Cannabigerol (CBG) is a safe non-ps

Cannabigerol (CBG) is a safe non-psychotropic Cannabis-derived
cannabinoid (CB), which interacts with specific targets involved
in carcinogenesis. Specifically, CBG potently blocks transient
receptor potential (TRP) M8 (TRPM8), activates TRPA1, TRPV1
and TRPV2 channels, blocks 5-hydroxytryptamine receptor 1A
(5-HT1A) receptors and inhibits the reuptake of endocannabinoids.
Here, we investigated whether CBG protects against colon tumourigenesis.
Cell growth was evaluated in colorectal cancer (CRC)
cells using the 3-(4,5-dimethylthiazole-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium
bromide and 3-amino-7-dimethylamino-2-methylphenazine
hydrochloride assays; apoptosis was examined by histology and by
assessing caspase 3/7 activity; reactive oxygen species (ROS) production
by a fluorescent probe; CB receptors, TRP and CCAAT/
enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) messenger
RNA (mRNA) expression were quantified by reverse transcription–polymerase
chain reaction; small hairpin RNA-vector silencing
of TRPM8 was performed by electroporation. The in vivo
antineoplastic effect of CBG was assessed using mouse models
of colon cancer. CRC cells expressed TRPM8, CB1, CB2, 5-HT1A
receptors, TRPA1, TRPV1 and TRPV2 mRNA. CBG promoted
apoptosis, stimulated ROS production, upregulated CHOP mRNA
and reduced cell growth in CRC cells. CBG effect on cell growth
was independent from TRPA1, TRPV1 and TRPV2 channels activation,
was further increased by a CB2 receptor antagonist, and
mimicked by other TRPM8 channel blockers but not by a 5-HT1A
antagonist. Furthermore, the effect of CBG on cell growth and on
CHOP mRNA expression was reduced in TRPM8 silenced cells.
In vivo, CBG inhibited the growth of xenograft tumours as well

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Cannabigerol (CBG) มีความปลอดภัยปลอดออกฤทธิ์ต่อจิตกัญชามาcannabinoid (CB), ซึ่งโต้ตอบกับเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวข้องในการถกเถียงกัน เฉพาะ CBG potently บล็อกชั่วคราวศักย์ (TRP) M8 (TRPM8), เรียกใช้ TRPA1, TRPV1และ ช่อง TRPV2 บล็อก 5 hydroxytryptamine รับ 1Aตัวรับ (5-HT1A) และยับยั้ง reuptake ของ endocannabinoidsที่นี่ เราตรวจสอบว่า CBG ปกป้องลำไส้ใหญ่ tumourigenesisรับการประเมินการเติบโตของเซลล์มะเร็ง (CRC)เซลล์ที่ใช้ 3-(4,5-dimethylthiazole-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazoliumโบรไมด์และ 3-amino-7-dimethylamino-2-methylphenazineไฮโดรคลอไรด์ assays ตายการตรวจสอบ โดยมิญชวิทยา และประเมินกิจกรรม caspase 3 7 ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) สายพันธุ์การผลิตโดยการสอบสวนเรืองแสง ตัวรับ CB, TRP และ CCAAT /ผูกเพิ่มโปรตีนเซทจะมีโปรตีน (ชบ) messengerอาร์เอ็นเอ (mRNA) นิพจน์ถูกวัด โดยการถอดรหัสย้อนกลับ – พอลิเมอเรสปฏิกิริยาลูกโซ่ สมรปิ่นเล็ก RNA-เวกเตอร์ของ TRPM8 ดำเนินการ โดย electroporation ในร่างกายรับการประเมินโดยใช้เมาส์รุ่น antineoplastic ผลของ CBGของมะเร็งลำไส้ใหญ่ เซลล์ CRC แสดง TRPM8, CB1, CB2, 5-HT1Aตัวรับ TRPA1, TRPV1 และ TRPV2 mRNA CBG ส่งเสริมตาย กระตุ้นการผลิต ROS, upregulated ชบ mRNAและการเติบโตลดลงเซลล์ในเซลล์ CRC CBG ผลเจริญเติบโตของเซลล์เป็นอิสระจาก TRPA1, TRPV1 และ TRPV2 ช่องเปิดใช้งานเพิ่มเติมเพิ่มขึ้น โดยที่ CB2 นิสต์ และเลียนแบบ โดยอื่น ๆ TRPM8 แชนเนลบล็อกเกอร์ แต่ไม่ 5-HT1Aปฏิปักษ์ นอกจากนี้ ผลของ CBG เติบโตเซลล์ และบนสับลดลงนิพจน์ในเซลล์ถูกใบ้ TRPM8 mRNAในร่างกาย CBG ยับยั้งการเติบโตของเนื้องอก xenograft เป็นอย่างดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Cannabigerol (CBG) เป็นที่ปลอดภัยที่ไม่ใช่จิตและประสาทกัญชาที่ได้มาจาก
cannabinoid (CB) ซึ่งมีการโต้ตอบกับเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงที่เกี่ยวข้อง
ในการเกิดมะเร็ง โดยเฉพาะ CBG potently บล็อกชั่วคราว
ที่มีศักยภาพรับ (TRP) M8 (TRPM8) ป็ TRPA1, TRPV1
และ TRPV2 ช่องบล็อก 5 hydroxytryptamine รับ 1A
(5-HT1A) ผู้รับและยับยั้งการ reuptake ของ endocannabinoids ได้.
ที่นี่เราตรวจสอบว่า CBG ปกป้อง กับ tumourigenesis ลำไส้ใหญ่.
เจริญเติบโตของเซลล์ได้รับการประเมินในโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ (CRC)
เซลล์โดยใช้ 3- (4,5-dimethylthiazole-2-YL) -2,5-diphenyl tetrazolium
โบรไมด์และ 3-Amino-7-dimethylamino-2-methylphenazine
ตรวจไฮโดรคลอไร; การตายของเซลล์ได้รับการตรวจสอบโดยจุลและ
ประเมิน caspase 3/7 กิจกรรม; ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน (ROS) ผลิต
โดยหัววัดเรืองแสง; ผู้รับ CB, TRP และ CCAAT /
เพิ่ม-binding protein คล้ายคลึงโปรตีน (CHOP) messenger
RNA (mRNA) การแสดงออกถูกวัดโดยย้อนกลับถอดความโพลิเมอร์
ปฏิกิริยาลูกโซ่; กิ๊บเล็ก silencing RNA เวกเตอร์
ของ TRPM8 ได้ดำเนินการโดย electroporation ในร่างกาย
มีผล antineoplastic ของ CBG ได้รับการประเมินโดยใช้รูปแบบเมาส์
ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ เซลล์ CRC แสดง TRPM8, CB1, CB2 5 HT1A
ผู้รับ TRPA1, TRPV1 และ TRPV2 mRNA CBG การเลื่อน
การตายของเซลล์กระตุ้นการผลิต ROS, upregulated CHOP mRNA
และลดการเจริญเติบโตของเซลล์ในเซลล์ซีอาร์ซี CBG ผลกระทบต่อการเจริญเติบโตของเซลล์
เป็นอิสระจาก TRPA1, TRPV1 และเปิดใช้งานช่อง TRPV2,
เพิ่มขึ้นต่อไปโดยศัตรู CB2 รับและการ
เลียนแบบโดยแชนแนลบล็อกเกอร์ TRPM8 อื่น ๆ แต่ไม่ได้โดย 5 HT1A
ศัตรู นอกจากนี้ผลของการ CBG ต่อการเจริญเติบโตของเซลล์และ
การแสดงออก CHOP mRNA ลดลงในเซลล์เงียบ TRPM8.
ในร่างกาย CBG ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก xenograft ได้เป็นอย่างดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

cannabigerol ( CBG ) เป็นองค์กรกัญชาออกฤทธิ์ได้ปลอดภัยcannabinoid ( CB ) ซึ่งติดต่อกับเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงที่เกี่ยวข้องในมะเร็ง โดยเฉพาะ นายเริ่มบล็อกชั่วคราวศักยภาพ รีเซพเตอร์ ( TRP ) M8 ( trpm8 ) , เปิดใช้งาน trpa1 trpv1 ,และช่อง trpv2 บล็อก 5-hydroxytryptamine receptor 1A( 5-ht1a ) ตัวรับและยับยั้ง reuptake ของ endocannabinoids .ที่นี่ เราได้ตรวจสอบว่า CBG ป้องกันไส้ tumourigenesis .การเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง ( CRC ) ได้แก่เซลล์ที่ใช้ 3 - ( 4,5-dimethylthiazole-2-yl ) - 2,5-diphenyl tetrazoliumโบรไมด์ และ 3-amino-7-dimethylamino-2-methylphenazineไฮโดรคลอไรด์ ( ) ; ตรวจสอบโดยเนื้อเยื่อและการประเมินกิจกรรมแคสเปส 3 / 7 ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) การผลิตโดยโพรบเรืองแสง ; CB ตัวรับก ccaat / , และเพิ่มโปรตีนโปรตีน ( สับ ) สารโฮโมโลกัสอาร์เอ็นเอ ( mRNA ) การแสดงออกถูก quantified โดยย้อนกลับและการถอดความปฏิกิริยาห่วงโซ่ขนาดเล็กเวกเตอร์เงียบกิ๊บ .ของ trpm8 กระทำโดย electroporation . ในร่างกายผลต้านมะเร็งของนายถูกประเมินโดยใช้แบบจำลองเมาส์มะเร็งลําไส้ใหญ่ ซีอาร์ซีเซลล์แสดง trpm8 cb1 5-ht1a CB2 , , ,ตัวรับ trpa1 trpv1 , และ , trpv2 mRNA . นายเลื่อน( กระตุ้นการผลิต ผลตอบแทนของ upregulated , สับและลดการเกิดเซลล์ในเซลล์ นายอิทธิพลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์เป็นอิสระจาก trpa1 trpv1 trpv2 , และช่องทางการเปิดใช้งานเพิ่มขึ้นต่อไปโดย CB2 receptor antagonist , และป้าย trpm8 mimicked โดยช่องทางอื่น ๆ แต่ไม่ได้โดย 5-ht1aปฏิปักษ์ นอกจากนี้ผลของ CBG ในการเจริญเติบโตของเซลล์และสับปริมาณ mRNA ของ trpm8 เงียบลงในเซลล์โดยนาย , ยับยั้งการเจริญเติบโตอมเงินเนื้องอกเช่นกัน