการฝึกอบรมที่เกี่ยวข้องกับคอมโพเนนต์การออกกำลังกายทาน (ie ความเข้มปานกลางยกน้ำหนักออกกำลังกาย) อาจจะเป็นประโยชน์เฉพาะในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เนื่องจากเป็นผลของการเพิ่มอินซูลินการดำเนินการ การเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อ โดยรวมได้รับเกี่ยวข้องกับผลประโยชน์ในด้านการควบคุม glycemic เป็นกล้ามเนื้ออีกหมายถึงมวลที่ใหญ่ที่สุดของเนื้อเยื่อสำคัญอินซูลิน [7], [8] และ [9]แอโรบิกออกกำลังกายแทรกแซง แต่ไม่ต้านทาน/ความยืดหยุ่นออกกำลังกาย ลดการเซรั่ม cytokines อักเสบรวมทั้ง IL 18, CRP และ IL-6 ระหว่างผู้ใหญ่เก่า [10]จากถกเถียงรอบข้างผลประโยชน์ของการออกกำลังกายควบคุม glycemic ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 คำถามที่ยังคงเป็นการกิจกรรมชนิดใดดีกว่า: แอโรบิกออกกำลังกายหรือความต้านทานการฝึกอบรมหรือไม่ การศึกษานี้มุ่งเปรียบเทียบผลของการเต้นแอโรบิกกับฝึกต้านทานอินซูลิน adipocytokines และอย่างไร cytokine อักเสบในผู้ป่วยเบาหวานที่อ้วนชนิด 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำเนื้อเยื่อไขมันเป็นเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อที่ใช้งานซึ่งจะหลั่งฮอร์โมนเช่น adiponectin, resistin และ leptin เรียกว่า adipocytokines
Adipocytokines ปรากฏเพื่อนำไปสู่การอักเสบและหลอดเลือดและอาจจะเกี่ยวข้องกับสาเหตุของโรคเบาหวานประเภท 2 อาจจะเป็นการเชื่อมต่อที่หายระหว่างโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน (IR) [1]. Interleukin (IL) -6 และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα ( TNF-α) เป็นสอง cytokines โปรอักเสบที่สำคัญหลั่งในปริมาณที่มีนัยสำคัญโดยเนื้อเยื่อไขมันและดังนั้นผู้หญิงอ้วน (มีสุขภาพดีและโรคเบาหวาน) มีระดับไซโตไคน์ที่สูงกว่าเพื่อสุขภาพผู้หญิงยัน นอกจากนี้ในระดับที่เพิ่มขึ้นของ IL-6 และ TNF-αที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น IR และภาวะไขมันผิดปกติที่เอื้อต่อการสถานะการเผาผลาญอาหารผิดปกติของโรคอ้วนและประเภท 2 คนที่เป็นโรคเบาหวาน [2]. เรื้อรังอักเสบเกรดต่ำโดดเด่น จากการผลิตที่ผิดปกติของ adipokines และไกล่เกลี่ยการอักเสบได้รับการเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรังรวมถึงสิ่งที่อาจจะเรียกว่าโรคอ้วน - โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM.) - โรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) สาม [3] การใช้สิทธิยับยั้ง การผลิตของ proinflammatory cytokines และช่วยเพิ่ม cytokines ต้านการอักเสบ เพราะ proinflammatory cytokines ที่ IL-6 และ TNF-αมีการกระทำที่เป็นพิษก็สามารถที่จะนำเสนอที่ออกกำลังกายเป็นประจำช่วยป้องกันไม่ให้เกิดความเสียหายต่ออินซูลินที่ผลิตเซลล์βโดยลดทอนการผลิตของ proinflammatory cytokines ที่เหล่านี้ [4]. การออกกำลังกายแอโรบิกลดลงไม่แสดงอาการอักเสบเรื้อรัง และช่วยเพิ่มการทำงานของหลอดเลือดก็เป็นผลมาจากการลดความอ้วน (โรคอ้วนอวัยวะภายในโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) และการปรับปรุงความไวของอินซูลิน [5] และ [6]. การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าโปรแกรมการฝึกอบรมที่เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบการออกกำลังกายทาน (คือการออกกำลังกายที่รุนแรงปานกลางยกน้ำหนัก) อาจเป็นประโยชน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เนื่องจากผลของการกระทำของอินซูลินเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อมีความเกี่ยวข้องกับผลประโยชน์ในแง่ของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเป็นกล้ามเนื้อโครงร่างแสดงถึงมวลที่ใหญ่ที่สุดของเนื้อเยื่ออินซูลินที่มีความอ่อนไหว [7] [8] และ [9]. แทรกแซงการออกกำลังกายแอโรบิก แต่ไม่ได้มีความยืดหยุ่น / ออกกำลังกายต้านทาน ลด cytokines อักเสบซีรั่มรวมทั้ง IL-18, CRP และ IL-6 ผู้สูงอายุ [10]. นอกเหนือจากความขัดแย้งรอบผลประโยชน์ของการออกกำลังกายในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1, คำถามที่ยังคงเป็นที่ประเภทของกิจกรรมคือ ที่ดีกว่า: การออกกำลังกายหรือการฝึกอบรมความต้านทาน? การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบผลกระทบของแอโรบิกเมื่อเทียบกับการฝึกอบรมความต้านทานในการต้านทานต่ออินซูลิน adipocytokines และไซโตไคน์อักเสบในประเภท 2 โรคอ้วนผู้ป่วยโรคเบาหวาน