The modern rise in obesity and its

The modern rise in obesity and its strong association with insulin resistance and type 2 diabetes have elicited interest in the underlying mechanisms of these pathologies. The discovery that obesity itself results in an inflammatory state in metabolic tissues ushered in a research field that examines the inflammatory mechanisms in obesity. Here, we summarize the unique features of this metabolic inflammatory state, termed metaflammation and defined as low-grade, chronic inflammation orchestrated by metabolic cells in response to excess nutrients and energy. We explore the effects of such inflammation in metabolic tissues including adipose, liver, muscle, pancreas, and brain and its contribution to insulin resistance and metabolic dysfunction. Another area in which many unknowns still exist is the origin or mechanism of initiation of inflammatory signaling in obesity. We discuss signals or triggers to the inflammatory response, including the possibility of endoplasmic reticulum stress as an important contributor to metaflammation. Finally, we examine anti-inflammatory therapies for their potential in the treatment of obesity-related insulin resistance and glucose intolerance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มขึ้นที่ทันสมัย​​ในโรคอ้วนและความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับการดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้ออกมาที่น่าสนใจในกลไกของโรคเหล่านี้ การค้นพบว่าตัวเองอ้วนผลในรัฐอักเสบในเนื้อเยื่อเผาผลาญนำในด้านการวิจัยที่ตรวจสอบกลไกการอักเสบในโรคอ้วน ที่นี่เราสรุปคุณลักษณะเฉพาะของรัฐอักเสบนี้การเผาผลาญอาหารที่เรียกว่า metaflammation และกำหนดให้เป็นเกรดต่ำอักเสบเรื้อรังบงการโดยการเผาผลาญของเซลล์ในการตอบสนองต่อสารอาหารและพลังงานส่วนเกิน เราจะสำรวจผลกระทบของการอักเสบในเนื้อเยื่อดังกล่าวรวมถึงการเผาผลาญไขมันตับกล้ามเนื้อตับอ่อนและสมองและส่วนร่วมในการดื้อต่ออินซูลินและความผิดปกติการเผาผลาญอาหาร ในพื้นที่ที่ไม่ทราบจำนวนมากยังคงมีอยู่อีกอย่างก็คือต้นกำเนิดหรือกลไกของการเริ่มต้นของการส่งสัญญาณการอักเสบในโรคอ้วน เราจะหารือถึงการส่งสัญญาณหรือเรียกในการตอบสนองการอักเสบรวมทั้งความเป็นไปได้ของความเครียด endoplasmic reticulum เป็นผู้มีส่วนร่วมสำคัญในการ metaflammation ในที่สุดเราตรวจสอบการรักษาต้านการอักเสบสำหรับศักยภาพของพวกเขาในการรักษาโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลินและกลูโ​​คสแพ้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทันสมัยขึ้นในโรคอ้วนและความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งต้านทานอินซูลินกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มี elicited สนใจในกลไกพื้นฐานของ pathologies เหล่านี้ การค้นพบว่า โรคอ้วนนั้นผลลัพธ์ในการอักเสบในเนื้อเยื่อที่เผาผลาญ ushered ในเขตข้อมูลวิจัยที่ตรวจสอบกลไกการอักเสบในโรคอ้วน ที่นี่ เราสรุปเอกลักษณ์ของสภาวะอักเสบนี้เผาผลาญ เรียกว่า metaflammation และกำหนดเป็นอักเสบเรื้อรัง พละกลั่น โดยเซลล์เผาผลาญการพลังงานและสารอาหารส่วนเกิน เราสำรวจผลของการอักเสบเช่นในการเผาผลาญเนื้อเยื่อรวมทั้ง adipose ตับ กล้ามเนื้อ ตับ อ่อน สมองและส่วนของการต่อต้านอินซูลินและทำการเผาผลาญด้วย ซึ่ง unknowns จำนวนมากยังคงอยู่ในพื้นที่อื่นเป็นต้นกำเนิดหรือกลไกของการเริ่มต้นของสัญญาณอักเสบในโรคอ้วน เรากล่าวถึงสัญญาณหรือทริกเกอร์ตอบสนองอักเสบ รวมทั้งความเครียดลัม endoplasmic เป็นผู้บริจาคที่สำคัญ metaflammation สุดท้าย เราตรวจสอบรักษาแก้อักเสบสำหรับศักยภาพของพวกเขาในการรักษาความต้านทานที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนอินซูลินและกลูโคส intolerance

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพิ่มขึ้นที่ทันสมัยในโรคอ้วนและการเชื่อมโยงอย่างมากพร้อมด้วยการต่อต้านอินซูลินและเบาหวาน ประเภท ที่ 2 มี ภัย สยองความสนใจในกลไกของความวิปริตเหล่านี้ การค้นหาที่เป็นโรคอ้วนในตัวมันเองผลในรัฐแก้อักเสบขั้นรุนแรงในเนื้อเยื่อที่กว้างขวางระโหยโรยแรงในการวิจัยที่จะตรวจสอบกลไกยั่วยุในโรคอ้วน ที่นี่การสรุปความโดดเด่นที่เป็นเอกลักษณ์ของรัฐอาการอักเสบอาการโรคทางเมตาบอลิซึมนี้เรียกว่า metaflammation และกำหนดเป็นอาการอักเสบเรื้อรัง คุณภาพ ต่ำประสานของเซลล์กว้างขวางในการตอบสนองในการประหยัดพลังงานและสารอาหารมากเกินไป เราจะได้สำรวจผลกระทบที่เกิดขึ้นจากอาการอักเสบเช่นในเนื้อเยื่อกว้างขวางรวมถึงกล้ามเนื้อไขมันตับตับอ่อนและสมองและสนับสนุนของตนในการต่อต้านอินซูลินและเสื่อม สมรรถภาพ กว้างขวาง. บริเวณพื้นที่อื่นที่อยู่ในที่' s Gravesite จำนวนมากยังคงมีอยู่เป็นกลไกหรือที่มาของการเริ่มส่งสัญญาณของอาการอักเสบในโรคอ้วน เราพูดคุยกันถึงสัญญาณหรือทำให้เกิดการยั่วยุที่รวมถึงความเป็นไปได้ของความตึงเครียด reticulum endoplasmic เป็นผู้ให้ความช่วยเหลือที่สำคัญเพื่อ metaflammation ในที่สุดเราจะตรวจสอบการบำบัดการป้องกันการแก้อักเสบขั้นรุนแรงสำหรับ ศักยภาพ ของตนเองในการรักษาไม่อดกลั้นกลูโคสและการต่อต้านโรคอ้วนอินซูลินที่เกี่ยวข้อง