Intensive Care Nursery House Staff

Intensive Care Nursery House Staff Manual
87
Copyright © 2004 The Regents of the University of California
Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn (PPHN)
DEFINITION: PPHN is persistence after birth of the high pulmonary arterial pressure
(PPA), often suprasystemic, that is characteristic of the fetal circulation. PPHN may occur
with or without apparent pulmonary disease.
PATHOPHYSIOLOGY: In fetal life, pulmonary blood flow (Qp) is low (5-10% of
cardiac output [CO]) due to high pulmonary vascular resistance (PVR) and shunts (i.e.,
foramen ovale, ductus arteriosus) which permit blood to bypass the pulmonary vascular
bed. At birth, PVR normally falls dramatically (due to lung inflation and oxygenation),
Qp increases to 100% of CO and, by 24 hours after birth, PPA has fallen to about 50% of
systemic arterial pressure.
When this normal transition fails, PVR and PPA remain elevated, Qp stays low,
right to left shunting occurs at the foramen ovale and ductus arteriosus, and hypoxemia
results. Several factors influence PVR; among these, acidosis and alveolar hypoxia are
potent pulmonary vasoconstrictors.
PPHN can result from abnormal pulmonary vascular development or with normal
development of the pulmonary vasculature, when there is either failure of the normal
pulmonary vasodilatation at birth or presence of powerful vasoconstrictive factors.
Clinical scenarios associated with PPHN include:
-Abnormal pulmonary vascular development (e.g., increased pulmonary vascular
smooth muscle due to chronic fetal hypoxia, maternal diabetes, alveolar capillary
dysplasia)
-Pulmonary hypoplasia with associated hypoplasia of pulmonary vasculature (e.g.,
congenital diaphragmatic hernia, Potter’s syndrome, prolonged oligohydramnios)
-Postnatal elevation in pulmonary vasoconstrictors (e.g., sepsis, pneumonia,
aspiration syndromes, perinatal asphyxia)
-Congenital heart disease (e.g., total anomalous pulmonary venous return with
obstruction). See section on Congenital Heart Disease, P. 95.
CLINICAL PRESENTATION:
-Term or post-term infant (In preterm infants, the pulmonary vasculature is rarely
sufficiently developed to result in PPHN.)
-Onset at birth or within a few hours
-History or clinical findings consistent with condition associated with PPHN
-Cyanosis, often with pre-ductal (right upper extremity) O2 saturation >post-ductal
-Respiratory distress is common
-Chest radiograph clear (idiopathic PPHN) or abnormal due to associated condition
EVALUATION and DIFFERENTIAL DIAGNOSIS:
-Begin O2 therapy, assisted ventilation if needed, blood culture and antibiotics
immediately as you evaluate the infant.
-Chest radiograph
Persistent Pulmonary Hypertension
88
Copyright © 2004 The Regents of the University of California
-Pre-ductal and post-ductal pulse O2 saturation (SpO2) monitors (to detect R → L
shunting at ductus arteriosus). A difference of ≥10% suggests marked pulmonary
hypertension.
-Cardiology consultation and echocardiogram to R/O congenital heart disease.
-Other abnormalities that can elevate PVR and require treatment include: acidosis,
polycythemia, hypothermia, hypoglycemia, hypomagnesemia.
TREATMENT: Early treatment is important. The primary therapy is supplemental
oxygen. Consider intubation and mechanical ventilation in infants who have significant
respiratory distress or CO2 retention. The aim is reduction of PVR through pulmonary
vasodilator therapy, including the following as needed:
-High inspired oxygen concentration. Start with 100% O2. Maintain pre-ductal PaO2
at 90 to 100 mmHg.
-Correct metabolic acidosis (NaHCO3, THAM). Do not administer alkali unless the
patient is receiving adequate assisted ventilation. With inadequate alveolar
ventilation, NaHCO3 will cause hypercarbia and worsen acidosis. THAM can cause
apnea (due to rapid fall in CO2).
-Correct respiratory acidosis with assisted ventilation. Mild hyperventilation (pH
7.40 to 7.45) may be helpful. (Do not hyperventilate to compensate for metabolic
acidosis; this will reduce cardiac output.)
-Assisted ventilation. Use lowest effective mean airway pressure, especially in infants
without significant parenchymal disease. High frequency ventilation may be
effective in those with severe lung disease.
-Inhaled nitric oxide (iNO): dose is 20 ppm (see section on Nitric Oxide, P. 89).
-Maintain adequate systemic blood pressure. Keep mean arterial blood pressure in
upper range for infant’s weight (see graphs on P. 36). Use dopamine; begin at dose
of 5 mcg/kg per min IV and increase as necessary. Dobutamine is less effective in
newborns and may lower blood pressure.
-Adequate sedation, pharmacologic paralysis, as needed. Minimize handling.
-ECMO is needed for those in whom less invasive therapy is not effective in
maintaining oxygenation, normal acid-base status or hemodynamic stability.
As patient improves with treatment, wean oxygen and ventilatory support slowly.
Frequently in infants with PPHN, oxygenation will decrease suddenly and dramatically
after small dec

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คู่มือพนักงานดูแลเด็กบ้าน87สงวนลิขสิทธิ์ © 2004 สมาชิกสภามหาวิทยาลัยของมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียปัจจุบันความดันโลหิตสูงปอดของทารกแรกเกิด (PPHN)นิยาม: PPHN มีความคงทนหลังคลอดความดันแดงปอดสูงSuprasystemic ที่ทำ (PPA), มักจะ ที่เป็นลักษณะของการไหลเวียนของทารกในครรภ์ PPHN อาจเกิดขึ้นมี หรือไม่ มีโรคปอดที่ชัดเจนPATHOPHYSIOLOGY: ในชีวิตทารก ไหลเวียนของเลือดที่ปอด (Qp) อยู่ในระดับต่ำ (5-10% ของหัวใจแสดงผล [CO]) เนื่องจากปอดและหลอดเลือดความต้านทานสูง (PVR) และ shunts (เช่นช่อง ovale, ductus arteriosus) ซึ่งอนุญาตให้เลือดข้ามปอดหลอดเลือดนอน ที่เกิด PVR ปกติอยู่มาก (เนื่องจากเงินเฟ้อปอดและออกซิเจนใน),Qp เพิ่ม 100% ของ CO และ ตลอด 24 ชั่วโมงหลังคลอด PPA ได้ลดลงประมาณ 50% ของต้วแรงระบบเมื่อเปลี่ยนปกติล้มเหลว PVR และ PPA ยังคงยกระดับ Qp อยู่ต่ำขวาไปซ้าย shunting เกิดขึ้นที่ช่อง ovale และ ductus arteriosus และ hypoxemiaผลลัพธ์ที่ หลายปัจจัย PVR ในหมู่เหล่านี้ ภาวะความเป็นกรดและเสียงเนื้อเยื่ออยู่vasoconstrictors ปอดมีศักยภาพPPHN สามารถส่งผล จากการพัฒนาของหลอดเลือดปอดผิดปกติ หรือปกติการพัฒนาของปอด vasculature เมื่อมีการล้มเหลวของปกติvasodilatation ปอดที่เกิดหรือมีปัจจัย vasoconstrictive ที่มีประสิทธิภาพสถานการณ์ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับ PPHN รวม:-ผิดปกติพัฒนาหลอดเลือดปอด (เช่น เพิ่มปอดหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบเนื่องจากเนื้อเยื่อทารกในครรภ์ที่เรื้อรัง โรคเบาหวานมารดา เสียงหลอดเลือดฝอยภาวะไม่)-ปอด hypoplasia ด้วยเกี่ยวข้อง hypoplasia ของ vasculature ปอด (เช่นไส้เลื่อนกระบังลมพิการแต่กำเนิด โรคของพอตเตอร์ นาน oligohydramnios)-ยก postnatal ในปอด vasoconstrictors (เช่น sepsis ปอดบวมอาการทะเยอทะยาน asphyxia ปริกำเนิด)-พิการแต่กำเนิดโรคหัวใจ (เช่น รวมผิดปกติปอดหลอดเลือดดำด้วยสิ่งกีดขวาง) ดูส่วนบนโรคประจำตัวหัวใจ P. 95นำเสนอทางคลินิก:-ระยะ หรือหลังระยะทารก (ทารกคลอด vasculature ปอดถูกไม่ค่อยพอพัฒนาผล PPHN)-เริ่มมีอาการ ที่เกิด หรือภาย ในกี่ชั่วโมง-ประวัติหรือผลทางคลินิกที่สอดคล้องกับเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับ PPHN-Cyanosis มักจะ มีความอิ่มตัวของ O2 ductal ก่อน (ขวาส่วนต้น) > ductal หลัง-ระบบทางเดินหายใจความทุกข์เป็นธรรมดา-ทรวงอกล้าง (PPHN ไม่ทราบสาเหตุ) หรือผิดปกติเนื่องจากเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องการประเมินและวินิจฉัย:-O2 เริ่มต้นบำบัด ระบายอากาศช่วยถ้าจำเป็น เลือดวัฒนธรรมและยาปฏิชีวนะทันทีที่คุณประเมินทารก-ภาพรังสีทรวงอก ความดันโลหิตสูงปอดถาวร88สงวนลิขสิทธิ์ © 2004 สมาชิกสภามหาวิทยาลัยของมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย-ก่อน ductal และหลัง ductal ชีพจร O2 ความเข้ม (SpO2) จอ (เพื่อตรวจหา R → Lshunting ที่ ductus arteriosus) ความแตกต่างของ ≥10% แนะนำเครื่องหมายปอดความดันโลหิตสูง-โรคหัวใจให้คำปรึกษาและ echocardiogram เพื่อ R/O โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดได้แก่ความผิดปกติที่สามารถยกระดับ PVR และต้องรักษา: ภาวะความเป็นกรดเม็ดเลือดแดงมาก พละ ภาวะน้ำตาลในเลือด hypomagnesemiaการรักษา: รักษาต้นเป็นสำคัญ การรักษาหลักคือเพิ่มเติมออกซิเจน พิจารณาช่วยหายใจอย่างและระบายอากาศกลในทารกที่มีนัยสำคัญความทุกข์ทางเดินหายใจหรือกักเก็บ CO2 เป้าหมายคือ ลด PVR ผ่านปอดรักษา vasodilator ดังต่อไปนี้ตามความจำเป็น:-สูงแรงบันดาลใจจากความเข้มข้นของออกซิเจน เริ่มต้น ด้วย O2 100% รักษาก่อน ductal PaO2ที่ 90-100 mmHg-ถูกต้องเผาผลาญภาวะความเป็นกรด (NaHCO3 ธรรม) จัดการด่างยกเว้นการผู้ป่วยได้รับการระบายอากาศความช่วยเหลือที่เพียงพอ มีถุงไม่เพียงพอระบายอากาศ NaHCO3 จะทำ hypercarbia และภาวะความเป็นกรดลดน้อยลง ธรรมทำให้แสง (เนื่องจากตกอย่างรวดเร็วใน CO2)-ถูกต้องหายใจภาวะความเป็นกรด ด้วยระบายอากาศช่วย หายใจเร็วกว่าปกติเล็กน้อย (ค่า pH7.40 ไป 7.45) อาจช่วยได้ (ไม่ hyperventilate เพื่อชดเชยสำหรับการเผาผลาญภาวะความเป็นกรด นี้จะช่วยลดผลผลิตของหัวใจ)-ช่วยระบายอากาศ ใช้ความดันต่ำมีประสิทธิภาพหมายถึงอากาศ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กทารกโดยไม่สำคัญ parenchymal โรค เครื่องช่วยหายใจความถี่สูงอาจมีประสิทธิภาพในผู้ที่มีโรคปอดที่รุนแรง-สูดดมไนตริกออกไซด์ (ไอ): ปริมาณคือ 20 ppm (ดูส่วนไนตริกออกไซด์ P. 89)-รักษาความดันโลหิตระบบเพียงพอ อย่าดันเลือดหมายถึงupper range for infant’s weight (see graphs on P. 36). Use dopamine; begin at doseof 5 mcg/kg per min IV and increase as necessary. Dobutamine is less effective innewborns and may lower blood pressure.-Adequate sedation, pharmacologic paralysis, as needed. Minimize handling.-ECMO is needed for those in whom less invasive therapy is not effective inmaintaining oxygenation, normal acid-base status or hemodynamic stability.As patient improves with treatment, wean oxygen and ventilatory support slowly.Frequently in infants with PPHN, oxygenation will decrease suddenly and dramaticallyafter small dec

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เร่งรัดการดูแลสถานรับเลี้ยงเด็กบ้านพนักงานคู่มือการใช้งาน
87
ลิขสิทธิ์© 2004 ผู้สำเร็จราชการของมหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนีย
Persistent ดันโลหิตสูงปอดของทารกแรกเกิด (PPHN)
นิยาม: PPHN เป็นติดตาหลังคลอดของความดันเส้นเลือดในปอดสูง
(PPA) มัก suprasystemic ที่เป็นลักษณะของ การไหลเวียนของทารกในครรภ์ PPHN อาจเกิดขึ้น
โดยมีหรือไม่มีโรคปอดเห็นได้ชัด.
พยาธิสรีรวิทยา: ในชีวิตของทารกในครรภ์ไหลเวียนของเลือดในปอด (Qp) อยู่ในระดับต่ำ (5-10% ของ
การส่งออกการเต้นของหัวใจ [CO]) เนื่องจากความต้านทานสูงปอดหลอดเลือด (PVR) และดาษดื่น (เช่น
foramen ovale, ductus arteriosus) ที่อนุญาตให้เลือดที่จะหลีกเลี่ยงหลอดเลือดปอด
เตียง ที่เกิด PVR ปกติตกอย่างมาก (เนื่องจากอัตราเงินเฟ้อปอดและออกซิเจน)
Qp เพิ่มขึ้นถึง 100% ของ CO และโดย 24 ชั่วโมงหลังจากเกิด PPA ได้ลดลงไปประมาณ 50% ของ
ความดันเลือดแดงระบบ.
เมื่อเป็นเช่นนี้การเปลี่ยนแปลงตามปกติล้มเหลว PVR และ PPA ยังคงยกระดับ Qp อยู่ในระดับต่ำ
ที่เหมาะสมในการแบ่งซ้ายเกิดขึ้นใน ovale foramen และ ductus arteriosus และ hypoxemia
ผล มีหลายปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการ PVR; กลุ่มคนเหล่านี้ดิสก์และการขาดออกซิเจนถุงมี
vasoconstrictors ปอดที่มีศักยภาพ.
PPHN เป็นผลมาจากการพัฒนาของหลอดเลือดผิดปกติในปอดหรือปกติ
การพัฒนาของเส้นเลือดในปอดเมื่อมีความล้มเหลวของปกติทั้ง
ภาวะหลอดเลือดขยายปอดที่เกิดหรือการปรากฏตัวของปัจจัย vasoconstrictive ที่มีประสิทธิภาพ.
สถานการณ์ทางคลินิก ที่เกี่ยวข้องกับการ PPHN รวมถึง:
-Abnormal พัฒนาหลอดเลือดปอด (เช่นเพิ่มขึ้นปอดหลอดเลือด
กล้ามเนื้อเรียบเนื่องจากการขาดออกซิเจนเรื้อรังของทารกในครรภ์, เบาหวานมารดาถุงเส้นเลือดฝอย
dysplasia)
hypoplasia -Pulmonary กับ hypoplasia เกี่ยวข้องของเส้นเลือดในปอด (เช่น
พิการ แต่กำเนิดไส้เลื่อนกระบังลม, โรคพอตเตอร์ oligohydramnios นาน)
ระดับความสูง -Postnatal ใน vasoconstrictors ปอด (เช่นการติดเชื้อปอดบวม
อาการสำลักสำลักปริ)
โรคหัวใจ -Congenital (เช่นความผิดปกติรวมเลือดไหลกลับปอดที่มี
การอุดตัน) ดูส่วนที่เกี่ยวกับโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, P. 95
ทางคลินิก:
(ในทารกคลอดก่อนกำหนด, เส้นเลือดในปอดจะไม่ค่อยระยะยาวหรือทารกโพสต์ระยะ
. พัฒนาพอที่จะส่งผลในการ PPHN)
-Onset ที่เกิดหรือภายในไม่กี่ชั่วโมง
-History หรือผลการวิจัยทางคลินิกที่สอดคล้องกับเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับ PPHN
-Cyanosis มักจะมีก่อน ductal (แขนขวา) O2 อิ่มตัว> โพสต์ ductal
ความทุกข์เป็นเรื่องธรรมดา -Respiratory
ภาพรังสี -Chest ชัดเจน (ไม่ทราบสาเหตุ PPHN) หรือที่ผิดปกติอันเนื่องมาจากสภาพที่เกี่ยวข้อง
ประเมินผลและค่า การวินิจฉัย:
-Begin บำบัดรักษาด้วย O2 ระบายอากาศช่วยถ้าจำเป็นวัฒนธรรมเลือดและยาปฏิชีวนะ
. ทันทีที่คุณประเมินทารก
ภาพรังสี -Chest
Persistent ปอดความดันโลหิตสูง
88
ลิขสิทธิ์© 2004 ผู้สำเร็จราชการของมหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนีย
-Pre-ductal และหลัง ductal ชีพจร O2 อิ่มตัว (SpO2) จอภาพ (ในการตรวจสอบ R → L
แบ่งที่ ductus arteriosus) ความแตกต่างของ≥10% แสดงให้เห็นการทำเครื่องหมายปอด
ความดันโลหิตสูง.
-Cardiology การให้คำปรึกษาและการคลอด / O โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด r.
ความผิดปกติ -Other ที่สามารถยกระดับ PVR และต้องมีการรักษา ได้แก่ ดิสก์
. polycythemia อุณหภูมิ, ภาวะน้ำตาลในเลือด, hypomagnesemia
การรักษา: รักษาต้น สำคัญ. การรักษาหลักคือการเสริม
ออกซิเจน พิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจในเด็กทารกที่มีนัยสำคัญ
ทางเดินหายใจความทุกข์หรือ CO2 การเก็บรักษา จุดมุ่งหมายคือการลดลงของ PVR ผ่านปอด
บำบัด vasodilator รวมถึงต่อไปนี้ตามความจำเป็น:
สูงความเข้มข้นของออกซิเจนแรงบันดาลใจ เริ่มต้นด้วย 100% O2 รักษา PaO2 ก่อน ductal
ที่ 90-100 มิลลิเมตรปรอท.
-Correct การเผาผลาญดิสก์ (NaHCO3 ถ้ำ) อย่าดูแลด่างเว้นแต่
ผู้ป่วยจะได้รับการระบายอากาศอย่างเพียงพอช่วย ด้วยถุงไม่เพียงพอ
ระบายอากาศ NaHCO3 จะทำให้เกิด hypercarbia และเลวลงดิสก์ ถ้ำสามารถทำให้เกิดการ
หยุดหายใจขณะนอน (เนื่องจากการลดลงอย่างรวดเร็วใน CO2).
ดิสก์ระบบทางเดินหายใจ -Correct มีการระบายอากาศช่วย hyperventilation อ่อน (pH
7.40-7.45) อาจจะเป็นประโยชน์ (ไม่ hyperventilate เพื่อชดเชยการเผาผลาญ
ดิสก์นี้จะลดการส่งออกการเต้นของหัวใจ.)
การระบายอากาศ -Assisted ใช้ที่มีประสิทธิภาพต่ำสุดลมหายใจความดันเฉลี่ยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กทารก
ที่ไม่มีโรค parenchymal อย่างมีนัยสำคัญ การระบายอากาศความถี่สูงอาจจะ
มีประสิทธิภาพในการให้ผู้ที่มีโรคปอดอย่างรุนแรง.
-Inhaled ไนตริกออกไซด์ (Ino): ยาคือ 20 ppm (ดูส่วนที่เกี่ยวกับไนตริกออกไซด์, P. 89).
-Maintain เพียงพอความดันโลหิตระบบ ให้ความดันโลหิตเฉลี่ยของหลอดเลือดใน
ช่วงบนสำหรับน้ำหนักของทารก (ดูกราฟบนพี 36) ใช้โดพามีน; เริ่มต้นที่ปริมาณ
5 ไมโครกรัม / กิโลกรัมต่อนาที IV และเพิ่มตามความจำเป็น ในขนาดที่มีประสิทธิภาพน้อยลงใน
ทารกแรกเกิดและอาจลดความดันโลหิต.
ใจเย็น -Adequate อัมพาตยาตามความจำเป็น ลดการจัดการ.
-ECMO เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ที่อยู่ในการบำบัดผู้รุกรานน้อยไม่ได้มีประสิทธิภาพใน
การรักษาออกซิเจนสถานะกรดเบสปกติหรือความมั่นคงการไหลเวียนโลหิต.
ในฐานะที่เป็นผู้ป่วยที่มีช่วยเพิ่มการรักษาหย่านมออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจช้า.
ที่พบบ่อยในเด็กทารกที่มี PPHN ออกซิเจน จะลดลงอย่างกะทันหัน
หลังจากธันวาคมขนาดเล็ก