Thus, the apparent selectivity of p

Thus, the apparent selectivity of paracetamol may be due to inhibition of COX-2-dependent pathways that are proceeding at low rates. This hypothesis is consistent with the similar pharmacological effects of paracetamol and the selective COX-2 inhibitors. COX-3, a splice variant of COX-1, has been suggested to be the site of action of paracetamol, but genomic and kinetic analysis indicates that this selective interaction is unlikely to be clinically relevant. There is considerable evidence that the analgesic effect of paracetamol is central and is due to activation of descending serotonergic pathways, but its primary site of action may still be inhibition of PG synthesis. The action of paracetamol at a molecular level is unclear but could be related to the production of reactive metabolites by the peroxidase function of COX-2, which could deplete glutathione, a cofactor of enzymes such as PGE synthase.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น วิธีชัดเจนของพาราเซตามอลอาจเกิดจากการยับยั้ง COX-2 ขึ้นอยู่กับเส้นทางที่จะดำเนินการในอัตราที่ต่ำ สมมติฐานนี้จะสอดคล้องกับผลทางเภสัชวิทยาคล้ายกับยาพาราเซตามอลและการยับยั้ง COX-2 เลือก ค็อกซ์-3 ตัวแปรประกบของ COX-1 ได้รับการแนะนำเพื่อให้เว็บไซต์ของการกระทำของพาราเซตามอล แต่ออก และเคลื่อนไหวการวิเคราะห์บ่งชี้ว่า การโต้ตอบที่เลือกนี้น่าจะเกี่ยวข้องทางคลินิก มีหลักฐานพอสมควรที่ผลยาแก้ปวดพาราเซตามอลเป็นศูนย์กลาง และเนื่องจากงานของวิถี serotonergic จากมากไปน้อย แต่เว็บไซต์หลักของการดำเนินการอาจการยับยั้งการสังเคราะห์ PG การกระทำของพาราเซตามอลในระดับโมเลกุลไม่ชัดเจน แต่อาจเกี่ยวข้องกับการผลิตสารที่ทำปฏิกิริยา โดยฟังก์ชันฮอสของ COX-2 ซึ่งสามารถใช้กลูตาไธโอน กระตุ้นของเอนไซม์เช่น PGE synthase

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นการเลือกที่ชัดเจนของยาพาราเซตามอลอาจจะเป็นเพราะการยับยั้ง COX-2 ขึ้นอยู่กับทางเดินที่จะดำเนินการในอัตราที่ต่ำ สมมติฐานนี้มีความสอดคล้องกับผลทางเภสัชวิทยาใกล้เคียงของยาพาราเซตามอลและเลือก COX-2 ยับยั้ง COX-3, ตัวแปรประกบของ COX-1 ได้รับการแนะนำให้เป็นที่ตั้งของการกระทำของยาพาราเซตามอล แต่การวิเคราะห์จีโนมและการเคลื่อนไหวแสดงให้เห็นว่าการมีปฏิสัมพันธ์เลือกนี้ไม่น่าจะมีความเกี่ยวข้องทางคลินิก มีหลักฐานมากคือการที่ผลยาแก้ปวดยาพาราเซตามอลเป็นศูนย์กลางและมีกำหนดจะเปิดใช้งานจากมากไปน้อยทุลักทุเล serotonergic แต่เว็บไซต์หลักของการดำเนินการอาจจะยังคงมีการยับยั้งการสังเคราะห์ PG การกระทำของยาพาราเซตามอลในระดับโมเลกุลยังไม่ชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับการผลิตของสารปฏิกิริยาโดยฟังก์ชัน peroxidase ของ COX-2 ซึ่งอาจทำให้หมดสิ้นลงกลูตาไธโอนปัจจัยร่วมของเอนไซม์เช่น PGE เทส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังนั้น การปรากฏของพาราเซตามอล อาจเกิดจากการยับยั้งวิถี cox-2-dependent ที่ดำเนินการในอัตราต่ำ สมมติฐานนี้สอดคล้องกับที่คล้ายกันฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของยา และการเลือก cox-2 ตัวยับยั้ง cox-3 , Splice แปรของ cox-1 , ได้รับการแนะนำเป็นเว็บไซต์ของการกระทำของพาราเซตามอล แต่การวิเคราะห์จีโนมและการเคลื่อนไหว พบว่า การเลือกนี้ไม่น่าจะเป็นทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง มีหลักฐานมากว่าผลของพาราเซตามอลเป็นยาแก้ปวดและกลาง เนื่องจากการเปิดใช้งานลง serotonergic ทางเดิน แต่เว็บไซต์หลักของการกระทำอาจจะยับยั้งการสังเคราะห์ PG . การกระทำของพาราเซตามอล ในระดับโมเลกุล มันไม่ชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับการผลิต reactive metabolites โดยมีฟังก์ชันของ cox-2 ซึ่งจะหมดสิ้นลง กลูต้าไธโอน เป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์ เช่น กระตุ้น และ .