utophagy is an orchestrated homeost

utophagy is an orchestrated homeostatic process to eliminate unwanted proteins and damaged organelles. The autophagic process is also used to remove intracellular microbial pathogens.
Several signaling pathways sense different types of cell stress, ranging from nutrient deprivation to microbial invasion, and converge to regulate autophagy at multiple stages of the process.

mTOR is a major negative regulatory axis of autophagy. Direct inhibitors of mTOR and those of pathways activating mTOR, subsequently induce autophagy. In addition, Beclin1 is negatively regulated by caspases, the inhibitors of which act to promote Beclin1 action to induce the initial stages of autophagy. Furthermore, inhibitors of the 26S proteasome and the epigenetic regulators, histone deacetylases and DNMTs, result in the increase of Atg and LC3 proteins levels essential to the process of autophagy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

utophagy เป็นกระบวนการรับทั้งพัฒนาเพื่อกำจัดโปรตีนที่ไม่พึงประสงค์ และ organelles ที่เสียหาย ยังมีใช้กระบวนการ autophagic เพื่อเอาเชื้อจุลินทรีย์การสกัด intracellular เส้นทางส่งสัญญาณหลายรู้สึกถึงความแตกต่างของเซลล์ความเครียด ตั้งแต่กีดกันสารอาหารจุลินทรีย์บุก และมาบรรจบกันในการควบคุม autophagy ในหลายขั้นตอนของกระบวนการmTOR เป็นแกนลบกฎข้อบังคับสำคัญของ autophagy ตรงสารยับยั้ง mTOR และของเส้นทางที่เปิดใช้งาน mTOR ต่อมาก่อให้เกิด autophagy , Beclin1 มีผลควบคุม โดย caspases น้ำยาป้องกันการที่พระราชบัญญัติส่งเสริมการดำเนินการ Beclin1 ขั้นตอนแรกของ autophagy ที่ก่อให้เกิดการ นอกจากนี้ น้ำยาป้องกันการ 26S proteasome และหน่วย epigenetic ฮิสโตน deacetylases และ DNMTs ผลในการเพิ่มระดับใกล้ Atg และ LC3 โปรตีนจำเป็นสำหรับกระบวนการ autophagy

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

utophagy เป็นบงการกระบวนการ homeostatic เพื่อกำจัดโปรตีนที่ไม่พึงประสงค์และอวัยวะรับความเสียหาย กระบวนการ autophagic นี้ยังใช้ในการลบเชื้อโรคจุลินทรีย์เซลล์.
เส้นทางการส่งสัญญาณหลายความรู้สึกที่แตกต่างกันของความเครียดเซลล์ตั้งแต่การกีดกันสารอาหารเพื่อการบุกรุกของเชื้อจุลินทรีย์และมาบรรจบกันในการควบคุม autophagy ในหลายขั้นตอนของกระบวนการ. mTOR เป็นแกนหลักกำกับดูแลเชิงลบของ autophagy ยับยั้งโดยตรงของ mTOR และผู้ที่เปิดใช้งานของทางเดิน mTOR ต่อมาทำให้เกิด autophagy นอกจากนี้ Beclin1 ถูกควบคุมเชิงลบจาก caspases โปรตีนซึ่งทำหน้าที่ในการส่งเสริมการ Beclin1 การกระทำที่จะทำให้เกิดขั้นเริ่มต้นของ autophagy นอกจากนี้สารยับยั้งของ proteasome 26S และหน่วยงานกำกับดูแล epigenetic, deacetylases สโตนและ DNMTs ส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ Atg และโปรตีน LC3 ระดับสิ่งจำเป็นในการกระบวนการของการ autophagy ที่