9 weeks of age, 1 week after the co

9 weeks of age, 1 week after the commencement of CRIg-Fc or control Ig treatment, the skin looked similar in the two treatment groups (Fig. 1A). By 16 weeks of age, skin lesions developed as expected in the control-treated mice whereas they were absent in the CRIg-Fc-treated mice (Fig. 1B). Histopathologic evaluation of skin from 16 week old control-treated mice showed a trend for greater hyperkeratosis and infiltration with inflammatory cells and significantly more fibrosis (p = 0.04) as compared to the CRIg-Fc-treated mice (Figs. 1C/D).
A similar beneficial effect on skin disease in MRL/lpr mice has also been reported after the administration of the complement regulatory protein DAF [5]. Skin damage in MRL/lpr mice involves a number of mechanisms including the production of interferon (IFN) type I, tumor necrosis factor (TNF) and the presence of TNF receptor 1 [13]. Resident skin cells produce C3 and C5, and TNF enhances their production [14]. Therefore, inhibition of complement activation should benefit skin lesion in lupus and likely enhance therapeutic effects of IFN-blocking biologics. It should be though considered that absence of C5a receptors reduces TNF production in mice forced to develop arthritis after the injection of collagen [15] suggesting the existence of positive feedback pathways between the two effectors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

9 สัปดาห์อายุ 1 สัปดาห์หลังจากเริ่ม CRIg-Fc หรือควบคุมรักษา Ig ผิวดูเหมือนกลุ่มสองรักษา (Fig. 1A) สัปดาห์ 16 อายุ ผิวได้พัฒนาขึ้นตามที่คาดไว้ในเมาส์ควบคุมถือว่าในขณะที่พวกเขามาใน CRIg-Fc-ถือว่าหนู (Fig. 1B) ประเมิน histopathologic ของผิวจากหนูถือว่าควบคุมอายุ 16 สัปดาห์แสดงให้เห็นว่าแนวโน้ม hyperkeratosis มากและแทรกซึมกับเซลล์อักเสบและ fibrosis เพิ่มมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.04) เมื่อเทียบกับหนู CRIg-Fc-รักษา (Figs. 1 C/D)ยังมีการรายงานโรคผิวหนังในหนู MRL/lpr ผลประโยชน์คล้ายคลึงกันหลังจากการบริหารงานของส่วนเติมเต็มโปรตีนทางเยอรมัน [5] ความเสียหายของผิวหนังในหนู MRL/lpr เกี่ยวข้องกับหลายกลไกรวมถึงการผลิตของอินเตอร์เฟียรอน (IFN) ชนิดฉัน อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก (TNF) และการเป็นตัวรับ TNF 1 [13] เซลล์ผิวที่มีอยู่ผลิต C3 และ C5 และ TNF ช่วยเพิ่มการผลิตของพวกเขา [14] ดังนั้น ยับยั้งการเปิดใช้งานเสริมควรได้รับประโยชน์ผิวแผลในไต และมีแนวโน้มเพิ่มผลการรักษาของบล็อก IFN biologics นั้นว่าควรว่า ขาดของ C5a receptors ลดการผลิต TNF ในหนูที่ถูกบังคับให้พัฒนาข้ออักเสบหลังจากการฉีดคอลลาเจน [15] แนะนำการดำรงอยู่ของหลักการป้อนกลับเชิงบวกระหว่างเบสสอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

9 สัปดาห์ของอายุ, 1 สัปดาห์หลังจากเริ่ม CRIg-Fc หรือควบคุมการรักษา Ig ผิวหนังมองที่คล้ายกันในทั้งสองกลุ่มการรักษา (รูป. 1A) 16 สัปดาห์ของอายุ, โรคผิวหนังที่พัฒนาขึ้นตามที่คาดไว้ในหนูที่ได้รับการควบคุมในขณะที่พวกเขาอยู่ในหนู CRIg-Fc รับการรักษา (รูป. 1B) การประเมินผลทางจุลพยาธิวิทยาของผิวจาก 16 สัปดาห์หนูที่ได้รับการควบคุมเก่าพบว่ามีแนวโน้มสำหรับ hyperkeratosis มากขึ้นและการแทรกซึมกับเซลล์อักเสบและโรคปอดมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.04) เมื่อเทียบกับหนู CRIg-Fc รับการรักษา (มะเดื่อ. 1C / D)
ผลประโยชน์ที่คล้ายกันในโรคผิวหนังใน MRL / หนู LPR ยังได้รับรายงานหลังจากที่การบริหารงานของโปรตีนสมบูรณ์กำกับดูแลสินค้า DAF [5] ความเสียหายผิวใน MRL / หนู LPR เกี่ยวข้องกับจำนวนของกลไกรวมทั้งการผลิตของ interferon (IFN) ประเภท I, เนื้องอกเนื้อร้ายกรณี (TNF) และการปรากฏตัวของตัวรับ TNF 1 [13] เซลล์ผิวที่มีถิ่นที่อยู่ในการผลิตและ C3 C5 และ TNF ช่วยเพิ่มการผลิตของพวกเขา [14] ดังนั้นการยับยั้งการเปิดใช้งานที่สมบูรณ์ควรได้รับประโยชน์แผลผิวหนังในโรคลูปัสและมีแนวโน้มเพิ่มผลกระทบของการรักษาชีววิทยา IFN-blocking มันควรจะเป็น แต่พิจารณาแล้วเห็นว่ากรณีที่ไม่มีผู้รับ C5a ลดการผลิต TNF ในหนูที่ถูกบังคับให้พัฒนาโรคข้ออักเสบหลังการฉีดคอลลาเจน [15] แนะนำการดำรงอยู่ของวิถีตอบรับเชิงบวกระหว่างสองเอฟเฟค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

9 สัปดาห์อายุ 1 สัปดาห์หลังจากการรักษา crig FC หรือ IG ควบคุมผิวคล้ายกันในทั้งสองกลุ่ม ( รูปที่ 1A ) โดยอายุ 16 สัปดาห์ , แผลผิวหนังพัฒนาเท่าที่ควรในการควบคุมดูแลหนูและพวกเขาขาดใน crig เอฟซี ถือว่าหนู ( รูปที่ 1A )การประเมินผลของ histopathologic ผิวจากการควบคุมอายุ 16 สัปดาห์ถือว่าหนูมีแนวโน้มมากขึ้นและ hyperkeratosis ของกลุ่มเซลล์อักเสบและพังผืด ( p = 0.04 ) เมื่อเทียบกับ crig เอฟซี ถือว่าหนู ( Figs
c / D )ผลที่คล้ายกันเป็นประโยชน์เกี่ยวกับโรคผิวหนังใน MRI / LPR หนูยังได้รับรายงานหลังจากการบริหารงานของการเสริมโปรตีน DAF [ 5 ] ความเสียหายที่ผิวใน MRI / LPR หนูเกี่ยวข้องกับตัวเลขของกลไกรวมถึงการผลิต interferon ( IFN ) ประเภทผม , เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) และการปรากฏตัวของ TNF receptor 1 [ 13 ] เซลล์ผิวถิ่นผลิต C3 และ C5 ,ช่วยเพิ่มการผลิตของพวกเขาและ TNF [ 14 ] ดังนั้นการยับยั้งพระปรีชาญาณควรจะประโยชน์ผิวแผลในฝ่าย และมีแนวโน้มเพิ่มผลการรักษาของ IFN บล็อกร่วมกัน .มันควรจะเป็น แต่ถือว่า ขาด c5a receptors ในหนูที่ถูกบังคับให้ลดการผลิตเม็ดเลือดขาวที่จะพัฒนาโรคข้ออักเสบ หลังจากการฉีดคอลลาเจน [ 15 ] แนะนำการดำรงอยู่ของการตอบรับในเชิงบวกทางเดินระหว่างสองอีกครั้งหนึ่ง .