liferation of breast cancer cells.T

liferation of breast cancer cells.
To explore the potential mechanisms of germacrone-induced cell
cycle arrest and apoptosis, cell cycle and apoptosis-related protein
expression were examined. Ataxia telangiectasia and rad3-related
kinase (ATR) is a member of a class of protein kinases involved in
sensing DNA damage and activating the DNA damage checkpoint,
leading to cell cycle arrest (Sancar et al., 2004). Phosphorylation of the
retinoblastoma tumor suppressor protein (Rb) plays a pivotal role in cell
cycle regulation and cell proliferation through the restriction point
within the G1 phase of the cell cycle (Sherr, 1996). Activation of cdc2
kinase induces all eukaryotic cells to enter into mitosis. The activation of
cdc2 is controlled through the phosphorylation of Thr161 by cdc2-
activating kinase and the dephosphorylation of Thr14 and Tyr15 by
cdc25C phosphatase (Pines, 1999). Recent studies have demonstrated
that a genistein metabolite induced G2/M cell cycle arrest in T47D
tumorigenic breast epithelial cells via a mechanism involving the
activation of ATR by phosphorylation at Ser428 (Vauzour et al., 2007).
Anti-estrogen-induced G1 cell cycle arrest and anti-proliferative effects
are the consequence of an early decline in Rb phosphorylation (Watts
et al., 1995). Cdc2 kinase plays an important role in G2/M phase arrest in
human breast cells (Frey et al., 2001; Balabhadrapathruni et al., 2000). In
the present study, we found that germacrone treatment decreased Rb,
cdc-2, and total cdc-2 phosphorylation in a dose-dependent manner,
which might account for the germacrone-induced G0/G1 and G2/M
phase arrests in MDA-MB-231 cells. Unexpectedly, we also found that
germacrone decreased ATR phosphorylation, suggesting that germacrone might have a comprehensive effect on cell cycle regulation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

liferation ของเซลล์มะเร็งเต้านมการสำรวจศักยภาพกลไกของเซลล์ที่เกิด germacroneวงจรจับกุม และตาย วงจรเซลล์ และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการตายนิพจน์ถูก examined โดย ataxia และ rad3 ที่เกี่ยวข้องไคเนสรี (เอทีอาร์) เป็นสมาชิกของคลาสของ kinases โปรตีนที่เกี่ยวข้องในตรวจวัดความเสียหายของดีเอ็นเอและการเรียกใช้จุดเสียหายตรวจดีเอ็นเอนำไปสู่การจับกุมของวงจรเซลล์ (Sancar et al. 2004) Phosphorylation ของการโปรตีนตัวเกินเนื้องอก retinoblastoma (Rb) มีบทบาทสำคัญในเซลล์วงจรควบคุมและการแพร่กระจายของเซลล์ผ่านจุดจำกัดภายในระยะ G1 ของวงจรเซลล์ (Sherr, 1996) เปิดใช้งานของ cdc2ไคเนสรีก่อให้เกิดเซลล์ eukaryotic ทั้งหมดเพื่อป้อนลงในเซลล์ การทำงานของcdc2 จะควบคุมผ่าน phosphorylation ของ Thr161 โดย cdc2-ไคเนสรีและ dephosphorylation Thr14 และ Tyr15 โดยการเรียกใช้cdc25C phosphatase (ไพน์ 1999) การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่า genistein metabolite ที่เกิดจับกุมรอบเซลล์ G2/M ใน T47Dเซลล์เยื่อบุผิวเต้านม tumorigenic ผ่านกลไกเกี่ยวข้องกับการงานของเอทีอาร์ โดย phosphorylation ที่ Ser428 (Vauzour et al. 2007)จับกุมรอบเซลล์ G1 ต่อต้าน estrogen เกิดและผลกระทบต่อต้าน proliferativeมีผลมาจากการลดลง Rb phosphorylation (วัตต์เป็นต้นet al. 1995) ไคเนสรี Cdc2 มีบทบาทสำคัญในการจับกุมระยะ G2/M ในเซลล์เต้านมของมนุษย์ (Frey et al. 2001 Balabhadrapathruni et al. 2000) ในการศึกษาปัจจุบัน เราพบว่า การรักษา germacrone ลดลง Rbcdc-2 และรวม cdc-2 phosphorylation ในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณบัญชีที่อาจเกิด germacrone G0/G1 และ G2/Mขั้นตอนการจับกุมในเซลล์ MDA-MB-231 โดยไม่คาดคิด เรายังพบว่าgermacrone เครื่องบิน ATR phosphorylation แนะนำที่ germacrone อาจมีผลครอบคลุมในการควบคุมวงจรเซลล์ที่ลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

liferation ของเซลล์มะเร็งเต้านม.
เพื่อสำรวจกลไกที่มีศักยภาพของ germacrone เหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์
จับกุมวงจรและการตายของเซลล์วัฏจักรของเซลล์และการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน
แสดงออกมีการตรวจสอบ telangiectasia ataxia และ rad3 ที่เกี่ยวข้องกับ
ไคเนส (เอทีอาร์) เป็นสมาชิกของชั้นเรียนของโปรตีนไคเนสมีส่วนร่วมใน
การตรวจจับการเสียหายของดีเอ็นเอและเปิดใช้งานด่านความเสียหายดีเอ็นเอ
ที่นำไปสู่การจับกุมมือถือวงจร (SANCAR et al., 2004) phosphorylation ของ
โปรตีนต้านเนื้องอก retinoblastoma (Rb) มีบทบาทสำคัญในเซลล์
ระเบียบวงจรและการแพร่กระจายของเซลล์ผ่านจุดข้อ จำกัด
ภายในระยะ G1 ของวงจรเซลล์ (Sherr, 1996) กระตุ้นการทำงานของ Cdc2
ไคเนสก่อให้เกิดเซลล์ยูคาริโอทั้งหมดที่จะเข้าสู่เซลล์ การเปิดใช้งานของ
Cdc2 ถูกควบคุมผ่าน phosphorylation ของ Thr161 โดย cdc2-
เปิดใช้งานไคเนสและ dephosphorylation ของ Thr14 และ Tyr15 โดย
cdc25C phosphatase (ไพน์, 1999) การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็น
ว่า genistein สารเหนี่ยวนำให้เกิด G2 / M วงจรมือถือจับกุมใน T47D
เซลล์ก่อให้เกิดเนื้องอกเยื่อบุผิวเต้านมผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการ
เปิดใช้งานของ ATR โดย phosphorylation ที่ Ser428 (Vauzour et al., 2007).
ป้องกันสโตรเจนที่เกิดขึ้นรอบ G1 มือถือ จับกุมและผลต้านการเจริญ
เป็นผลมาจากการลดลงในช่วงต้น phosphorylation Rb (ที่วัตต์
et al., 1995) Cdc2 ไคเนสมีบทบาทสำคัญในระยะ G2 / M จับกุมใน
เซลล์เต้านมของมนุษย์ (เฟรย์ et al, 2001;.. Balabhadrapathruni, et al, 2000) ใน
การศึกษาปัจจุบันเราพบว่าการรักษาลดลง germacrone Rb,
CDC-2 และรวม CDC-2 phosphorylation ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ
ที่อาจบัญชีสำหรับ germacrone ที่เกิด G0 / G1 และ G2 / M
จับกุมในระยะ MDA- MB-231 เซลล์ โดยไม่คาดคิดนอกจากนี้เรายังพบว่า
germacrone ลดลง ATR phosphorylation บอก germacrone ที่อาจมีผลกระทบที่ครอบคลุมในการควบคุมวงจรมือถือ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

liferation ของเต้านมเซลล์มะเร็งเพื่อศึกษากลไกและศักยภาพของ germacrone เซลล์จับวงจรและวัฏจักรของเซลล์ ( apoptosis และโปรตีนที่เกี่ยวข้องการแสดงออกที่ถูกตรวจสอบ และที่เกี่ยวข้องกับ rad3 telangiectasia เพื่อไคเนส ( ATR ) คือสมาชิกของชั้นเรียนของยาโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการทำลายดีเอ็นเอและเปิดใช้งานความเสียหายของดีเอ็นเอตรวจสู่วัฏจักรเซลล์จับ ( sancar et al . , 2004 ) ปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของเรติโนบลาสโตมาเนื้องอกเครื่องห้ามโปรตีน ( RB ) มีบทบาทสำคัญในเซลล์วงจรควบคุมเซลล์ proliferation และผ่านจุดจำกัดภายในระยะ G1 ของวัฏจักรเซลล์ ( เชอร์ , 1996 ) การ cdc2ไคเนสก่อให้เกิดเซลล์ eukaryotic ทั้งหมดเข้าสู่ไมโตซิส เปิดใช้งานcdc2 ถูกควบคุมผ่านฟอสโฟริเลชันของ thr161 cdc2 - โดยการเปิดใช้งานและดีฟอ ฟริเลชันของไคเนส และ thr14 tyr15 โดยcdc25c ฟอสฟาเตส ( สน , 1999 ) การศึกษาล่าสุดแสดงที่ไลท์ G2 / M genistein และจับกุมใน t47d วัฏจักรของเซลล์tumorigenic เซลล์เยื่อเต้านมผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับโดยการกระตุ้นสารฟอสโฟริเลชันที่ ser428 ( vauzour et al . , 2007 )ต่อต้านเอสโตรเจนกระตุ้นเซลล์ G1 รอบจับและผล anti proliferativeคือ ผลพวงของการลดลงในช่วงต้น RB ฟอสโฟริเลชัน ( วัตต์et al . , 1995 ) cdc2 kinase มีบทบาทสำคัญใน G2 / M เท่ากับการจับกุมในเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์ ( เฟรย์ et al . , 2001 ; balabhadrapathruni et al . , 2000 ) ในการศึกษาครั้งนี้ พบว่า การลดลง germacrone RB ,cdc-2 และฟอสโฟริเลชันในลักษณะปิดกั้น cdc-2 ทั้งหมด ,ซึ่งอาจบัญชีสำหรับ germacrone ) G0 / G1 และ G2 / Mขั้นตอนการจับกุมใน mda-mb-231 เซลล์ แต่เราก็พบว่าgermacrone ลดลง ATR ฟอสโฟริเลชัน , บอกว่า germacrone อาจจะมีผลครอบคลุมในวัฏจักรของเซลล์ ระเบียบ