Protein/Polypeptide HormonesExample

Protein/Polypeptide Hormones
Examples of protein/polypeptide hormones include adrenocorticotropin (ACTH) from the pituitary, insulin from the pancreas, and parathyroid hormone (PTH). These hormones range in size from three amino acids (thyrotropin-releasing hormone) to considerably larger proteins with subunit structure (eg, luteinizing hormone). They are produced in their endocrine tissue of origin by transcription/translation of the gene coding for the hormone and synthesized initially as larger products (prepro- or pre-forms) that undergo processing to authentic hormone inside the cell before secretion. Embedded in the gene coding for protein structure are amino acid sequences (signal peptides) that communicate to the cell that these molecules are destined for the regulated secretory pathway. Other post-translational modifications may occur during processing, including folding, glycosylation, disulfide bond formation, and subunit assembly. The folded and processed hormone is then stored in secretory granules or vesicles in preparation for release by the exocytotic process. Release of hormone is triggered by unique signals; eg, secretion of PTH is stimulated by a decline in the concentration of ionic or free calcium present in the extracellular fluid bathing the parathyroid chief cells. In most cases, cells producing protein/polypeptide hormones store significant amounts of these substances intracellularly; therefore, they can respond quickly when increased amounts are needed in circulation. Generally, protein/polypeptide hormones have relatively short half-lives in blood (minutes) and do not travel in blood-bound carrier proteins (exceptions exist, eg, insulin-like growth factor 1 is highly protein bound).

Protein/polypeptide hormones act on their target cells by binding to receptors located on the cell surface. These receptors are proteins and glycoproteins embedded in the cell membrane that traverse the membrane at least once so that the receptor is exposed to both the extracellular and intracellular environments. There are several classes or types of cell surface hormone receptors that translate the hormonal message to the cell interior by different means. Some are the G-protein (guanosine) coupled type, with seven transmembrane spanning domains. After hormone binding, these receptors activate a G-protein that is also located in the membrane. One or more of the G-protein subunits affects other downstream molecules (known as effectors) such as enzymes (eg, adenylate cyclase or phospholipase C) or ion channels. Activation may result in production of a second messenger, such as cyclic AMP, that can then bind to protein kinase A, causing its activation and subsequent phosphorylation of other proteins. Thus, signal transduction is a cascading and often amplifying series of events triggered when a hormone binds to its receptor. The ultimate effects in target cells are multiple and include such things as triggering secretion, increasing uptake of a molecule, or activating mitosis. Other receptors, such as the one for insulin, not only bind hormone but also act as enzymes, with the ability to phosphorylate tyrosine residues. The phosphorylated tyrosines in turn serve as docking sites for downstream signaing proteins.

Cell surface receptors are dynamic; their numbers and/or activity change with physiologic conditions. In some cases, such as exposure to excessive amounts of hormone, receptor down-regulation can occur. Down-regulation and a decline in target tissue responsiveness may be due to internalization of receptors after ligand binding or to desensitization whereby the receptor is chemically modified and becomes less active. Conversely, a lack of hormonal exposure can lead to an increase in receptor numbers on target cells (up-regulation). Diseases have been linked to mutations in hormone receptors, which can result in inactivation or constitutive or nonhormonal activation of the pathway. In some instances, a single amino acid substitution is responsible.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฮอร์โมน โปรตีน/Polypeptideตัวอย่างของฮอร์โมน โปรตีน/polypeptide ได้แก่ adrenocorticotropin (ACTH) จากต่อมใต้สมอง อินซูลินจากตับอ่อน และพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) ช่วงนี้ฮอร์โมนในขนาด 3 กรดอะมิโน (thyrotropin – releasing ฮอร์โมน) โปรตีนมีขนาดใหญ่มากด้วยโครงสร้างย่อย (เช่น ฮอร์โมน luteinizing) พวกเขาจะผลิต โดย แปล/transcription ของยีนรหัสสำหรับฮอร์โมนในเนื้อเยื่อของต่อมไร้ท่อแหล่งกำเนิด และสังเคราะห์เริ่มเป็นใหญ่ผลิตภัณฑ์ (prepro - หรือฟอร์มก่อน) ที่ผ่านการประมวลผลฮอร์โมนอาหารภายในเซลล์ก่อนที่จะหลั่ง ฝังตัวในรหัสยีนสำหรับโครงสร้างของโปรตีนมีกรดอะมิโนลำดับ (เปปไทด์สัญญาณ) ที่สื่อสารกับเซลล์ให้ โมเลกุลเหล่านี้จะกำหนดทางเดิน secretory ที่ควบคุม ปรับเปลี่ยน post-translational อื่น ๆ อาจเกิดขึ้นระหว่างการประมวล ผล รวมถึงการพับ glycosylation ก่อพันธะไดซัลไฟด์ และส่วนประกอบย่อย แล้วฮอร์โมนพับ และประมวลผลเก็บเม็ด secretory หรืออสุจิในการเตรียมการสำหรับกระบวนการ exocytotic ของฮอร์โมนจะถูกทริกเกอร์ โดยเฉพาะสัญญาณ เช่น หลั่งของ PTH จะถูกกระตุ้น โดยความเข้มข้นของแคลเซียม ionic หรือฟรีใน extracellular น้ำอาบน้ำหัวหน้าเซลล์ parathyroid ลดน้อยลง ในกรณีส่วนใหญ่ เซลล์ที่ผลิตฮอร์โมน โปรตีน/polypeptide เก็บยอดเงินที่สำคัญของสารเหล่านี้ intracellularly ดังนั้น พวกเขาสามารถตอบสนองได้อย่างรวดเร็วเมื่อเพิ่มจำนวนที่จำเป็นในการหมุนเวียน ทั่วไป ฮอร์โมน โปรตีน/polypeptide มีครึ่งชีวิตค่อนข้างสั้นในเลือด (นาที) และไม่ได้มีการเดินทางในโปรตีนขนส่งเลือดที่ถูกผูกไว้ (มีข้อยกเว้น เช่น ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 1 คือ โปรตีนที่ถูกผูกไว้)ฮอร์โมน โปรตีน/polypeptide ทำหน้าที่ในเซลล์เป้าหมายโดยผูกกับ receptors ที่อยู่บนผิวเซลล์ Receptors เหล่านี้มีโปรตีนและ glycoproteins ที่ฝังตัวในเยื่อเซลล์ที่ข้ามเมมเบรนที่ให้สัมผัสตัวรับเพื่อทั้ง extracellular และ intracellular สภาพแวดล้อมที่ มีหลายชั้นหรือชนิดของเซลล์ฮอร์โมนผิว receptors ที่แปลข้อความฮอร์โมนภายในเซลล์ โดยวิธีการต่าง ๆ ชนิด G-โปรตีน (guanosine) ควบคู่ มีเจ็ด transmembrane ทอดข้ามโดเมนได้ หลังจากฮอร์โมนผูก receptors เหล่านี้เปิดใช้งาน G-โปรตีนที่อยู่ในเมมเบรน น้อยหนึ่ง subunits G-โปรตีนมีผลต่อโมเลกุลอื่น ๆ ปลายน้ำ (เรียกว่าเบส) เช่นเอนไซม์ (เช่น adenylate cyclase หรือ phospholipase C) หรือช่องไอออน เปิดใช้งานอาจส่งผลผลิตของ messenger ที่สอง เช่น cyclic AMP ที่แล้วสามารถผูกเข้ากับโปรตีน kinase A เกิดการเรียกใช้และ phosphorylation ของโปรตีนอื่น ๆ ตามมาได้ สัญญาณ transduction จึงเกี่ยวข้อง และมักจะมือชุดของเหตุการณ์ที่ถูกทริกเกอร์เมื่อมีฮอร์โมน binds กับตัวรับของ ผลกระทบที่ดีที่สุดในเซลล์เป้าหมายหลาย และรวมถึงสิ่งต่าง ๆ เช่นการทริกเกอร์การหลั่ง เพิ่มการดูดซับของโมเลกุลเป็น หรือเปิดไมโทซิส Receptors อื่น ๆ เช่นหนึ่งสำหรับอินซูลิน ไม่เพียงแต่ผูกฮอร์โมน แต่กระทำเป็นเอนไซม์ สามารถ phosphorylate tyrosine ตก Phosphorylated tyrosines จะทำหน้าที่เป็นโปรตีน signaing ปลายน้ำเทียบไซต์เซลล์ผิว receptors มีไดนามิก ตัวเลขและ/หรือกิจกรรมการเปลี่ยนแปลงกับ physiologic เงื่อนไข ในบางกรณี เช่นสัมผัสกับเงินมากเกินไปฮอร์โมน ตัวรับลงระเบียบสามารถเกิดขึ้น ลงระเบียบและปฏิเสธในการตอบสนองของเนื้อเยื่อเป้าหมายอาจเกิดจากการ internalization ของ receptors หลัง จากลิแกนด์ผูก หรือ desensitization โดยตัวรับสารเคมีมีการปรับเปลี่ยน และใช้งานน้อย ในทางกลับกัน ขาดฮอร์โมนแสงสามารถนำไปสู่การเพิ่มจำนวนตัวรับบนเซลล์เป้าหมาย (ตั้งข้อบังคับ) โรคมีการเชื่อมโยงการกลายพันธุ์ในฮอร์โมน receptors ซึ่งอาจส่งผลในการยกเลิกการเรียกหรือเปิดใช้งานขึ้น หรือ nonhormonal ของทางเดิน ในบางกรณี การแทนกรดอะมิโนเดียวรับผิดชอบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โปรตีน / Polypeptide
ฮอร์โมนตัวอย่างของโปรตีน/ เพปไทด์ฮอร์โมนรวม adrenocorticotropin (ACTH) จากต่อมใต้สมองอินซูลินจากตับอ่อนและฮอร์โมน (PTH) ฮอร์โมนเหล่านี้มีขนาดตั้งแต่สามกรดอะมิโน (ฮอร์โมน thyrotropin ปล่อย) โปรตีนขนาดใหญ่ที่มีโครงสร้างหน่วยย่อย (เช่นฮอร์โมน luteinizing) พวกเขามีการผลิตในเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อของตนโดยการถอดความ / แปลของการเข้ารหัสยีนของฮอร์โมนสังเคราะห์และครั้งแรกเป็นสินค้าที่มีขนาดใหญ่ (prepro- หรือรูปแบบก่อน) ที่ได้รับการประมวลผลเพื่อฮอร์โมนแท้ภายในเซลล์ก่อนที่จะหลั่ง สมองกลฝังตัวในการเข้ารหัสยีนโครงสร้างโปรตีนที่มีกรดอะมิโนลำดับ (เปปไทด์สัญญาณ) ที่สื่อสารกับมือถือที่โมเลกุลเหล่านี้จะถูกลิขิตให้ทางเดินหลั่งระเบียบ การปรับเปลี่ยนการโพสต์แปลอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการประมวลผลรวมทั้งการพับ glycosylation, ซัลไฟด์สร้างพันธะและการชุมนุม subunit ฮอร์โมนพับและประมวลผลแล้วจะถูกเก็บไว้ในเม็ดหลั่งหรือถุงในการเตรียมการสำหรับการเปิดตัวโดยกระบวนการ exocytotic การเปิดตัวของฮอร์โมนถูกเรียกโดยสัญญาณที่ไม่ซ้ำกัน; เช่นการหลั่ง PTH จะถูกกระตุ้นโดยการลดลงของความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในปัจจุบันหรือฟรีในน้ำอาบน้ำนอกเซลล์หัวหน้าพาราไธรอยด์ที่ ในกรณีส่วนใหญ่เซลล์ผลิตฮอร์โมนโปรตีน / เพปไทด์จัดเก็บจำนวนเงินที่สำคัญของสารเหล่านี้ภายในเซลล์; ดังนั้นพวกเขาสามารถตอบสนองได้อย่างรวดเร็วเมื่อปริมาณที่เพิ่มขึ้นมีความจำเป็นในการไหลเวียน โดยทั่วไปโปรตีน / ฮอร์โมน polypeptide มีค่อนข้างสั้นครึ่งชีวิตในเลือด (นาที) และไม่ได้เดินทางไปในโปรตีนที่ให้บริการในเลือดที่ถูกผูกไว้ (ข้อยกเว้นอยู่เช่นอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต 1 เป็นอย่างสูงโปรตีนผูกพัน). โปรตีน / ฮอร์โมน polypeptide ทำหน้าที่ ต่อเซลล์เป้าหมายของพวกเขาโดยจับกับตัวรับอยู่บนผิวเซลล์ เหล่านี้เป็นตัวรับโปรตีนและไกลโคโปรตีนที่ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์เมมเบรนที่ตัดผ่านอย่างน้อยหนึ่งครั้งเพื่อให้รับสัมผัสกับสภาพแวดล้อมทั้งในและนอกเซลล์ มีหลายชั้นเรียนหรือชนิดของตัวรับฮอร์โมนเซลล์ผิวที่แปลข้อความฮอร์โมนเพื่อการตกแต่งภายในเซลล์ด้วยวิธีการที่แตกต่างกัน บางคนมี G-โปรตีน (guanosine) ประเภทคู่กับเจ็ดรนทอดโดเมน หลังจากฮอร์โมนที่มีผลผูกพันผู้รับเหล่านี้เปิดใช้งาน G-โปรตีนที่ตั้งอยู่ในเมมเบรน หนึ่งหรือมากกว่าของหน่วยย่อยของ G-โปรตีนโมเลกุลที่มีผลต่อการต่อเนื่องอื่น ๆ (เรียกว่าเอฟเฟค) เช่นเอนไซม์ (เช่น adenylate cyclase หรือ phospholipase C) หรือช่องทางไอออน อาจส่งผลให้การเปิดใช้งานในการผลิตของผู้ส่งสารที่สองเช่นวงจรแอมป์นั้นสามารถผูกกับโปรตีนไคเนส A, ก่อให้เกิดการกระตุ้นและ phosphorylation ที่ตามมาของโปรตีนอื่น ๆ ดังนั้นสัญญาณเป็นซ้อนและมักจะขยายชุดของเหตุการณ์ที่เรียกเมื่อฮอร์โมนที่จะไปจับกับตัวรับของ ผลกระทบที่ดีที่สุดในเซลล์เป้าหมายหลายและรวมถึงสิ่งต่างๆเช่นการเรียกหลั่งเพิ่มขึ้นการดูดซึมของโมเลกุลหรือการเปิดใช้งานเซลล์ ผู้รับอื่น ๆ เช่นหนึ่งสำหรับอินซูลินที่ไม่เพียง แต่ผูกฮอร์โมน แต่ยังทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ที่มีความสามารถในการ phosphorylate ตกค้างซายน์ tyrosines phosphorylated ในการเปิดให้บริการเป็นเว็บไซต์ที่เชื่อมต่อโปรตีน signaing ปลายน้ำ. ผิวผู้รับมือถือเป็นแบบไดนามิก ตัวเลขของพวกเขาและ / หรือการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมที่มีเงื่อนไขทางสรีรวิทยา ในบางกรณีเช่นการสัมผัสกับปริมาณที่มากเกินไปของฮอร์โมนรับกฎระเบียบลงสามารถเกิดขึ้นได้ กฎระเบียบลงและลดลงในการตอบสนองของเนื้อเยื่อเป้าหมายอาจจะเป็นเพราะ internalization ของตัวรับหลังจากที่แกนด์ที่มีผลผูกพันหรือ desensitization โดยรับการแก้ไขและจะกลายเป็นสารเคมีที่ใช้งานน้อย ในทางกลับกันการขาดของการเปิดรับฮอร์โมนสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในจำนวนที่รับบนเซลล์เป้าหมาย (ถึงระเบียบ) โรคที่ได้รับการเชื่อมโยงกับการกลายพันธุ์ในตัวรับฮอร์โมนซึ่งจะส่งผลในการใช้งานหรือการเปิดใช้เป็นส่วนประกอบหรือ nonhormonal ของทางเดิน ในบางกรณีทดแทนกรดอะมิโนเดียวจะเป็นผู้รับผิดชอบ