Beta-blockers bind to beta-adrenoce

Beta-blockers bind to beta-adrenoceptors located in cardiac nodal tissue, the conducting system, and contracting myocytes. The heart has both β1 and β2 adrenoceptors, although the predominant receptor type in number and function is β1. These receptors primarily bind norepinephrine that is released from sympathetic adrenergic nerves. Additionally, they bind norepinephrine and epinephrine that circulate in the blood. Beta-blockers prevent the normal ligand (norepinephrine or epinephrine) from binding to the beta-adrenoceptor by competing for the binding site.

Beta-adrenoceptors are coupled to a Gs-proteins, which activate adenylyl cyclase to form cAMP from ATP. Increased cAMP activates a cAMP-dependent protein kinase (PK-A) that phosphorylates L-type calcium channels, which causes increased calcium entry into the cell. Increased calcium entry during action potentials leads to enhanced release of calcium by the sarcoplasmic reticulum in the heart; these actions increase inotropy (contractility). Gs-protein activation also increases heart rate (chronotropy). PK-A also phosphorylates sites on the sarcoplasmic reticulum, which lead to enhanced release of calcium through the ryanodine receptors (ryanodine-sensitive, calcium-release channels) associated with the sarcoplasmic reticulum. This provides more calcium for binding the troponin-C, which enhances inotropy. Finally, PK-A can phosphorylate myosin light chains, which may contribute to the positive inotropic effect of beta-adrenoceptor stimulation.

Because there is generally some level of sympathetic tone on the heart, beta-blockers are able to reduce sympathetic influences that normally stimulate chronotropy (heart rate), inotropy (contractility), dromotropy (electrical conduction) and lusitropy (relaxation). Therefore, beta-blockers cause decreases in heart rate, contractility, conduction velocity, and relaxation rate. These drugs have an even greater effect when there is elevated sympathetic activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Beta-blockers ผูกกับเบต้า-adrenoceptors ตั้งอยู่ในเนื้อเยื่อดังหัวใจ ทำระบบ และทำสัญญา myocytes ห้องพักมีทั้ง β1 และ β2 adrenoceptors แม้ว่า β1 เป็นชนิดตัวรับกันในหมายเลขและฟังก์ชัน Receptors เหล่านี้ผูก norepinephrine ที่ออกจากเส้นประสาทพัฒนาในหลอดทดลองที่เห็นอกเห็นใจเป็นหลัก นอกจากนี้ พวกเขาผูก norepinephrine และอะดรีนาลินที่ไหลเวียนในเลือด Beta-blockers ป้องกันลิแกนด์ปกติ (norepinephrine หรืออะดรีนาลิน) ผูกกับเบต้า-adrenoceptor โดยการแข่งขันสำหรับไซต์ผูกAdrenoceptors เบต้าจะควบคู่ไปกับ Gs-โปรตีน การเรียกใช้ adenylyl cyclase ไปค่ายแบบฟอร์มจาก ATP ค่ายเพิ่มขึ้นเรียกใช้ขึ้นอยู่กับค่ายโปรตีน kinase (PK-A) ที่ phosphorylates ช่องแคลเซียมชนิด L ซึ่งทำให้แคลเซียมเพิ่มรายการลงในเซลล์ รายการเพิ่มแคลเซียมในศักยภาพการดำเนินการนำไปปล่อยเพิ่มของแคลเซียม โดยลัม sarcoplasmic ในหัวใจ การกระทำเหล่านี้เพิ่ม inotropy (contractility) เรียกใช้ gs-โปรตีนนอกจากนี้ยังเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ (chronotropy) PK A ยัง phosphorylates ไซต์บนกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic ซึ่งทำให้แคลเซียมผ่าน ryanodine receptors (ryanodine ลับ ช่องปล่อยแคลเซียม) เกี่ยวข้องกับกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic รุ่นพิเศษ นี้มีแคลเซียมเพิ่มเติมสำหรับผูก troponin-C ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพ inotropy สุดท้าย PK-A สามารถ phosphorylate ไมโอซินไฟโซ่ ซึ่งอาจนำไปสู่ผล inotropic บวกกระตุ้นเบต้า-adrenoceptorเนื่องจากโดยทั่วไปมีบางระดับของเสียงที่เห็นอกเห็นใจหัวใจ beta-blockers จะสามารถลดอิทธิพลเห็นอกเห็นใจที่ปกติกระตุ้น chronotropy (อัตราการเต้นหัวใจ), inotropy (contractility), dromotropy (การนำไฟฟ้า) และ lusitropy (ผ่อนคลาย) ดังนั้น beta-blockers ทำให้ลดอัตราการเต้นหัวใจ contractility นำความเร็ว และอัตราการผ่อนคลาย ยาเหล่านี้มีลักษณะพิเศษยิ่งเมื่อมีกิจกรรมสูงเห็นอกเห็นใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

beta-blockers ผูกกับเบต้า adrenoceptors อยู่ในเนื้อเยื่อหัวใจสำคัญของระบบการดำเนินการและการทำสัญญา myocytes หัวใจมีทั้งβ1และ adrenoceptors β2แม้ว่าประเภทรับที่โดดเด่นในหลายฟังก์ชั่นและβ1 ตัวรับเหล่านี้ส่วนใหญ่ผูก norepinephrine ที่ปล่อยออกมาจากเส้นประสาท adrenergic ขี้สงสาร นอกจากนี้พวกเขาผูก norepinephrine และอะดรีนาลีนที่ไหลเวียนในเลือด beta-blockers ป้องกันไม่ให้แกนด์ปกติ (epinephrine หรือ norepinephrine) จากการผูกกับเบต้า adrenoceptor โดยการแข่งขันสำหรับเว็บไซต์ที่มีผลผูกพัน. เบต้า adrenoceptors จะคู่กับ Gs โปรตีนซึ่งเปิดใช้งาน adenylyl เคลสในรูปแบบค่ายจากเอทีพี ค่ายเพิ่มขึ้นป็นโปรตีนไคเนสค่ายขึ้นอยู่กับ (PK-A) ที่ phosphorylates L-ประเภทช่องแคลเซียมซึ่งเป็นสาเหตุของการเข้าแคลเซียมเพิ่มเข้าไปในเซลล์ รายการแคลเซียมเพิ่มขึ้นในช่วงศักยภาพการกระทำที่นำไปสู่การเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของแคลเซียมโดย sarcoplasmic reticulum ในหัวใจ; การกระทำเหล่านี้เพิ่ม inotropy (หดตัว) ยืนยันการใช้งาน Gs โปรตีนนอกจากนี้ยังเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ (chronotropy) PK-ยัง phosphorylates เว็บไซต์บน sarcoplasmic reticulum ซึ่งนำไปสู่การเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของแคลเซียมผ่านผู้รับ Ryanodine (Ryanodine ที่สำคัญช่องแคลเซียมปล่อย) ที่เกี่ยวข้องกับ sarcoplasmic reticulum นี้จะให้แคลเซียมมากขึ้นสำหรับผลผูกพันนิ-C ซึ่งจะช่วยเพิ่ม inotropy สุดท้าย PK-สามารถ phosphorylate โซ่แสง myosin ซึ่งอาจนำไปสู่ผลกระทบในเชิงบวกของ inotropic กระตุ้นเบต้า adrenoceptor. เนื่องจากมีโดยทั่วไประดับของเสียงความเห็นอกเห็นใจในหัวใจบางกั้นเบต้าสามารถที่จะลดอิทธิพลของความเห็นอกเห็นใจที่ปกติกระตุ้น chronotropy (อัตราการเต้นหัวใจ) inotropy (หดตัว) dromotropy (การนำไฟฟ้า) และ lusitropy (ผ่อนคลาย) ดังนั้นสาเหตุที่กั้นเบต้าลดลงในอัตราการเต้นหัวใจหดความเร็วการนำและอัตราการผ่อนคลาย ยาเสพติดเหล่านี้มีผลกระทบมากยิ่งขึ้นเมื่อมีการยกระดับกิจกรรมขี้สงสาร