Multiple logistic regression analys

Multiple logistic regression analysis performed using the baseline sE- and sP-selectin levels, PCT levels, SOFA scores and the biological rationale for targeting markers of endothelial activation
and dysfunction as biomarkers of the septic syndrome. Hence, we hypothesized that levels of endothelial biomarkers at ICU entry may predict subsequent sepsis development.
Ang-1, which maintains vessel integrity and inhibits vascular leakage and Ang-2, which disrupts the protective effects of Ang-1-Tie2 signaling, are antagonistic factors that trigger endothelial
cell activation. In critically-ill patients, the release of Ang-2 directly reflects vascular barrier breakdown and has been proposed to be a potentially strong biomarker in sepsis. Ang-2 levels are higher in patients with severe sepsis compared to patients with or without SIRS or sepsis and increased Ang-2 plasma levels have been associated with worst clinical outcome in patients with major trauma and severe sepsis or shock , and in non-survivors compared to survivors . Fewer studies have focused on Ang-1, showing either decreased levels in critically-ill septic or non-septic patients compared to healthy controls, or associating decreased levels at ICU admission with higher mortality. Plasma levels of VEGF, which stimulates proliferation of vascular endothelial cells, have also been associated with disease severity and mortality. VE-cad-herin controls cohesion of intercellular junctions and maintains EC integrity. Increased levels of sVE-cadherin have been associated with poor outcome in severe sepsis , while the high circulating levels found in patients with sepsis probably reflect decreased molecule levels in regions of endothelial cell–cell contact and dis-
ruption of the endothelial barrier. Finally, vWF antigen, an endothelial product that mediates platelet adhesion at sites of vascular damage, has been reported to be higher in patients with
sepsis than those without. Despite this promising background information, all the above molecules were measured at ICU entry in our critically ill, initially non-septic cohort, and no differentiation was found between patients who subsequently became septic and those who did not. It should be stressed that unlike the studies mentioned above, all our samples were obtained at Day 1 of ICU
admission, in individuals who met no criteria for sepsis at that time point

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกหลายใช้ระดับ selectin sE และ sP พื้นฐาน ระดับ PCT โซฟาคะแนน และผลทางชีวภาพเป้าหมายเครื่องหมายเปิดใช้บุผนังหลอดเลือดและทำเป็น biomarkers ของกลุ่มบำบัดน้ำเสีย ดังนั้น เราตั้งสมมติฐานว่าที่ระดับ biomarkers บุผนังหลอดเลือดฉุกเฉินรายการอาจทำนายพัฒนา sepsis ตามมาอ่างทอง-1 การรักษาความสมบูรณ์ของเรือ และยับยั้งการรั่วไหลของหลอดเลือดและอ่างทอง-2 ที่ disrupts ผลป้องกันสัญญาณอ่างทอง-1-Tie2 เป็นปัจจัยต่อต้านที่บุผนังหลอดเลือดการเปิดใช้งานเซลล์ ในผู้ป่วยที่เหลือป่วย ของอ่างทอง 2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงการแบ่งกั้นของหลอดเลือด และได้รับการเสนอชื่อให้ ไบโอมาร์คเกอร์อาจแข็งแกร่งใน sepsis อ่างทอง 2 ระดับมีสูงขึ้นในผู้ป่วย sepsis อย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับผู้ป่วย หรือ ไม่เคารพหรือ sepsis และเพิ่มระดับพลาสมา 2 อ่างทองได้เชื่อมโยงกับเลวร้ายที่สุดคลินิกผล ในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สำคัญ และ sepsis รุนแรง หรือช็อก และไม่ผู้รอดชีวิตเมื่อเปรียบเทียบกับผู้รอดชีวิต รู้ศึกษาน้อยอ่างทอง-1 แสดงโดยลดระดับเหลือป่วยไม่บำบัดน้ำเสีย หรือกำจัดของเสียผู้ป่วยเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมสุขภาพ หรือเชื่อมโยงลดระดับที่เข้าฉุกเฉิน มีการตายสูง ระดับพลาสมาของ VEGF ซึ่งช่วยกระตุ้นการงอกของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด ยังมีเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและการตาย VE-cad-herin ควบคุมสามัคคีของ intercellular junctions และรักษาความสมบูรณ์ของ EC เพิ่มระดับของ sVE cadherin ได้เชื่อมโยงกับผลลัพธ์ที่ไม่ดีใน sepsis อย่างรุนแรง ในขณะที่ระดับการหมุนเวียนสูงที่พบในผู้ป่วย sepsis อาจสะท้อนถึงระดับโมเลกุลลดลงในภูมิภาคติดต่อเซลล์เซลล์บุผนังหลอดเลือดและโรค-ruption ของอุปสรรคบุผนังหลอดเลือด ในที่สุด ตรวจหา vWF ผลิตภัณฑ์บุผนังหลอดเลือดที่ mediates ยึดเกาะเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ความเสียหายของหลอดเลือด มีรายงานว่า จะสูงในผู้ป่วยที่มีsepsis มากกว่าไม่ แม้ มีข้อมูลเบื้องหลังสัญญา โมเลกุลข้างต้นทั้งหมดถูกวัดรายการฉุกเฉินใน cohort ของเราเริ่มไม่บำบัดน้ำเสีย ไม่เหลือ และสร้างความแตกต่างไม่พบผู้ป่วยที่ต่อมาเป็นการกำจัดของเสียและผู้ที่ไม่ ควรเน้นที่ แตกต่างจากการศึกษาดังกล่าวข้างต้น ตัวอย่างทั้งหมดของเราได้รับใน 1 วันของฉุกเฉินเข้าชม ในผู้ตามไม่มีเกณฑ์สำหรับ sepsis ที่จุดเวลานั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกหลายดำเนินการโดยใช้พื้นฐาน SE- และระดับ SP-selectin ระดับ PCT คะแนนโซฟาและเหตุผลทางชีวภาพสำหรับการกำหนดเป้าหมายตัวบ่งชี้ของการกระตุ้นเยื่อบุผนังหลอดเลือด
และความผิดปกติที่บ่งชี้ทางชีวภาพของโรคติดเชื้อ ดังนั้นเราจึงตั้งสมมติฐานว่าระดับของ biomarkers endothelial ที่เข้าห้องไอซียูอาจคาดการณ์การพัฒนาติดเชื้อภายหลัง
อ่างทอง-1 ซึ่งยังคงความสมบูรณ์ของเรือและยับยั้งการรั่วไหลของหลอดเลือดและอ่าง 2 ซึ่งขัดขวางการป้องกันผลกระทบของอ่างทอง-1-Tie2 การส่งสัญญาณเป็นปฏิปักษ์ ปัจจัยที่ก่อให้เกิด endothelial
ยืนยันการใช้งานมือถือ ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักปล่อยอ่างทอง-2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงความล้มเหลวกั้นหลอดเลือดและได้รับการเสนอให้เป็น biomarker อาจแข็งในการติดเชื้อ อ่าง 2 ระดับที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีท่านที่เคารพหรือการติดเชื้อและเพิ่มอ่าง 2 ระดับพลาสม่าได้เกี่ยวข้องกับผลทางคลินิกที่เลวร้ายที่สุดในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สำคัญและการติดเชื้อรุนแรงหรือช็อตและในผู้รอดชีวิตไม่ เมื่อเทียบกับผู้รอดชีวิต การศึกษาน้อยมีความสำคัญกับอ่าง 1, แสดงทั้งระดับลดลงในบ่อเกรอะนักวิจารณ์ป่วยหรือผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพหรือลดระดับการเชื่อมโยงที่เข้าห้องไอซียูที่มีอัตราการตายที่สูงขึ้น ระดับพลาสม่าของ VEGF ซึ่งช่วยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดได้รับยังเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและการตาย VE-cad-herin ควบคุมการทำงานร่วมกันของทางแยก intercellular และรักษาความสมบูรณ์ของอีซี ระดับที่เพิ่มขึ้นของ Sve-cadherin ได้เกี่ยวข้องกับผลที่ไม่ดีในการติดเชื้ออย่างรุนแรงในขณะที่ระดับการหมุนเวียนสูงที่พบในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออาจจะสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงในระดับโมเลกุลในภูมิภาคของการติดต่อของเซลล์เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและโรค
ruption อุปสรรค endothelial สุดท้าย VWF แอนติเจนผลิตภัณฑ์ endothelial ที่ไกล่เกลี่ยเกล็ดเลือดเกาะติดที่เว็บไซต์ของความเสียหายหลอดเลือดได้รับรายงานว่าจะสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มี
การติดเชื้อกว่าผู้ที่ไม่มี แม้จะมีข้อมูลพื้นฐานนี้สัญญาทั้งหมดโมเลกุลดังกล่าวข้างต้นได้รับการวัดที่เข้าห้องไอซียูในที่ป่วยหนัก, หมู่คนแรกที่ไม่ได้ติดเชื้อของเราและไม่มีความแตกต่างที่พบระหว่างผู้ป่วยที่ภายหลังกลายเป็นติดเชื้อและผู้ที่ไม่ได้ มันควรจะเน้นว่าแตกต่างจากการศึกษาดังกล่าวข้างต้นตัวอย่างของเราทั้งหมดที่ได้รับในวันที่ 1 จากห้องไอซียู
เข้ารับการรักษาในผู้ที่ผ่านเกณฑ์สำหรับการติดเชื้อที่จุดเวลานั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกพหุโดยใช้พื้นฐานความเร็ว - และ SP ระดับซีเลกติน PCT ระดับคะแนนโซฟาและเหตุผลทางชีววิทยาสำหรับเป้าหมายของการเปิดใช้งานเครื่องหมาย
บุและความผิดปกติเช่นโรคทางชีวภาพของเชื้อ . ดังนั้น เราตั้งสมมติฐานว่า ระดับของเยื่อที่ ICU รายการอาจทำนายใหม่พัฒนาดีขึ้นตามมา ang-1
,ที่ยังคงความสมบูรณ์และยับยั้งการรั่วไหลของหลอดเลือดและเส้นเลือด ang-2 ซึ่งขัดขวางผลป้องกันของ ang-1-tie2 สัญญาณ เป็นปฏิปักษ์ ปัจจัยที่กระตุ้นการกระตุ้นเซลล์เยื่อบุ

ในผู้ป่วยวิกฤต , ปล่อย ang-2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงอุปสรรคของการแบ่งและได้รับการเสนอเป็น แข็งแรงในไบโอมาร์คเกอร์อาจดีขึ้นระดับ ang-2 จะสูงขึ้นในผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีเรียนหรือการติดเชื้อและเพิ่มระดับ ang-2 พลาสมาถูกเชื่อมโยงกับผลลัพธ์ทางคลินิกในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สำคัญและการติดเชื้อรุนแรง หรือช็อกและไม่รอดชีวิตเมื่อเทียบกับผู้รอดชีวิต การศึกษาได้มุ่งเน้น ang-1 น้อยลง ,แสดงให้ลดลงในระดับวิกฤตที่เกรอะหรือไม่ใช่ผู้ป่วย septic เมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพ หรือการประกอบลดลงระดับ ICU เข้ากับสูงกว่าอัตราการตาย การศึกษาระดับของพลาสมา ซึ่งช่วยกระตุ้นการงอกของเส้นเลือด endothelial เซลล์ นอกจากนี้ยังมีที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงและอัตราการตายของโรคได้การควบคุมการทำงานร่วมกันของแบบ CAD เฮริน intercellular และรักษาความสมบูรณ์ของ EC การเพิ่มขึ้นของระดับทั้งหมด cadherin ได้เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ในการติดเชื้อที่รุนแรง ในขณะที่สูงหมุนเวียนระดับที่พบในผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อคงสะท้อนลดลงในระดับภูมิภาคของเยื่อบุเซลล์ โมเลกุล–เซลล์ติดต่อและ dis -
ruption ของเยื่อกั้น ในที่สุด vwf แอนติเจนเป็นผลิตภัณฑ์ที่ mediates บุเกล็ดเลือดยึดติดที่เว็บไซต์ของความเสียหายของหลอดเลือดได้สูงกว่าผู้ป่วย
ดีขึ้นมากกว่าการไม่ . ถึงแม้ว่าแนวโน้มพื้นหลังข้อมูลข้างต้นทั้งหมดโมเลกุลชนิด ICU รายการในวิกฤตเริ่มตั้งแต่ไม่มีการติดเชื้อ ,และไม่มีความแตกต่างที่พบระหว่างผู้ป่วยที่ต่อมากลายเป็นเกรอะและผู้ที่ไม่ได้ มันควรจะเน้นว่าแตกต่างจากการศึกษาดังกล่าวข้างต้นตัวอย่างของเราทั้งหมดได้ในวันที่ 1 ของเข้า ICU
ในบุคคลที่พบไม่มีเกณฑ์ในที่เวลาจุด