While it is known that the immune s

While it is known that the immune system plays a role in the development of the disease, what causes the immune system to function abnormally is unknown. It is speculated that environmental factors play a role, but the data have not consistently supported this theory.12,13 There is, however, evidence to suggest that genetic components play a role. Several immunologic gene abnormalities (eg, interferon regulatory factor 5, protein tyrosine phosphatase nonreceptor type 22, and integrin alpha M) have been identified. Additionally, research in homozygous twins has shown a higher incidence of SLE in families where the prevalence of the disease in other family members was low.2,14 Furthermore, those with infantile-onset SLE occurring within the first year of life have a high incidence of having family members with a history of autoimmune diseases.15
There is also some evidence that hormone abnormalities are associated with SLE. Estrogen and androgen metabolism have been found to differ in men and women with SLE compared with healthy controls.16 For example, women with SLE metabolize estrogen to a more potent form, 16a-hydroxyestrone, instead of 2-hydroxyestrone, and can have irregular menstruation cycles and increased risk of miscarriage. Prolactin levels can also be elevated in patients with SLE.16 Use of hormone replacement therapy has also been shown to increase the risk of developing SLE.17 Infection with the Epstein-Barr virus has been associated with the production of autoantibodies that are present in up to 38% of patients with SLE.18 However, it is

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในขณะที่เป็นที่รู้จักกันว่า ระบบภูมิคุ้มกันมีบทบาทในการพัฒนาของโรค สิ่งที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันทำงานอย่างผิดปกติไม่รู้จัก มันถูกคาดว่า ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม แต่ข้อมูลมีไม่ต่อเนื่องสนับสนุน theory.12,13 นี้มี แต่ หลักฐานแนะนำว่า ส่วนประกอบทางพันธุกรรมมีบทบาท ได้รับการระบุความผิดปกติยีน immunologic หลาย (เช่น อินเตอร์ฟีรอนกำกับดูแลปัจจัย 5 โปรตีน tyrosine ฟอสฟาเตส nonreceptor ชนิด 22 และอัลฟา integrin M) นอกจากนี้ วิจัยในแฝด homozygous ได้แสดงอุบัติการณ์สูงของ SLE ในครอบครัวที่มีความชุกของโรคในสมาชิกครอบครัวคนอื่น ๆ low.2,14 Furthermore มี SLE infantile เริ่มเกิดขึ้นภายในปีแรกของชีวิตมีอุบัติการณ์สูงของสมาชิกในครอบครัว มีประวัติผิดปกติ diseases.15นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่ฮอร์โมนผิดปกติเกี่ยวข้องกับ SLE เผาผลาญฮอร์โมนหญิงและ androgen พบในผู้ชายและผู้หญิงแตกต่างกับ SLE เทียบกับ controls.16 เพื่อสุขภาพตัวอย่าง ผู้หญิงกับ SLE metabolize ฮอร์โมนหญิงฟอร์มมีศักยภาพมากขึ้น 16a-hydroxyestrone, 2 hydroxyestrone แทน และอาจมีรอบประจำเดือนผิดปกติและเพิ่มความเสี่ยงของการแท้งบุตร นอกจากนี้ยังสามารถยกระดับโพรแลกตินในผู้ป่วยที่มี SLE.16 การใช้ฮอร์โมนทดแทนถูกลงจะเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนา SLE.17 การติดเชื้อไวรัสบารร์–สเตียนได้เชื่อมโยงกับการผลิตของ autoantibodies ที่ปัจจุบันถึง 38% ของผู้ป่วยที่มี SLE.18 อย่างไรก็ตาม เป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในขณะที่มันเป็นที่รู้จักกันว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีบทบาทในการพัฒนาของโรคที่เป็นสิ่งที่ทำให้เกิดระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติไม่เป็นที่รู้จัก มันเป็นที่คาดการณ์ว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีบทบาท แต่ข้อมูลยังไม่ได้รับการสนับสนุนอย่างต่อเนื่อง theory.12,13 นี้มี แต่หลักฐานที่จะชี้ให้เห็นว่าองค์ประกอบทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญ หลายความผิดปกติของยีนภูมิคุ้มกัน (เช่น interferon ปัจจัยด้านกฎระเบียบที่ 5 phosphatase ซายน์โปรตีนชนิด nonreceptor 22 และอัลฟา M integrin) ได้รับการระบุ นอกจากนี้การวิจัยในฝาแฝด homozygous ได้แสดงให้เห็นอุบัติการณ์สูงขึ้นของโรค SLE ในครอบครัวที่ความชุกของการเกิดโรคในสมาชิกในครอบครัวอื่น ๆ ที่ได้รับการ low.2,14 นอกจากนี้ผู้ที่มีโรค SLE เด็ก ๆ ที่เริ่มมีอาการที่เกิดขึ้นภายในปีแรกของชีวิตมีอุบัติการณ์สูง ของการมีสมาชิกในครอบครัวที่มีประวัติของ diseases.15 autoimmune
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่ผิดปกติของฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับโรค SLE ฮอร์โมนแอนโดรเจนและการเผาผลาญได้พบว่าแตกต่างกันในผู้ชายและผู้หญิงที่มี SLE เมื่อเทียบกับ controls.16 สุขภาพดียกตัวอย่างเช่นผู้หญิงที่มี SLE ลิสโตรเจนที่จะเป็นรูปแบบที่มีศักยภาพมากขึ้น, 16a-hydroxyestrone แทนที่จะ 2 hydroxyestrone และสามารถมีประจำเดือนผิดปกติ รอบและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการคลอดก่อนกำหนด ระดับ prolactin นอกจากนี้ยังสามารถยกระดับในผู้ป่วยที่มี SLE.16 การใช้ฮอร์โมนทดแทนนอกจากนี้ยังได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อ SLE.17 กับ Epstein-Barr ไวรัสได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการผลิตของ autoantibodies ที่มีอยู่ในขึ้น ถึง 38% ของผู้ป่วยที่มี SLE.18 แต่ก็เป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในขณะที่มันเป็นที่รู้จักกันว่าระบบภูมิคุ้มกันมีบทบาทในการพัฒนาของโรคที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติ จะไม่รู้จัก มันถูกคาดการณ์ว่าปัจจัยสิ่งแวดล้อมมีบทบาท แต่ข้อมูลที่ได้ไม่ขาดตกบกพร่อง สนับสนุนทฤษฎีนี้ 12 , 13 ‘ อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานเพื่อแสดงให้เห็นว่าองค์ประกอบทางพันธุกรรมมีบทบาท หลายทางภูมิคุ้มกันวิทยายีนผิดปกติ ( เช่นบริษัทอินเตอร์โปรตีน phosphatase ปัจจัย 5 แต่อย่างใด nonreceptor 22 ชนิด และ M อัลฟาอินทีกริน ) ได้รับการระบุ นอกจากนี้ งานวิจัยในฝาแฝด ส่วนได้แสดงอุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของโรค SLE ในครอบครัวที่ความชุกของโรคในครอบครัวอื่น ๆต่ำ 2,14 นอกจากนี้ผู้ที่มีโรค SLE ในการโจมตีที่เกิดขึ้นภายในปีแรกของชีวิต มีอุบัติการณ์สูงของการมีสมาชิกในครอบครัวมีประวัติของโรค autoimmune . 15
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของฮอร์โมน โรค SLE . ฮอร์โมนเอสโตรเจนและแอนโดรเจน ) ได้พบว่าแตกต่างกันในผู้ชายและผู้หญิงที่มีโรค SLE เมื่อเทียบกับ controls.16 สุขภาพตัวอย่างผู้หญิงกับโรค SLE metabolize Estrogen เพื่อแบบฟอร์มที่มีศักยภาพมากขึ้น 16A hydroxyestrone แทน 2-hydroxyestrone และสามารถมีรอบระดูไม่ปรกติ และเพิ่มความเสี่ยงของการแท้ง ระดับโปรแลคตินยังสามารถยกระดับในผู้ป่วย sle.16 ใช้ฮอร์โมนทดแทนยังได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาโรค SLE .มีการติดเชื้อไวรัส Epstein Barr 17 มีความสัมพันธ์กับการผลิตของจำรูญที่มีอยู่ถึง 38% ของผู้ป่วย sle.18 อย่างไรก็ตามมัน