liferation of breast cancer cells.
To explore the potential mechanisms of germacrone-induced cell
cycle arrest and apoptosis, cell cycle and apoptosis-related protein
expression were examined. Ataxia telangiectasia and rad3-related
kinase (ATR) is a member of a class of protein kinases involved in
sensing DNA damage and activating the DNA damage checkpoint,
leading to cell cycle arrest (Sancar et al., 2004). Phosphorylation of the
retinoblastoma tumor suppressor protein (Rb) plays a pivotal role in cell
cycle regulation and cell proliferation through the restriction point
within the G1 phase of the cell cycle (Sherr, 1996). Activation of cdc2
kinase induces all eukaryotic cells to enter into mitosis. The activation of
cdc2 is controlled through the phosphorylation of Thr161 by cdc2-
activating kinase and the dephosphorylation of Thr14 and Tyr15 by
cdc25C phosphatase (Pines, 1999). Recent studies have demonstrated
that a genistein metabolite induced G2/M cell cycle arrest in T47D
tumorigenic breast epithelial cells via a mechanism involving the
activation of ATR by phosphorylation at Ser428 (Vauzour et al., 2007).
Anti-estrogen-induced G1 cell cycle arrest and anti-proliferative effects
are the consequence of an early decline in Rb phosphorylation (Watts
et al., 1995). Cdc2 kinase plays an important role in G2/M phase arrest in
human breast cells (Frey et al., 2001; Balabhadrapathruni et al., 2000). In
the present study, we found that germacrone treatment decreased Rb,
cdc-2, and total cdc-2 phosphorylation in a dose-dependent manner,
which might account for the germacrone-induced G0/G1 and G2/M
phase arrests in MDA-MB-231 cells. Unexpectedly, we also found that
germacrone decreased ATR phosphorylation, suggesting that germacrone might have a comprehensive effect on cell cycle regulation
liferation ของเซลล์มะเร็งเต้านม.
เพื่อสำรวจกลไกที่มีศักยภาพของ germacrone เหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์
จับกุมวงจรและการตายของเซลล์วัฏจักรของเซลล์และการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน
แสดงออกมีการตรวจสอบ telangiectasia ataxia และ rad3 ที่เกี่ยวข้องกับ
ไคเนส (เอทีอาร์) เป็นสมาชิกของชั้นเรียนของโปรตีนไคเนสมีส่วนร่วมใน
การตรวจจับการเสียหายของดีเอ็นเอและเปิดใช้งานด่านความเสียหายดีเอ็นเอ
ที่นำไปสู่การจับกุมมือถือวงจร (SANCAR et al., 2004) phosphorylation ของ
โปรตีนต้านเนื้องอก retinoblastoma (Rb) มีบทบาทสำคัญในเซลล์
ระเบียบวงจรและการแพร่กระจายของเซลล์ผ่านจุดข้อ จำกัด
ภายในระยะ G1 ของวงจรเซลล์ (Sherr, 1996) กระตุ้นการทำงานของ Cdc2
ไคเนสก่อให้เกิดเซลล์ยูคาริโอทั้งหมดที่จะเข้าสู่เซลล์ การเปิดใช้งานของ
Cdc2 ถูกควบคุมผ่าน phosphorylation ของ Thr161 โดย cdc2-
เปิดใช้งานไคเนสและ dephosphorylation ของ Thr14 และ Tyr15 โดย
cdc25C phosphatase (ไพน์, 1999) การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็น
ว่า genistein สารเหนี่ยวนำให้เกิด G2 / M วงจรมือถือจับกุมใน T47D
เซลล์ก่อให้เกิดเนื้องอกเยื่อบุผิวเต้านมผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการ
เปิดใช้งานของ ATR โดย phosphorylation ที่ Ser428 (Vauzour et al., 2007).
ป้องกันสโตรเจนที่เกิดขึ้นรอบ G1 มือถือ จับกุมและผลต้านการเจริญ
เป็นผลมาจากการลดลงในช่วงต้น phosphorylation Rb (ที่วัตต์
et al., 1995) Cdc2 ไคเนสมีบทบาทสำคัญในระยะ G2 / M จับกุมใน
เซลล์เต้านมของมนุษย์ (เฟรย์ et al, 2001;.. Balabhadrapathruni, et al, 2000) ใน
การศึกษาปัจจุบันเราพบว่าการรักษาลดลง germacrone Rb,
CDC-2 และรวม CDC-2 phosphorylation ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ
ที่อาจบัญชีสำหรับ germacrone ที่เกิด G0 / G1 และ G2 / M
จับกุมในระยะ MDA- MB-231 เซลล์ โดยไม่คาดคิดนอกจากนี้เรายังพบว่า
germacrone ลดลง ATR phosphorylation บอก germacrone ที่อาจมีผลกระทบที่ครอบคลุมในการควบคุมวงจรมือถือ
การแปล กรุณารอสักครู่..
