Erythrocyte life cycleErythroid pre

Erythrocyte life cycle
Erythroid precursors develop in bone marrow at rates usually determined by the requirement for sufficient circulating Hb to oxygenate tissues adequately. Erythroid precursors differentiate sequentially from stem cells to progenitor cells to erythroblasts to normoblasts in a process requiring growth factors and cytokines.[2] This process of differentiation requires several days. Normally, erythroid precursors are released into circulation as reticulocytes.

Reticulocytes are so called because of the reticular meshwork of rRNA they harbor. They remain in the circulation for approximately 1 day before they mature into erythrocytes, after the digestion of RNA by reticuloendothelial cells. The mature erythrocyte remains in circulation for about 120 days before being engulfed and destroyed by phagocytic cells of the reticuloendothelial system.

Erythrocytes are highly deformable and increase their diameter from 7 µm to 13 µm when they traverse capillaries with a 3-µm diameter. They possess a negative charge on their surface, which may serve to discourage phagocytosis. Because erythrocytes have no nucleus, they lack a Krebs cycle and rely on glycolysis via the Embden-Meyerhof and pentose pathways for energy. Many enzymes required by the aerobic and anaerobic glycolytic pathways decrease within the cell as it ages. In addition, the aging cell has a decrease in potassium concentration and an increase in sodium concentration. These factors contribute to the demise of the erythrocyte at the end of its 120-day lifespan.

Response to anemia
The physiologic response to anemia varies according to acuity and the type of insult. Gradual onset may allow for compensatory mechanisms to take place. With anemia due to acute blood loss, a reduction in oxygen-carrying capacity occurs along with a decrease in intravascular volume, with resultant hypoxia and hypovolemia. Hypovolemia leads to hypotension, which is detected by stretch receptors in the carotid bulb, aortic arch, heart, and lungs. These receptors transmit impulses along afferent fibers of the vagus and glossopharyngeal nerves to the medulla oblongata, cerebral cortex, and pituitary gland.

In the medulla, sympathetic outflow is enhanced, while parasympathetic activity is diminished. Increased sympathetic outflow leads to norepinephrine release from sympathetic nerve endings and discharge of epinephrine and norepinephrine from the adrenal medulla. Sympathetic connection to the hypothalamic nuclei increases antidiuretic hormone (ADH) secretion from the pituitary gland.[3] ADH increases free water reabsorption in the distal collecting tubules. In response to decreased renal perfusion, juxtaglomerular cells in the afferent arterioles release renin into the renal circulation, leading to increased angiotensin I, which is converted by angiotensin-converting enzyme (ACE) to angiotensin II.

Angiotensin II has a potent pressor effect on arteriolar smooth muscle. Angiotensin II also stimulates the zona glomerulosa of the adrenal cortex to produce aldosterone. Aldosterone increases sodium reabsorption from the proximal tubules of the kidney, thus increasing intravascular volume. The primary effect of the sympathetic nervous system is to maintain perfusion to the tissues by increasing systemic vascular resistance (SVR). The augmented venous tone increases the preload and, hence, the end-diastolic volume, which increases stroke volume. Therefore, stroke volume, heart rate, and SVR all are maximized by the sympathetic nervous system. Oxygen delivery is enhanced by the increased blood flow.

In states of hypovolemic hypoxia, the increased venous tone due to sympathetic discharge is thought to dominate the vasodilator effects of hypoxia. Counterregulatory hormones (eg, glucagon, epinephrine, cortisol) are thought to shift intracellular water to the intravascular space, perhaps because of the resultant hyperglycemia. This contribution to the intravascular volume has not been clearly elucidated

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วงจรชีวิตของเม็ดเลือดแดงสารตั้งต้น Erythroid พัฒนาในไขกระดูกที่มักจะกำหนด โดยความต้องการสำหรับเพียงพอหมุนเวียน Hb ไป oxygenate เนื้อเยื่อเพียงพออัตรา สารตั้งต้น Erythroid แยกตามลำดับจากเซลล์ต้นกำเนิดเพื่อทอดเซลล์ erythroblasts เพื่อ normoblasts ในกระบวนการต้องการปัจจัยการเจริญเติบโตและไซโตไคน์ [2] นอกจากนี้กระบวนการของความแตกต่างต้องหลายวัน ปกติ สารตั้งต้น erythroid จะนำไปสู่การไหลเวียนเป็น reticulocytesจึงเรียกว่า reticulocytes เนื่องจากการ meshwork ตาข่ายของ rRNA ที่ท่าเรือของพวกเขา พวกเขายังคงอยู่ในการไหลเวียนประมาณ 1 วันก่อนหนังเข้าไปในเม็ดเลือดแดง หลังจากการย่อยอาหารของอาร์เอ็นเอจากเซลล์ reticuloendothelial เม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่ยังคงอยู่ในการไหลเวียนประมาณ 120 วันก่อนถูกกลืน และถูกทำลาย โดยเซลล์ phagocytic ระบบ reticuloendothelialเม็ดเลือดแดงจะสูง deformable และเพิ่มเส้นผ่าศูนย์กลางของ 7 µm ถึง 13 ไมครอนเมื่อพวกเขาผ่านเส้นเลือดฝอยมีเส้นผ่าศูนย์กลาง 3 µm พวกเขามีการประจุลบบนพื้นผิวของพวกเขา ซึ่งอาจเป็นการกีดกันการ phagocytosis เนื่องจากเม็ดเลือดแดงมีนิวเคลียสไม่มี พวกเขาขาดวงจรเครบส์ และพึ่ง glycolysis ผ่านเส้นทาง Embden Meyerhof และ pentose พลังงาน เอนไซม์จำนวนมากจำเป็นต้องใช้ออกซิเจน และ glycolytic วิถีลดลงภายในเซลล์เป็นอายุ นอกจากนี้ เซลล์ชรามีการลดลงของความเข้มข้นโพแทสเซียมและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นโซเดียม ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่การตายของเม็ดเลือดแดงเมื่อสิ้นสุดอายุการใช้ 120 วันตอบสนองต่อภาวะโลหิตจางการตอบสนองทางสรีรวิทยาต่อภาวะโลหิตจางขึ้นอยู่กับความรุนแรงและชนิดของการดูถูก ค่อย ๆ เริ่มมีอาการอาจทำให้สำหรับกลไกชดเชยที่จะเกิดขึ้น มีโรคโลหิตจางเนื่องจากสูญเสียเลือดเฉียบพลัน การลดความจุออกซิเจนพกพาเกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงของระดับเสียง intravascular กรณีผลลัพธ์และ hypovolemia Hypovolemia นำไปสู่ความดันเลือดต่ำ ซึ่งตรวจพบ โดยตัวรับยืดในภาวะหลอด aortic arch และปอด ตัวรับเหล่านี้ส่งแรงกระตุ้นไปตามส่งเส้นใยประสาทเวกัสและเส้นประสาท glossopharyngeal oblongata ของไขกระดูก สมอง และต่อมใต้สมองในของไขกระดูก เห็นอกเห็นใจกระแสขึ้น ในขณะที่กิจกรรมประสาทจะลดน้อยลง กระแสเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การปล่อย norepinephrine จากประสาทเห็นอกเห็นใจและปล่อยของอะดรีนาลินและ norepinephrine จากของไขกระดูกต่อมหมวกไต เห็นอกเห็นใจการเชื่อมต่อกับนิวเคลียส hypothalamic เพิ่มการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ (อัซ) จากต่อม [3] อัซดูดน้ำใน tubules เก็บปลายขึ้น ตอบสนองต่อการกำซาบที่ไตลดลง เซลล์ juxtaglomerular arterioles ส่งนำกิจกรรมไตไหลเวียน นำ angiotensin เพิ่มขึ้น ซึ่งจะถูกแปลง โดย angiotensin แปลงเอนไซม์ (ACE) ให้ angiotensin IIAngiotensin II มีผลต่อศักยภาพลม้วน arteriolar กล้ามเนื้อเรียบ นอกจากนี้ angiotensin II ยังช่วยกระตุ้น glomerulosa zona อะดรีนัลผลิต aldosterone Aldosterone เพิ่มโซเดียมดูดจาก tubules ใกล้เคียงของไต เพิ่มดังนั้น intravascular volume ผลกระทบหลักของระบบประสาทคือการ รักษากำซาบไปยังเนื้อเยื่อ โดยการเพิ่มระบบความต้านทานของหลอดเลือด (SVR) โทนดำยิ่งเพิ่มที่โหลด และ จึง ระดับเสียง diastolic สิ้นสุด ซึ่งเพิ่มระดับจังหวะ ดังนั้น โรคหลอดเลือดสมองปริมาณ อัตราการเต้นหัวใจ และ SVR ที่ทั้งหมดกำลังขยาย โดยระบบประสาท ส่งออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น โดยการไหลเวียนเลือดเพิ่มขึ้นในอเมริกาของกรณี hypovolemic โทนดำเพิ่มขึ้นเนื่องจากปล่อยเห็นอกเห็นใจเป็นความคิดครอบงำ vasodilator ผลกระทบของการขาดออกซิเจน Counterregulatory ฮอร์โมน (เช่น กลูคากอน อะดรีนาลิน cortisol) มีความคิดที่จะเปลี่ยนน้ำภายในเซลล์ไปยังพื้นที่ intravascular อาจจะเนื่องจาก resultant hyperglycemia ส่วนนี้ทำให้ไดรฟ์ข้อมูล intravascular ได้ไม่ถูกอย่างชัดเจนอธิบาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วงจรชีวิตของเม็ดเลือดแดง
เม็ดเลือดพัฒนาในไขกระดูกในอัตราที่มักจะถูกกำหนดโดยความต้องการสำหรับการไหลเวียนของ Hb เพียงพอออกซิเจนอย่างเพียงพอเนื้อเยื่อ เม็ดเลือดแตกต่างตามลำดับจากเซลล์ต้นกำเนิดไปยังต้นกำเนิดเซลล์ erythroblasts ไปนอร์โมบลาสต์ในกระบวนการที่ต้องใช้ปัจจัยการเจริญเติบโตและ cytokines. [2] กระบวนการของความแตกต่างนี้ต้องใช้เวลาหลายวัน ปกติเม็ดเลือดถูกปล่อยออกมาในการไหลเวียนเป็น reticulocytes.

Reticulocytes จะเรียกเช่นนี้เพราะของตาข่ายตาข่ายของพวกเขา rRNA ท่าเรือ พวกเขายังคงอยู่ในการไหลเวียนประมาณ 1 วันก่อนที่พวกเขาเติบโตเป็นเม็ดเลือดแดงหลังจากการย่อยอาหารของ RNA โดยเซลล์ reticuloendothelial เม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่ยังคงอยู่ในการไหลเวียนประมาณ 120 วันก่อนที่จะถูกห้อมล้อมและถูกทำลายโดย phagocytic เซลล์ของระบบ reticuloendothelial.

เม็ดเลือดมี deformable สูงและเพิ่มขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของพวกเขาจาก 7 ไมครอน 13 ไมครอนเมื่อพวกเขาสำรวจเส้นเลือดฝอยที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 3 ไมครอน พวกเขามีประจุลบบนพื้นผิวของพวกเขาซึ่งอาจจะทำหน้าที่ที่จะกีดกัน phagocytosis เพราะเม็ดเลือดแดงไม่มีนิวเคลียสพวกเขาขาดวงจร Krebs และพึ่งพา glycolysis ผ่าน Embden-Meyerhof และทางเดิน pentose สำหรับพลังงาน เอนไซม์ที่จำเป็นโดยหลายเส้นทาง glycolytic แอโรบิกและแบบไม่ใช้ออกซิเจนลดลงภายในเซลล์ในขณะที่มันทุกเพศทุกวัย นอกจากนี้เซลล์ริ้วรอยมีการลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโซเดียม ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่การตายของเม็ดเลือดแดงในตอนท้ายของอายุการใช้งาน 120 วันของตน.

การตอบสนองต่อภาวะโลหิตจาง
การตอบสนองทางสรีรวิทยาของโรคโลหิตจางแตกต่างกันไปตามความรุนแรงและประเภทของการดูถูก เริ่มมีอาการค่อยเป็นค่อยไปอาจอนุญาตให้มีกลไกการชดเชยจะใช้สถานที่ มีโรคโลหิตจางเนื่องจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันในการลดกำลังการผลิตออกซิเจนตามบัญชีที่เกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงของปริมาณหลอดเลือดที่มีการขาดออกซิเจนและผล hypovolemia hypovolemia นำไปสู่ความดันเลือดต่ำซึ่งถูกตรวจพบโดยผู้รับยืดในหลอดพระโลหิตที่โค้งหลอดเลือดหัวใจและปอด ผู้รับเหล่านี้ส่งแรงกระตุ้นพร้อมเส้นใยอวัยวะของเส้นประสาทเวกัสและ glossopharyngeal กับไขกระดูก oblongata, เยื่อหุ้มสมองสมองและต่อมใต้สมอง.

ในไขกระดูกไหลออกความเห็นอกเห็นใจจะเพิ่มขึ้นในขณะที่กิจกรรมกระซิกจะลดน้อยลง เพิ่มขึ้นไหลออกความเห็นอกเห็นใจนำไปสู่การปล่อย norepinephrine จากปลายประสาทความเห็นอกเห็นใจและการปล่อยของอะดรีนาลีนและ norepinephrine จากต่อมหมวกไต การเชื่อมต่อเห็นใจ hypothalamic นิวเคลียสเพิ่มขึ้น antidiuretic ฮอร์โมน (ADH) หลั่งจากต่อมใต้สมอง. [3] ADH เพิ่มการดูดซึมน้ำฟรีในการจัดเก็บภาษีปลายท่อ ในการตอบสนองลดลงปะไตเซลล์ juxtaglomerular ในหลอดเลือดอวัยวะปล่อย renin เข้าไปในการไหลเวียนของไตนำไปสู่การเพิ่มขึ้นผม angiotensin ซึ่งถูกแปลงโดย angiotensin-converting enzyme (ACE) เพื่อ angiotensin II.

Angiotensin II มีผล pressor ที่มีศักยภาพในหลอดเลือดแดง กล้ามเนื้อเรียบ angiotensin II ยังช่วยกระตุ้น glomerulosa Zona ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในการผลิต aldosterone aldosterone เพิ่มโซเดียมดูดซึมจากท่อใกล้เคียงของไตซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณหลอดเลือด ผลกระทบหลักของระบบประสาทคือการรักษาเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อโดยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดระบบ (SVR) น้ำเสียงหลอดเลือดดำเติมเพิ่มโหลดและดังนั้นปริมาณการสิ้น diastolic ซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณจังหวะ ดังนั้นปริมาณจังหวะการเต้นของหัวใจและ SVR ทั้งหมดจะถูกขยายโดยระบบประสาท การส่งออกซิเจนจะเพิ่มขึ้นโดยการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้น.

ในรัฐขาดออกซิเจน hypovolemic, เพิ่มเสียงหลอดเลือดดำเนื่องจากการปล่อยขี้สงสารเป็นความคิดที่มีอิทธิพลต่อผลกระทบ vasodilator ของการขาดออกซิเจน ฮอร์โมน Counterregulatory (เช่น glucagon, อะดรีนาลีน cortisol) มีความคิดที่จะเปลี่ยนน้ำภายในเซลล์ไปยังพื้นที่หลอดเลือดบางทีอาจเป็นเพราะของน้ำตาลในเลือดสูงผล มีส่วนร่วมในปริมาณหลอดเลือดนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน